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1.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(45 mmHg)轻度肺动脉高压组(45mmHg)(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(60 mmHg)轻度缺氧组(60 mmHg)(P0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。  相似文献   

2.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P〈0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P〈0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(〉45 mmHg)〉轻度肺动脉高压组(〈45mmHg)(P〈0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(〈60 mmHg)〉轻度缺氧组(〉60 mmHg)(P〈0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。  相似文献   

3.
目的探讨全血流式细胞术(FCM)检测血小板活化功能在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)诊断中的临床意义。方法以活化的血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1),P选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM荧光分析NEC高危患儿组、早期患儿组、典型患儿组和对照组的微量全血PAC-1、CD62P血小板表面阳性表达百分率的变化。结果对照组与高危患儿组PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(30.09±8.65)%,(5.45±1.31)%;(24.27±11.30)%,(3.02±3.33)%;NEC早期患儿组与典型患儿组PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(63.80±12.10)%,(7.86±2.85)%;(50.30±11.96)%,(50.95±7.90)%,与对照组及高危患儿组比较差异均有统计学意义(P<0.05);早期患儿和典型患儿CD62P比较差异有统计学意义(P<0.05),PAC-1差异无统计学意义(P>0.05)。结论PAC-1、CD62P能为NEC患儿早期诊断提供可靠的实验室数据,特别是CD62P对判断病变的进展更有意义。  相似文献   

4.
目的通过检测GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)、血小板膜P选择素(CD62P)探讨冠心病患者不同治疗阶段的血小板活化水平及意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测了35例正常对照者(D组)及114例冠心病患者不同治疗时期PAC-1、CD62P的表达。结果冠心病组患者PAC-1、CD62P表达较正常对照组明显升高(P<0.01);冠心病组治疗后,各时期不稳定型心绞痛组(B组)、急性心肌梗死组(C组)和稳定型心绞痛组(A组)对比:B、C组PAC-1、CD62P的表达均较A组高(P<0.05),而B、C组之间两者差别无统计学意义(P>0.05);冠心病(A、B、C)组PCI术后的CD62P、PAC-1的表达较术前明显升高(P<0.01);而术后24 h下降至术前水平,和术前水平相比无统计学意义(P>0.05);但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论冠心病患者血小板活化明显增强,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死时血小板表面蛋白PAC-1,CD62P的表达进一步的升高,两者的表达可作为血小板功能检测的敏感指标,在冠心病的诊断及监测具有重要的临床意义。  相似文献   

5.
目的 探讨慢性肺源性心脏病患者血小板活化状态的变化及其临床意义. 方法 用三色全血流式细胞术测定40例慢性肺源性心脏病患者和30例健康对照者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平.多普勒超声心动图检测肺动脉收缩压,行动脉血气检测分析. 结果 慢性肺源性心脏病组PAC-1、CD62p的表达均明显高于正常对照组(P<0.01). 结论 慢性肺源性心脏病患者血小板明显活化,其活化程度与肺动脉高压、缺氧和二氧化碳潴留关系密切.  相似文献   

6.
脑血栓与血小板活化关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨脑血栓患者血小板活化状态.方法 采用全血流式细胞术(FCM)三色荧光分析技术对100例脑血栓患者和100例健康人的血小板活化标志物CD62P,GPⅡ b/Ⅲa(PAC-1)进行检测.结果 脑血栓组血小板CD62P(12.97±2.86)%与PAC-1(25.31.±2.61)%阳性百分率显著高于对照组[(5.48±2.37%,(14.82±1.88)%],两组间比较差异具有显著性(P<0.05).结论 脑血栓患者存在血小板活化,全血流式细胞术检测血小板活化可用于脑血栓的预防、治疗和复发监测.  相似文献   

7.
目的探讨慢性肺心病患者血小板活化指标PAC-1、CD62p和高敏C反应蛋白(hs—CRP)与肺动脉收缩压之间的关系。方法用三色全血流式细胞术测定50例慢性肺心病急性加重期患者及50例缓解期患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与40例健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果慢性肺心病急性加重期组PAC-1、CD62p的表达分别为(81.84±8.68)%、(47.12±6.30)%,明显高于缓解期组[(52.70±7.87)%、(33.66±5.83)%]及正常对照组[(48.73±5.55)%、(30.63±4.09)%](均P〈0.01),并与hs-CRP、肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组hs—CRP为(10.28±6.23)mg/L,明显高于缓解期组[(5.48±3.34)mg/L](P〈0.01),并与肺动脉收缩压呈正相关。慢性肺心病急性加重期组肺动脉收缩压为(44.22±6.70)mmHg,明显高于缓解期组[(39.88±6.18)mmHg](P〈0.01)。结论慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,hs-CRP参与了慢性肺心病急性加重期炎症反应,血小板活化、炎症反应与肺动脉高压之间关系密切。  相似文献   

8.
目的:探讨SLE患者外周血血小板PAC-1和CD62 P的表达情况及其临床意义。方法用流式细胞仪检测40例SLE患者及20名健康志愿者(对照组)外周血PAC-1和CD62P的表达率,对40例SLE患者进行SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分,与PAC-1、 CD62P与SLEDAI评分进行相关性分析。结果 SLE患者PAC-1和CD62P的阳性表达率高于对照组(P﹤0.05或0.01),其中狼疮活动组比狼疮非活动组明显升高( P﹤0.01)。 SLE患者PAC-1、 CD62P的阳性表达率与SLEDAI呈正相关(r分别为0.503,0.583, P均<0.05)。 SLE患者狼疮性肾炎组与非狼疮性肾炎组的PAC-1和CD62P的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAC-1和CD62P作为血小板活化的标志,在SLE患者外周血中的表达明显升高,并与SLEDAI评分呈正相关,表明血小板活化水平能反映狼疮病情活动,可作为狼疮活动监测指标;血小板活化可能在狼疮活动中发挥作用。  相似文献   

9.
目的:观察急性脑梗死患者血小板膜选择素(CD62p)和GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例脑梗死患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC-1的阳性百分率。结果:脑梗死患者24内血小板表达CD62p和PAC-1[分别为(33.1±7.5)%,(73.1±11.3)%]明显高于对照组[分别为(4.1±1.6)%,(8.5±2.1)%,均P<0.01],之后逐渐下降,第21天仍高于对照组。结论:急性脑梗死时血小板活化程度明显增高,测定血小板活化标志物CD62p及PAC-1为急性脑梗死抗血小板治疗提供了理论依据。  相似文献   

10.
目的探讨G raves病患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达和临床意义。方法采用流式细胞仪检测了30例GD患者和30例健康者血浆CD62P、CD63阳性表达率,并用ELISA方法测定两组的FT3、FT4、sTSH水平。结果①病例组的FT3、FT4值显著高于对照组(P<0.001),病例组的sTSH显著低于对照组(P<0.001);②病例组的CD62P阳性表达率(5.11±2.25)%显著高于对照组CD62P阳性表达率(2.71±1.05)%(P<0.001);病例组的CD63阳性表达率为(7.14±2.47)%,对照组的CD63阳性表达率为(6.07±1.99)%,病例组显著高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义;③Spearm an相关分析显示,CD62P、CD63与FT3(r=0.36和0.29,P<0.01)、FT4(r=0.31和0.22,P<0.01)呈正相关,而与sTSH无明显相关。结论GD患者的CD62P、CD63的阳性表达率显著升高,两者可能在GD中单核细胞侵润的发动过程中起着重要作用,并作为淋巴细胞内流的调节因子黏附到甲状腺组织。  相似文献   

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