兔心肺复苏后经腹腔诱导亚低温的研究

目的 探讨兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能否诱导亚低温并评价其安全性.方法 实验一:15只成年新西兰兔依据灌注首剂4℃低温液体剂量的不同分为30,40,60,80和100 mL/ks5组,选择鼓膜温度卜降迅速、稳定的一组连接腹腔灌流装置(专利号Z1200820201265)维持亚低温12h,随后进行复温,并以该组的首剂剂量作为实验二的首剂量.观察血浆生化指标的变化和肝、小肠、肾组织的损伤情况.实验二:12只成年新西兰兔,用电致颤的方式建立心肺复苏(CPR)模型,自主循环恢复(ROSC)后向腹腔内灌入首剂4℃低温液体,达到目标温度后连接腹腔灌流装置维持业低温12h,观察生化指标的变化.腹腔灌液前后生化指标的比较用配对t检验,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 实验一:兔腹腔内灌注80 mL/kg低温液体后鼓膜温度(30±2.00)min达到目标温度,通过腹腔灌流装置能稳定维持亚低温和缓慢复温,腹腔灌液后没有出现生化指标的紊乱和造成肝、肾、肠的组织学损伤.实验二:ROSC后兔腹腔内灌注80mL/kg 4℃低温液体后鼓膜温度(26.00±6.99)min达到目标温度,腹腔温度不足10min达到甘标温度,ROSC后腹腔内灌注4℃低温液体没有出现生化指标的紊乱.结论 兔心肺复苏后经腹腔灌注低温液体能安全、快速诱导亚低温.     

亚低温对心肺复苏后患者神经功能预后的影响

目的:探讨亚低温技术在心肺复苏后对患者神经功能预后的影响。方法:回顾性分析我院2001-03-2008-05急诊抢救室收治的30例心肺复苏患者的临床资料,根据是否采用亚低温技术,患者随机分为两组:常温组与亚低温组,每组各15例。对复苏后患者的平均脑部温度、血氧饱和度(SaO2)、血酸碱值(pH)、平均动脉压(MAP)、意识障碍评分(GCS)等指标进行分析,3个月后对两组病人神经功能预后进行评定。结果:常温组与亚低温组患者复苏时平均脑部温度分为(36.7±1.3)℃和(33.5±1.1)℃(P<0.05),血氧饱和度(SaO2)、血酸碱值(pH)、平均动脉压(MAP)、意识障碍评分(GCS)等基本相近(P>0.05);3个月后两组神经功能转归良好率分别为40%和73%(P<0.05),其中亚低温6h内实施者优于6h后实施者;神经功能缺损评分(nerve functional in-sufficent,NFI)分别18.7±4.3和14.9±3.7(P<0.05),修改后的Barthel指数(modified Barthel index,MBI)分别为69.5±3.6和74.4±4.5(P<0.05)。结论:亚低温技术在心肺复苏后患者的脑复苏中具有显著的神经功能保护作用,可改善心肺复苏后患者的神经功能状况,实施降温越早,对脑复苏越有利。     

心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理

总结23例心肺复苏后患者亚低温脑复苏治疗的观察与护理，从基础护理、呼吸支持护理、消化系统护理、脱水治疗护理等4个方面介绍了护理措施，并就治疗过程中患者出现的并发症及其相应的治疗护理作了讨论。认为做好心肺复苏后患者亚低温脑复苏的观察与护理对促进患者康复至关重要。     

超早期亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用

心肺复苏后早期亚低温具有脑保护作用，以往多采用冰帽和冰敷进行体表降温，但达到亚低温的时间较长，能否采用其他方式形成超早期亚低温，超早期亚低温是否具有更好的脑保护作用，本研究通过动物模型实验对此进行了探讨。     

亚低温对心肺复苏后患者神经功能状况及生活质量的影响

目的　探讨亚低温对心肺复苏后患者神经功能状况及生活质量的影响及其机制。方法　采用格拉斯哥昏迷评分 (GCS)、神经功能缺损评分 (NFI)、Barthel指数 (MBI)及生活质量评分 (QOL)对心肺复苏后患者的神经功能状况及生活质量进行评定 ,并观察亚低温对他们的影响。结果　在心肺复苏后第7d ,亚低温组GCS评分明显比常规治疗组高 (P <0 0 5 ) ;在复苏后第 12周和 2 4周 ,亚低温组NFI评分及QOL评分均明显较常规治疗组低 (P <0 0 5 ) ,MBI评分明显较常规治疗组高 (P <0 0 1)。结论　亚低温可改善心肺复苏后患者的神经功能状况 ,提高患者的生活质量     

亚低温治疗对心肺复苏后心功能不全的影响研究

现代心肺复苏技术在20世纪50年代末60年代初逐步形成,经过几十年的发展,医疗技术水平不断进步。虽然复苏成功率有了明显提高,但心搏骤停患者的存活率并没有显著提高。心搏骤停后患者心、脑、肺、肾等全身各脏器由于缺血缺氧导致不可逆损害,最终导致死亡。其中最严重的即大脑缺血缺氧性损伤。复苏后心功能不全亦是心肺复苏患者恢复自主循环后的常见并发症,约有1/3的患者在心肺复苏自主循环恢复后最终死于心功能不全。     

亚低温治疗心肺脑复苏的研究进展

如何提高心搏骤停后的救治成功率,提高复苏成功患者的生活质量一直是急诊医学和危重症医学研究的焦点。本文通过对亚低温治疗的降温技术、降温开始时间、降温速度、目标温度、亚低温治疗的持续时间、复温、并发症的预防等方面进行综述,说明亚低温治疗在急诊脑复苏抢救中的重要作用,为心搏骤停后脑保护提供了一项安全而有效的手段,最终提高患者的存活率和生活质量。     

不同低温目标温度对于心肺复苏猪模型舌下和大脑微循环的影响

目的:亚低温可以改善心搏骤停的神经功能结局。最新指南中对于亚低温的温度推荐范围是32～36℃。但伴随着体温的下降,全身微循环也随之变差。在这项实验研究中,我们探索了心搏骤停猪模型中自主循环和成功心肺复苏后不同亚低温目标温度下时大脑(CM)和舌下微循环(SM)的变化及其与温度的相关性。方法:10只国产家猪被随机分成对照组(Control组)和心肺复苏组(CPR组)。钻孔法暴露大脑皮质用于皮层微循环的测量。心肺复苏组(CPR组)的猪使用诱颤法建模,室颤维持5分钟后开始5分钟的胸外心脏按压,之后进行150焦耳的电除颤。对照组在相同的时间维持自主循环。亚低温在CPR组心肺复苏成功后立即开始,在对照组实验动物准备就绪后也进行亚低温治疗。使用冰毯将两组实验动物的体温分别从37℃降至35℃、33℃和28℃,并在每个时间点上保持30min后,使用旁流暗视野技术进行舌下和大脑皮层微循环的检测。结果:两组实验动物舌下和大脑皮层微循环血管的微血管流动指数(MFI)和灌注血管密度(PVD)均伴随着温度的下降逐渐降低。在每个温度点上与Control组相比较,CPR组大脑和舌下微循环的MFI和PVD在每个温度点均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:大脑皮层的微循环状态随着体温的下降逐渐下降。亚低温状态下神经功能结局的改善与微循环下降之间的关系还需要进一步的研究。     

亚低温对心肺脑复苏后脑保护作用机制的临床研究

目的 探讨亚低温对心肺脑复苏后脑保护的作用机制及可行性.方法 选择近2年来急诊科收治的心脏骤停后基础心肺复苏成功患者43例,随机分为A、B两组,A组21例为对照组,B组22例为亚低温组.两组患者基础心肺复苏用药及程序相同.B组在复苏即刻加用电脑控制降温仪降低体温.A、B两组均在复苏即刻、复苏第1、3、7 d,抽静脉血5 ml送化验室检测丙二醛(MDA)、尿酸(UA)和血小板凝聚率(PAGT),于复苏第7天进行格拉斯哥结果分级(GOS).结果 亚低温组GOS分级显效率明显优于对照组(P＜0.01);亚低温组治疗后MDA、UA浓度明显降低(P＜0.01),而对照组治疗后变化不大(P＞0.05);亚低温组治疗后PAGT明显下降(P＜0.01),而对照组治疗后变化不大(P＞0.05).结论 亚低温有明显改善心肺脑复苏神经功能的作用,是安全、有效、易于推广的心肺脑复苏的一种方法.     

心肺复苏期间肾上腺素剂量对兔脑复苏的影响

心脏骤停是心脏突然丧失了有效的泵血功能 ,使有效的血液循环突然完全停止 ,是心脏急症中最严重的情况。成功的心脑肺复苏在很大程度上取决于中枢神经系统的功能是否恢复 ,即脑复苏是否成功。在复苏术中最重要的药物是肾上腺素。为了探讨肾上腺素剂量在心脏骤停时对脑复苏的影响 ,我们设计了本次实验。一、材料和方法1.动物模型制备健康实验家兔 (由吉林大学实验动物部提供 ) 4 0只 ,雌雄不限 ,体重 1 5～ 2 5kg。 3%戊巴比妥钠耳缘静脉麻醉后 ,气管切开接人工呼吸器 ,呼吸频率20次 /min ,渐气量 15～ 2 0ml/kg ,吸氧浓度 10 0 %。分离左侧…     

不同降温方法对大鼠心肺脑复苏的作用

目的研究亚低温脑复苏时不同降温方法的效果及对大鼠脑的保护作用。方法建立心肺复苏模型，SD大鼠45只，分成对照组、常温复苏组及低温复苏A组（体表降温）、低温复苏B组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃ NS）、低温复苏C组（0．5ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS结合体表降温）、低温复苏D组（1ml·kg^-1·min^-1静注4℃NS）和低温复苏E组（1ml·kg-^1·min^-1静注4℃NS结合体表降温），分别观察各组血清及大脑皮质SOD、MDA、NO、Na^＋ K^＋ -ATP酶及P53、Bax、Bcl-2表达和脑组织含水量比。结果低温复苏各组均能达到亚低温状态，特别是低温复苏D、E组达到亚低温状态仅需（26．71±4．65）min及（10．00±2．52）min。低温复苏D组脑组织含水量比、MDA、NO、P53和Bax光密度值分别为（79．58±0．40）％、（14．16±2．36）nmol／gprot、（35．28±4．94）μmol／gprot、（0．0136±0．0001）和（0．0304±0．0019），低温复苏E组分别为（79．46±0．30）％、（10．30±3．16）nmol／gprot、（33．18±4．93）μmol／gpmt、（0．0134±0．0040）和（0．0323±0．0029）．均较常温复苏组明显下降（P〈0．05）。低温复苏D组脑组织SOD、Na^＋ K^＋ -ATP酶分别为（114．45±3．07）U／mgprot、（30．50±2．06）μmolpi／（mgpnt·hour），低温复苏E组分别为（114．45±8．11）U／mgprot、（28．10±5．67）μmolpi／（mgpnt·hour），均较常温复苏组明显升高（P〈0．05）。结论静脉快速灌注冷生理盐水或同时结合体表降温均能在较短的时间内达到理想的亚低温状态并产生良好的脑保护效果。     

Therapeutic hypothermia after cardiopulmonary resuscitation

Full cerebral recovery after cardiopulmonary resuscitation is still a rare event. Unfortunately, up to now, no specific and outcome-improving therapy was available after such events. From several cases it is known that low body and brain temperature during a cardiocirculatory arrest improves the neurological outcome following these events. As it is not possible in acute events to induce hypothermia beforehand, whether cooling after the insult could also be protective was evaluated. After animal studies in the 1990s and first clinical pilot trials of mild therapeutic and induced hypothermia, two randomized trials of hypothermic therapy after successful resuscitation after cardiac arrest were conducted. These studies demonstrated that hypothermia after cardiac arrest could improve neurological outcome as well as overall mortality.     

亚低温对心肺复苏大鼠大脑海马神经元内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨亚低温对心肺复苏模型大鼠大脑海马神经元内N甲基D天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、常温组和亚低温组,每组8只。常温组和亚低温组大鼠用水封瓶密闭法制备心肺复苏后脑水肿动物模型,常温组制模后置于室温环境,亚低温组制模后立即给予亚低温治疗。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测各组大鼠大脑海马神经元内NMDAR1表达。结果亚低温组大鼠脑组织水肿明显减轻,大脑海马神经元内NMDAR1mRNA和蛋白表达明显降低,与常温组比较差异有显著性(NMDAR1mRNA:80.48±0.03比80.64±0.18,P<0.05)。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为:亚低温通过减少NMDAR1在mRNA和蛋白水平的表达,降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。     

依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经细胞的保护作用

目的:研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元的保护作用及机制。方法:随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只。复苏后48h取组织标本,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,应用原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平。结果:依达拉奉治疗组与常规复苏组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能有效对抗心肺复苏后大鼠脑细胞的再灌注损伤,减少神经元凋亡。     

Effects of therapeutic hypothermia on coagulopathy and microcirculation after cardiopulmonary resuscitation in rabbits

Objective

The aim of this study was to investigate the effects of therapeutic hypothermia (TH) on coagulopathy and cerebral microcirculation disorder after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in rabbits.

Methods

Cardiac ventricular fibrillation was induced by alternating current in 24 New Zealand rabbits, and hypothermia was induced by surface cooling or normothermia (NT) was maintained for 12 hours after the return of spontaneous circulation (ROSC). Several physiologic indexes were measured before CPR and at 4, 8, and 12 hours after ROSC. The microcirculation flow in the cerebral cortex was measured with a PERIMED Multichannel Laser Doppler system (Perimid, Sweden), and glomerular fibrin deposition was determined by microscopy.

Results

Compared with the NT group, the prothrombin time, activated partial thromboplastin time, and international normalized ratio in the TH group were increased; there were no differences in anti-thrombin-III, protein C, and d-dimer indexes. The microcirculation flow in the cerebral cortex before CPR and after ROSC at 4, 8, and 12 hours was 401.60 ± 11.76, 258.86 ± 34.58, 317.59 ± 23.36, and 371.98 ± 5.79 mL/min, respectively, in the NT group, and 398.18 ± 12.91, 336.19 ± 19.27, 347.76 ± 13.80, and 383.78 ± 3.29 mL/min, respectively, in the TH group. There were apparent disparities at each checkpoint after ROSC in these 2 groups (4 hours: P = .001; 8 hours: P = .011; 12 hours: P = .009). The Pearson correlation test showed that the microcirculation flow in the cerebral cortex was positively correlated with activated partial thromboplastin time after ROSC (4 hours: r = 0.503, P = .033; 8 hours: r = 0.565, P = .035; 12 hours: r = 0.774, P = .009), but not with other coagulation parameters.

Conclusions

Therapeutic hypothermia might cause coagulant dysfunction but concomitantly improves the microcirculation flow in the cerebral cortex, which might be an effect of TH that results in cerebral protection.     

亚低温治疗在脑复苏中的应用及影响预后因素分析

目的 探讨影响心肺复苏(CPR)术后亚低温治疗患者预后的因素及动态脑电波监测对预后的价值.方法 对42例循环稳定的CPR术后患者在全身治疗的基础上进行亚低温治疗,体温(颈静脉球温度)控制在31～34℃,维持3～6 d后复温.治疗期间行各项常规检查,同时监测脑电波并进行Hockday分级,对于存活3个月者通过格拉斯哥预后评分(GOS)评估神经系统功能.结果 良好转归组(包括恢复良好、中度残疾,19例)与不良转归组(包括严重残疾、植物状态、死亡,23例)间停跳后至开始CPR时间及复苏后格拉斯哥昏迷评分(GCS)、血中剩余碱、乳酸浓度均存在不同程度差异[停跳后至开始CPR时间(min):4.11±1.80比13.08±11.37,GCS(分):5.48±1.32比4.13±1.61,剩余碱(mmol/L):-10.27±6.23比-13.18±7.29,乳酸(mmol/L):6.82±3.12比8.47±4.14,P＜0.05或P＜0.01];37例患者行动态脑电波监测,Hockday分级Ⅱ级与Ⅲ级间的良好预后率比较差异有统计学意义[85.7%(12/14)比37.5%(3/8),P＜0.05].结论 停跳后至开始CPR时间及复苏后GCS、血中剩余碱、乳酸浓度有助于判定亚低温治疗后患者的预后;脑电波监测对判定亚低温治疗后患者神经功能转归有较大帮助.     

亚低温对心脏骤停后大鼠心肌保护的代谢组学研究

目的基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-QTOF-MS)技术寻找CA后大鼠心肌损伤的潜在生物标志物,初步揭示亚低温对心肌保护作用的机制。方法建立窒息性CA模型,将20只自主循环恢复后的SD大鼠随机分为常温组、亚低温组,ROSC后24h收集心肌组织样本进行代谢组学检测,采用SIMCA-P 14.1和MetaboAnalyst 4.0对预处理后的数据进行代谢轮廓分析,筛选差异代谢物,将内源性代谢物进行代谢通路分析。结果成功制作了大鼠窒息性CA模型,心肌HE染色显示,常温组大鼠心肌结构紊乱,心肌纤维断裂,间质充血,细胞核染色不均匀,亚低温治疗后改善了心肌损伤程度;代谢组学检测结果显示,常温组和亚低温组心肌代谢指纹不同,共筛选出20种差异代谢物,代谢通路分析提示嘌呤代谢、缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸代谢在亚低温干预后显著改变。结论亚低温治疗在一定程度上减轻CA后心肌损伤程度,嘌呤代谢和氨基酸代谢参与了亚低温对心肌的保护。     

山莨菪碱对心脏停搏大鼠复苏中微循环的影响

目的 观察复苏早期给予山莨菪碱(Ani)对心脏停搏(CA)大鼠肠系膜微循环和肠壁组织血流量变化的影响.方法 采用电击法制备大鼠CA模型,将实验动物随机分为4组,每组15只.待大鼠CA后4 min行呼吸机辅助呼吸、胸外按压.静脉补液复苏.对照组仅给予生理盐水;肾上腺素组(Epi组)注射Epi200 μg/kg;Epi+低剂量Ani组(低剂量Ani组)注射Epi 200 μg/kg+Ani 5 mg/kg;Epi+高剂量Ani组(高剂量Ani组)注射Epi 200 μg/kg+Ani 10 mg/kg.观察大鼠肠系膜微动、静脉血管再通率和再通血管管径及肠壁血流量.结果 微动、静脉再通率:高剂量Ani组(66.6%,60.0%)>低剂量Ani组(60.0%,53.3%)>对照组(40.0%,40.0%)>Epi组(26.7%,20.0%),Epi组与两个Ani组间差异均有统计学意义(P均<0.05).微动、静脉血管管径:自主循环恢复(ROSC)30 rain和60 min时高剂量Ani组>低剂量Ani组>对照组>Epi组.其中30 min时高、低剂量Ani组与Epi组比较差异有统计学意义(P均<0.05);60 min时低剂量Ani组微静脉血管管径与Epi组比较差异无统计学意义;高、低剂量Ani组间比较差异均无统计学意义.高、低剂量Ani组大鼠ROSC 15 min肠壁组织血液灌注量明显高于对照组和Epi组.随时问延长明显增高.持续至ROSC 60 min.结论 复苏早期给予Ani干预可改善组织微循环状态,从而提高ROSC率和复苏成功率.