阿片肽生物学特性及其与银屑病的关系

阿片肽是免疫系统中重要的调节因子，它几乎作用于所有的免疫活性细胞，对不同亚类的细胞作用不尽相同，它们的释放受应激的影响，而应激影响免疫反应，提示阿片肽可能是应激引起免疫调节的介质。目前普遍认为免疫系统失常是银屑病的重要发病环节，情绪应激可引发和加重银屑病，最近一些研究资料表明，阿片肽与银屑病发病机制密切相关。     

血管活性肠肽/垂体腺苷酸环化酶激活肽与银屑病

血管活性肠肽（VIP）和垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）是胰高血糖素，促胰液素家族两个密切相关的神经肽，作为神经递质或神经调节因子在免疫系统中是重要的调节因子，具有广泛的生物学活性。目前普遍认为免疫系统失常是银屑病的重要发病环节，情绪应激可影响免疫系统而诱发和加重银屑病。本文将神经免疫异常与银屑病发病的相关性，尤其VIP和PACAP与银屑病发病机制关系的研究进展综述如下。     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

树突状细胞在银屑病中的研究进展

银屑病是一种免疫系统异常激活的慢性炎症性皮肤病,其确切发病机制尚不完全清楚,但近年来,免疫应答失调在银屑病病理生理中的作用日益受到重视。树突状细胞作为先天免疫细胞,通过调节炎症相关因子和信号通路,启动和调节T细胞的免疫反应,在银屑病的发病过程中发挥重要作用。本文旨在总结近期树突状细胞在银屑病发病过程中的研究进展,以探讨未来以树突状细胞为靶点的治疗手段。     

自然杀伤T细胞及其在银屑病发病机制中的作用

自然杀伤T细胞是一种通过分泌一些可溶性细胞因子来影响机体免疫系统平衡的免疫细胞 ,具有特殊的免疫功能 ,在多种自身免疫性疾病的发病机制中有重要作用 ,文中就自然杀伤T细胞在银屑病发病机制中的作用进行综述     

自然杀伤T细胞及其在银屑病发病机制中的作用

自然杀伤T细胞是一种通过分泌一些可溶性细胞因子来影响机体免疫系统平衡的免疫细胞，具有特殊的免疫功能，在多种自身免疫性疾病的发病机制中有重要作用，文中就自然杀伤T细胞在银屑病发病机制中的作用进行综述。     

神经免疫调节在银屑病发病中的作用

神经免疫调节在人体生命活动中发挥重要作用,并且为银屑病等精神免疫类疾病带来新的研究思路。精神心理因素可诱发、加重银屑病,并影响其缓解及治愈,心理治疗和精神类药物对银屑病有一定缓解作用。研究发现,紧张焦虑及应激等精神心理问题,可引起中枢神经系统神经递质分泌增加,通过灰质后角中间神经元与外周感觉神经连接,导致皮肤感觉神经纤维分泌的神经递质增加,而切断周围神经,银屑病相关免疫细胞功能恢复正常、炎性细胞因子水平下降,皮损症状随之改善,因此神经-免疫系统间的作用在银屑病的发病环节中至关重要。近年来,随着国内外学者对银屑病发病中神经免疫调节的深入研究,发现神经系统分泌的神经递质,以及伤害感受器等,可与免疫细胞等相互作用,影响银屑病的发生发展。本文将围绕神经免疫调节在银屑病发病中的作用进行综述。     

固有淋巴样细胞3与银屑病的研究进展

银屑病的发病免疫学机制是易感性基因和环境中危险因素的联合作用,激发机体固有免疫和适应性免疫的交互作用.近年来,人们逐渐认识到固有免疫系统可能参与了银屑病炎症的启动.固有淋巴样细胞主要包括3大类,其中天然细胞毒性受体阳性的固有淋巴样细胞3在皮肤固有免疫反应中发挥主要作用,并产生白细胞介素17和22,其可能与T细胞一起,参与了银屑病的发病.     

B淋巴细胞在银屑病中的作用

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤免疫疾病,在多种诱发因素如外伤、感染、应激或药物等刺激下所致,角质形成细胞和多种天然免疫、获得性免疫细胞参与反应。既往研究认为经典的银屑病发病机制为固有免疫及T淋巴细胞介导的细胞免疫途径,近来越来越多的研究发现,B淋巴细胞在银屑病的发生发展中也起着重要作用。该文结合最近多项研究结果,综述B淋巴细胞对银屑病的发生发展的可能影响。     

银屑病角质形成细胞中自噬的研究进展

自噬是真核生物体内进化高度保守的生理过程,能清除病原微生物、控制炎症、调节淋巴细胞稳态以及分泌免疫介质。银屑病是一种慢性炎症性疾病,目前,对自噬参与其发病机制的研究多集中于机体免疫系统,而对角质形成细胞中自噬的作用尚未有系统总结。作者概括近十年来银屑病角质形成细胞中自噬的国内外研究现状,旨在加深对银屑病角质形成细胞中自噬的认识,为探讨银屑病的发病机制提供新思路。     

肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素及白细胞介素23/17轴在银屑病的交互作用

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,其发病的确切机制虽未完全阐明,但已有的证据表明与免疫相关.遗传学和免疫学研究表明,银屑病的发展和维持涉及多种细胞、多个分子和多条通路.因此,单一的靶向治疗似乎不能完全阻断其复杂的病理生理过程,而且可能引起患者免疫系统细胞因子间的不平衡.肿瘤坏死因子、Ⅰ型干扰素以及白细胞介素23/17轴是银屑病发病相关的重要因子,3种细胞因子在疾病过程中呈交互影响.     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

精神神经因素在银屑病发病中的作用

【摘要】 大量证据表明精神因素如焦虑、紧张、精神应激等可以诱发或加重银屑病,还可以在一定程度上影响银屑病的治疗效果,提示精神因素可能在银屑病发病中起到重要作用。目前关于银屑病精神神经相关发病机制的研究主要体现在以下两方面,一方面精神因素作为应激源,引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴与交感神经-肾上腺髓质系统两大神经内分泌系统的激活;另一方面神经肽及神经生长因子诱导体内的神经源性炎症反应。精神神经因素可能通过以上途径共同参与银屑病发病。     

银屑病的神经免疫学研究进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病因尚未完全阐明。心理应激因素通过中枢神经系统、外周神经系统和皮肤下丘脑-垂体-肾上腺素轴,参与对银屑病的神经免疫调节。神经免疫调节机制的探究对心理应激诱导银屑病发病机制的阐明有重要意义。     

银屑病发病机制及免疫靶向治疗新进展

正银屑病是一种由免疫系统、易感性基因位点、自身抗原以及多种环境因素之间复杂的相互作用引发的慢性炎症性皮肤病。近年研究阐明的Th17细胞以及白细胞介素(IL)-23/Th17信号轴对角质形成细胞、皮损浸润的免疫细胞的作用,是银屑病发病机制研究所取得的重大突破。因此,目前治疗银屑病的新制剂主要也是靶向     

银屑病发病相关免疫机制的研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性慢性炎症性皮肤病。其发病机制尚不清楚,随着对其发病的免疫机制研究,证实银屑病为一种免疫介导的炎症性疾病,涉及机体的固有免疫系统、适应性免疫系统及其相关的细胞因子和趋化因子等。     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

银屑病郎格汉斯细胞与降钙素基因相关肽相互关系初探

神经系统与皮肤免疫系统之间的相互作用已引起关注 [1],作为皮肤重要神经递质的降钙素基因相关肽 (calcitoningene- related peptid,CGRP)与表皮和真皮内的多种靶细胞接触,可直接影响角质形成细胞、郎格汉斯细胞、微血管内皮细胞的功能,尤其是与表皮树枝状细胞－郎格汉斯细胞的接触,可能调节皮肤的免疫系统,影响免疫细胞的活化及细胞因子的释放。为探讨 CGRP与银屑病郎格汉斯细胞的关系,我们用免疫组化法研究证明 CGRP存在于银屑病表皮树枝状细胞上,本实验进一步用双相间接免疫荧光染色及激光共聚焦扫描观察,同时利用 RNA探针…     

CLA+ T细胞与银屑病的研究进展

皮肤淋巴细胞相关抗原是T淋巴细胞表面表达的一种特异的黏附分子,是记忆T淋巴细胞的皮肤归巢受体。银屑病是一种T细胞异常的免疫性皮肤病。T细胞在银屑病的发病中扮演重要角色,活化的T细胞表达皮肤淋巴细胞相关抗原,可加速T细胞的皮肤归巢,对银屑病的发生、发展及复发有重要作用。对皮肤淋巴细胞相关抗原与银屑病相关性进行研究,将更深入了解银屑病发病中T细胞的异常,并可将此作为银屑病治疗的新靶点。     

T淋巴细胞与银屑病发病机制的关系

银屑病是一种以角质形成细胞(KC)增生分化异常为主要表现的皮肤病,随着研究的进展,人们逐渐认识到T细胞在银屑病发病中的重要作用,银屑病发病原因在于T淋巴细胞的异常,其中参与银屑病发病的T细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞活化;T细胞迁移至病变皮肤;活化T细胞释放细胞因子发挥促增殖功能;整个过程中T细胞可促发了银屑病的细胞及分子生物的链式反应加重银屑病皮损.文中总结了这几阶段发生发展的过程,以供参考.