肿瘤多药耐药性与中药逆转研究

多药耐药是肿瘤细胞在接受化疗过程中的重要生物学行为，也是肿瘤临床化疗失败的主要原因之一。本文根据国内外文献，结合作者的研究结果，较为全面地论述了肿瘤多药耐药发生机制与中药逆转研究进展。     

核酶对膀胱癌细胞系多药耐药性的逆转研究

目的：探讨核酶对膀胱癌多药耐生的逆转效应。方法：设计针对ｍｄｒ１ｍＲＮＡ１９５９位ＧＵＣ的“锤头状”（Ｈａｍｍｅｒｈｅａｄ）核酶（Ｒｉｂｏｚｙｍｅｌ,ＲＺ１）基因,定点克隆于逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ的ＢａｍＨＩ和ＥｃｏＲＩ位点上,重组出带有核酶基因的逆转录病毒质粒ｐＬＸＳＮ－ＲＺ１。应用脂质体ＤｏＴａｐ将ｐＬＸＳＮ－ＲＺ１导入到耐药的人膀胱癌细胞少。结论：本研究中设计的核酶能明显逆转膀胱癌细胞系多     

抗胃癌多药耐药性研究进展

胃癌是威胁人类健康的消化道恶性肿瘤之一,其发病率和病死率均较高。胃癌多药耐药性(MDR)的产生是化疗失败的主要原因。MDR是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药后,同时对化学结构及作用机制不同的抗肿瘤药物亦产生交叉耐药现象。近年来,为提高化疗的有效性,许多科研人员从多种途径、多个靶点、多种方式深入研究MDR的发生机制,以寻求高效、低毒的逆转剂。     

逆转卵巢肿瘤多药耐药性的研究进展

人体细胞都有自我保护机制,肿瘤细胞也不例外,所以它对杀死自己的各种化疗药物也有抑制作用,即防止其对自身的损害.虽然化疗已成为恶性肿瘤重要的治疗方法之一,但由于上述原因,肿瘤细胞可通过各种机制产生耐药导致化疗失败,疾病进展.耐药性产生的原因非常复杂,不同药物其耐药机制不同,同一种药物存在多种耐药机制.其中表现最突出、最常见的是多药耐药性（Multi-drug resistance,MDR）.     

多药耐药性及其耐药性的逆转进展

<正> 多药耐药性(Multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种药物耐药的同时,也对其他结构和机制不同的药物产生耐药性.造血系统恶性肿瘤细胞MDR是导致临床化疗失败的主要原因,临床工作者对此进行了广泛的研究,目前知道耐药性的产生至少涉及三种机制①P—170糖蛋白介导的MDR;②拓扑异构酶Ⅱ介导的MDR;③非P—170糖蛋白介导的MDR.近年来国外还相继报导多种钙拮抗     

中药逆转抗肿瘤药物多药耐药性研究进展

肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是目前临床化疗失败的主要原因,具有逆转肿瘤MDR的大部分化药毒副作用比较大且效果差,而中药具有安全有效、多靶点且成本低等优势,弥补了化药抗肿瘤MDR的缺点,文章总结了肿瘤MDR产生的经典机理及中药逆转肿瘤MDR的研究进展。     

白血病多药耐药的机理及逆转

白血病多药耐药的机理及逆转首都医科大学附属北京同仁医院中心实验室杨凌刘复强肿瘤及白血病临床化疗失败的主要原因之一是癌细胞产生的耐药性。多药耐药是一种主要形式的耐药，有２种类型：①肿瘤细胞在治疗的初始阶段就对多种化疗药物产生耐药，为内在耐药性或原发耐药...     

恶性淋巴瘤多药耐药性及其逆转研究进展

由于多种联合化疗方案的应用,恶性淋巴瘤的治疗取得了很大的进步,完全缓解率和治愈率有了明显提高,50％～80％的患者可生存5年以上。然而始终有一部分患者开始就表现出对治疗的抗拒或经过短暂的完全缓解后很快复发,再次治疗效果较差。其中最主要的一个原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生抗药性。在许多情况下,肿瘤细胞的耐药并不局限于一种药物,而是同时对多种结构、功能不同的药物产生交叉耐药,     

川芎嗪逆转肺癌细胞株多药耐药性的研究

目的探讨中药川芎嗪(TMP)逆转肺腺癌SPCA-1细胞株耐药性的作用.方法人肺腺癌SPCA-1细胞株,以阿霉素诱导耐药至终浓度为0.4μg/ml,MTT比色法测定TMP对耐药细胞的耐药性逆转作用.结果100mg/L和320mg/L TMP对细胞的抑制率均小于5%,两者无显著差异.100mg/LTMP加丝裂霉素(MMC)组与相应浓度MMC组比较,细胞抑制率有显著性差异(P＜0.05).加入320mg/L TMP的阿霉素(ADM)、长春地辛(VDS)、MMC组与相应浓度各药物组比较,其细胞抑制率均有显著性差异(P＜0.05),其中1PPC VDS+TMP、1PPC MMC+TMP组与相应药物组比较,差异非常显著(P＜0.01).顺铂(C-DDP)加TMP组与相应浓度C-DDP组比较,细胞抑制率均无显著性差异(P＞0.05).结论无明显细胞毒浓度的TMP可显著逆转SPCA-1人肺腺癌细胞株对ADM、VDS、MMC的耐药性,但对CDDP介导的耐药无影响.     

川芎嗪逆转肺癌细胞株多药耐药性的研究

目的探讨中药川芎嗪(TMP)逆转肺腺癌SPCA-1细胞株耐药性的作用.方法人肺腺癌SPCA-1细胞株,以阿霉素诱导耐药至终浓度为0.4μg/ml,MTT比色法测定TMP对耐药细胞的耐药性逆转作用.结果100mg/L和320mg/L TMP对细胞的抑制率均小于5%,两者无显著差异.100mg/LTMP加丝裂霉素(MMC)组与相应浓度MMC组比较,细胞抑制率有显著性差异(P＜0.05).加入320mg/L TMP的阿霉素(ADM)、长春地辛(VDS)、MMC组与相应浓度各药物组比较,其细胞抑制率均有显著性差异(P＜0.05),其中1PPC VDS+TMP、1PPC MMC+TMP组与相应药物组比较,差异非常显著(P＜0.01).顺铂(C-DDP)加TMP组与相应浓度C-DDP组比较,细胞抑制率均无显著性差异(P＞0.05).结论无明显细胞毒浓度的TMP可显著逆转SPCA-1人肺腺癌细胞株对ADM、VDS、MMC的耐药性,但对CDDP介导的耐药无影响.     

多药抗药性逆转剂研究进展

多药抗药性逆转剂研究进展ＴＨＥＴＲＥＮＤＳＩＮＳＴＵＤＩＮＧＯＦＲＥＶＥＲＡＬＡＧＥＮＴＳＡＧＡＩＮＳＴＭＵＬＴＩＤＲＵＧＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥ张予综述（河南省医学科学研究所郑州４５００５２）多药抗药性（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＭＤＲ）...     

肿瘤多药耐药性逆转剂研究进展

1．肿瘤多药耐药性.多药耐药性是指肿瘤细胞因暴露于一种细胞毒药物而致对广泛结构和功能无关化合物发展交叉耐药性这一现象，而其产生原因多与此类细胞特定蛋白如胞膜转运蛋白表达提高有关。后者由于能够降低药物胞内浓度，故成为影响许多类型肿瘤化疗治疗成功的主要障碍之一。从临床实践经验看，和肿瘤多药耐药性关联最为密切的细胞毒药物多是疏水性的两性天然产品，     

双嘧达莫对胃癌多药耐药的逆转实验研究

目的 研究双嘧达莫对胃癌细胞多耐药的逆转作用。方法 逐渐递增长春新碱浓度诱导胃癌细胞株ＳＧＣ７９０１产生多药耐性（ＳＧＣ７９０１ｒ）。以双嘧达莫为逆转剂，ＭＴＴ法测定抗癌药对肿瘤药对肿瘤细胞的杀伤作用；激光全聚焦镜测定肿瘤细胞内柔红霉素和钙离子荧光强度。结果 胃癌ＸＧＣ７９０１ｒ细胞对长春新碱、柔红霉素、丝裂霉素及顺铂的耐药性分别的ＳＧＣ７９０１ｒ细胞的４．４６倍、１４．９５倍、２１．２０倍和１６     

α-干扰素对MX-1/T细胞多药耐药性逆转的研究

目的：探讨不同浓度的α-干扰素（alpha-interferon,IFN-α）对人乳腺癌细胞株MX-1及耐紫杉醇的人乳腺癌耐药细胞株MX-1/Taxol（MX-1/T）的影响。方法以四甲基偶氮唑盐比色法（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）测定梯度浓度的干扰素（IFN-α）及紫杉醇（taxol,TAX）的细胞毒性变化。以免疫印迹试验测定IFN-α作用后肿瘤细胞P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、多药耐药相关蛋白（multidrug resistance protein,MRP）、谷胱甘肽S-转移酶（gultathione S-transferases,GST）的变化。结果 MX-1/T对TAX的耐药倍数为21.9倍。加入不同浓度IFN-a（700 U/mL、1400 U/mL）作用于MX-1/T细胞后,其逆转耐药倍数分别为10.2和12.7与MX-1/T和MX-1/T＋紫杉醇（400 ng/mL）组相比,加入不同浓度的IFN-α作用后的MX-1/T细胞中MRP、P-gp、GST的阳性带强度减弱,条带变细,但700 U/mL和1400 U/mL组无明显差别。结论 IFN-α对MX-1/T细胞的多药耐药性有明显的逆转作用,且在一定浓度范围内有剂量依赖性。     

肿瘤多药耐药逆转剂研究进展

肿瘤细胞多药耐药性的产生是临床肿瘤化疗的主要障碍之一。近年来随着安全、有效的多药耐药逆转剂应用于临床，针对不同的耐药机制选择适当的逆转剂结合抗肿瘤药物进行肿瘤的防治已成为一个非常活跃的研究领域。目前大多数的多药耐药逆转剂主要与肿瘤细胞膜上的特定转运蛋白结合，通过抑制该类蛋白泵出抗肿瘤药物的能力从而产生逆转作用。肿瘤多药耐药逆转剂化学结构种类繁多，到目前为止还没有统一的构效关系研究结果，本仅就近年来相关的研究进展作一简要综述。     

BSO逆转人肺腺癌细胞株多药耐药性的实验研究

目的研究谷胱甘肽(GSH)合成酶抑制剂——BSO对人肺腺癌多药耐药细胞株A549DDP细胞内GSH含量影响;探讨BSO逆转多药耐药(MDR)作用机制及逆转效果。方法GSH还原酶循环法测定BSO对细胞内GSH含量的影响。MTT比色法测定经BSO预处理后顺氯氨铂(DDP)、阿霉素(ADM)对细胞50%抑制浓度(IC50)的影响。流式细胞仪检测BSO对MDR细胞内柔红霉素(DNR)荧光强度的影响。结果耐药细胞A549DDP细胞内GSH含量较人肺腺癌A549细胞内GSH含量明显增高。BSO在一定浓度范围内(50～200μmol·L-1)对A549细胞和耐药细胞A549DDP无明显细胞毒性作用(抑制率均小于10%)。BSO呈剂量依赖性非线性抑制细胞内GSH的合成,其对MDR细胞内GSH合成影响较为显著,而对A549细胞内GSH合成影响较小。BSO在一定浓度范围内能降低DDP、ADM对A549DDP细胞的IC50,而对A549细胞的IC50无明显影响。A549DDP细胞内DNR荧光强度较A549细胞显著降低,能不同程度提高A549DDP细胞内柔红霉素荧光强度,均较未处理组显著提高;与未经BSO处理的A549细胞比较,细胞内荧光强度轻度增高,但统计学上无显著性差异。结论BSO能有效逆转A549DDP细胞的MDR,其机制与降低MDR细胞内GSH含量有关。     

肿瘤细胞多药耐药性与天然药物的逆转作用

多药耐药（multidrug resistance, MDR）是肿瘤细胞对不同结构和作用机理的化疗药物对其损伤的一种保护措施.MDR是指细胞可耐受结构、功能及杀伤机制不同的多种药物的致死量,一旦对某种药物产生耐受,即可以同时对多种药物产生耐受.     

中药抑制剂逆转细菌耐药性的研究进展

围绕细菌耐药性产生的分子机制,对近年来中药作为细菌耐药性逆转的抑制剂的研究情况作一综述,为解决细菌耐药性问题提供一条新途径。     

五味子乙素逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展

肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)是当今抗肿瘤药物化疗失败的主要原因.根据美国癌症协会调查,90％以上的肿瘤患者死于不同程度的细胞耐药,因此如何逆转肿瘤细胞的MDR成为应用化疗药物治疗肿瘤的主要难题.但是,MDR产生的机制很复杂,现阶段针对不同的机制也有很多的MDR逆转剂出现,本文主要对五味子乙素逆转肿瘤细胞的MDR机制进行简要综述.