胚胎无瘢痕愈合机制的研究进展

胚胎伤口愈合迅速且无瘢痕形成。胎龄越小 ,纤维化和感染的机率越趋近于零。这一过程与成人伤口愈合有着本质上的不同。1　胚胎的生长环境　胚胎处于温暖无菌、富含透明质酸、生长因子和营养物质的羊水中。这一特殊的生长环境可提高胶原酶的活性 ,降低透明质酸酶、弹性蛋白酶、组织蛋白酶的活性 ,从而调控伤口中胶原和透明质酸的含量 ,影响胶原的排列方式 ,抑制伤口收缩。微环境对伤口愈合影响很大 ,但它并非决定因素。因为即使把成人皮肤放在羊水中 ,其伤口仍有瘢痕形成。且实验证实[1] :胚胎伤口的修复以恢复正常的皮肤结构和功能为特点 ,…     

胚胎无瘢痕愈合的研究进展

胚胎伤口愈合对临床上的伤口愈合后瘢痕形成机制的研究及瘢痕的防治有着重大意义，本文综述了胚胎伤口愈合的周围环境，细胞外基质成分以及胚胎伤愈合模型的最新研究进展。     

胎儿无瘢痕愈合机制研究进展

胎儿无瘢痕愈合机制研究进展崔磊范志宏钱云良胎儿皮肤组织创伤修复后无瘢痕形成，这种现象由Ｂｕｒｒｉｎｇｔｏｎ［１］于１９７１年首先发现，并提出“无瘢痕愈合”（ＦｅｔａｌＳｃａｒｌｅｓｓＷｏｕｎｄＨｅａｌｉｎｇ）的概念。Ｋｒｕｍｍｅｌ等［２］于１９８７年...     

胎儿无瘢痕愈合机制研究进展

胎儿皮肤组织创伤修复后无瘢痕形成,这种现象由 Burrington 于1971年首先发现,并提出“无瘢痕愈合”(Fetal Scarless Wound Healing)的概念。Krummel等于1987年总结了无瘢痕愈合的主要特征:①创伤后无急性炎症反应;②真皮细胞外基质中透明质酸含量较高;③愈合后真皮胶原纤维呈正常网状排列。无瘢痕愈合是人类追求组织修复最理想的结果,为瘢痕的     

皮肤无瘢痕愈合机制的研究进展

皮肤无瘢痕愈合机制的研究进展@张波!400042重庆$第三军医大学大坪医院野战外科研究所四室 @王正国!400042重庆$第三军医大学大坪医院野战外科研究所四室 @朱佩芳!400042重庆$第三军医大学大坪医院野战外科研究所四室~~~~     

成纤维细胞及其微环境在胚胎无瘢痕愈合中的研究进展

皮肤创面的有效愈合是确保皮肤屏障功能的首要前提,但伤口愈合后瘢痕的形成往往给患者带来长期的生理和心理困扰.胚胎早期皮肤伤口的无瘢痕愈合(scarless healing)为临床中瘢痕的防治提供了新的启示,但这一愈合过程涉及一系列复杂、紧密又协调的再生反应,其中成纤维细胞及细胞外微环境的适应性变化在其中扮演了至关重要的角...     

胎儿伤口无瘢痕愈合机制的研究进展及前景

1971年 ,Ｂｕｒｒｉｎｇｔｏｎ发现孕中期的胎儿创伤后没有瘢痕形成 ,并提出无瘢痕愈合的概念 ,由此引发了人们对无瘢痕愈合机制的研究[1] ,我们综述了近年来有关胎儿无瘢痕愈合机制的研究进展 ,并对其前景予以展望。1　研究进展1 1　环境因素胎儿浸泡在温暖、无菌的羊水中 ,羊水富含生长因子和细胞外基质如透明质酸、纤维粘连蛋白等 ,这些都是创面愈合过程中重要的调节因子。研究表明 ,羊水对于创面的收缩有一定的影响。Ｓｏｍａ ｓｕｎｄａｒａｍ等对胎兔的创面愈合研究结果发现 ,当胎兔处于羊水中时 ,创面不发生收缩 ,而当其与羊水隔离时…     

胎儿无瘢痕愈合研究进展及其展望

1971年，Burrington发现孕中期的胎儿创伤愈合后没有瘢痕形成，由此引发了人们探究无瘢痕愈合机制的兴趣。20多年来从其外因、内因两方面，在细胞、分子等多水平对其机制进行了研究，取得了新的进展，现综述如下。     

创面愈合评价指标进展

目的：建立客观,准确地评价创面愈合的标准。方法：对近年来国内外有关文献进行检索,总结。结果：筛选了创面愈合率,创面愈合时间,组织病理学分析,巨噬细胞定量分析,羟脯氨酸含量测定,细胞增殖情况,细胞DNA含量和细胞周期分析,转化生长因子－α水平,白细胞介素－1,白细胞介素－6和肿瘤坏死因子水平,角质细胞胶原酶－1含量测定,成纤维细胞生长因子受体－1水平,单核细胞化学诱导蛋白－1水平和角质细胞纤溶酶源活化抑制剂－2水平等十三种创面愈合评价指标。结论：创面愈合率,创面愈合时间及组织病理学分析仍是最直接而有效的创面愈合评价指标。     

创面愈合与肿瘤发生

肿瘤是细胞的修复机制发生障碍，导致新转化的细胞进入无限制生长状态。而机体遭受创伤后组织启动愈合信号，某些基因激活表达，使细胞脱离停滞状态，发生增殖转化。由于机体在进行组织更新和修复的过程中，效应细胞有不停止生长的危险，因而可能造成细胞的致瘤性转化，所以必须启动防治其恶性增殖、侵袭转移的机制，以防止肿瘤的发生犤１，２犦。而少数肿瘤细胞在伤口部位生长、发展的现象似乎也提示人们伤口因素能诱发肿瘤的形成，甚至参与了肿瘤切除术后复发的机制。通过分析肿瘤发生和创面愈合的分子和细胞活动情况及两者间的相互关系与…     

肌成纤维细胞在创伤愈合中的生物学活动及表达调控

肌成纤维细胞(mfb)是一组含有平滑肌肌动蛋白的成纤维细胞,它同时具有平滑肌细胞和成纤维细胞的双重特性.mfb通过分泌炎症介质、抗炎因子、趋化因子、生长因子、细胞外基质和蛋白酶,使其在器官的发生、肿瘤的发生、组织器官的炎症、组织损伤的修复、修复后的纤维化中占有重要的地位[1].在皮肤创伤愈合中期部分成纤维细胞会转化为mfb,肌成纤维细胞对创伤愈合的意义及其表达调控目前还不十分清楚.     

脂肪与创面愈合

目的 探讨脂肪组织与创面愈合的关系。方法 通过对近期文献的回顾，脂肪组织参与食物摄入、能量代谢等生理过程。通过内分泌、自分泌和旁分泌参与创面愈合的调节。结果 脂肪组织主要分泌的几种因子：瘦素、细胞因子、生长因子和脂质等参与创面愈合过程。结论 脂肪组织在创面愈合过程中可能具有重要作用，进一步了解脂肪细胞与上皮形成间的关系有助于揭示创面愈合的机制。     

NITROUS OXIDE AND WOUND HEALING

Following a paravertebral surgical incision, mature, femalerats under ether anaesthesia were exposed to either 3% nitrousoxide, continuously for 48 h, or 50% nitrous oxide, 4 h eachday for 7 days. For each exposure group, a similar number ofrats was exposed to atmospheres containing no nitrous oxide.Wound healing was assessed by measurement of the breaking strengthsof wound samples. No statistically significant influence onbreaking strength could be attributed to nitrous oxide followingeither exposure sequence. ^* A preliminary account of this work was presented to the AnaestheticResearch Society in November 1983.     

血小板源伤口愈合因子促糖尿病大鼠伤口组织胶原合成机制的研究

目的 探讨外源性血小板源伤口愈合因子（PDWHF）促糖尿病大鼠伤口合成胶原与内源性转化生长因子-β（TGF-β1）基因表达的关系。方法 33只雄性SD大鼠,分为正常组（A组n＝9）、糖尿组（n＝24）。四氧嘧啶诱导糖尿病组大鼠血糖值大于1．8g/L1、2天后,在每组大鼠背部造成两块直径为1．8 cm的全层皮肤伤口。术后当天及以后连续6天,每天一次,糖尿病组大鼠一侧伤口局部应用PDWHF（100μg/伤口）作为治疗组（B组）,另一侧伤口作为对照组（C组）。斑点杂交法测定伤后不同天数伤口组织中TGF－β1、Ⅰ型（α1）前胶原mRNA水平量。结果 伤后5、7天,B组伤口组织TGF－β1mRNA水平量是C组的4倍和5．6倍,经统计学处理有非常显著性差异（P＜0．01）,但低于A组（P＜0．05）;伤后10天,三组间TGF-β1mRNA水平量无明显差异。伤后5、7天及10天,B组I型（α1）前胶原mRNA水平量明显高于C组,分别为2．1、1．8和2．3倍有非常显著性差异（P＜0．01）;但伤后5、7天仍明显低于A组（P＜0．05）,伤后10天,两组间差异消失。结论 PDWHF促进糖尿病大鼠伤口内源性TGF－β1基因表达是其增强I型（α1）前胶原合成的重要原因。