肝硬化与肝源性糖尿病关系的临床研究

目的分析肝硬化患者中并发糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病的机制及治疗.方法52例肝硬化并发糖尿病患者与同期住院56例肝硬化无糖尿病患者从临床及实验室表现、治疗效果进行对照研究.结果肝硬化并发糖尿病以消化症状为主要表现,很少出现典型的“三多”症状;肝功能越差,糖尿病发生率越高;糖尿病亦会加重肝功能损害,并发症发生率越高.结论肝硬化并发糖尿病临床表现复杂,积极治疗原发肝病及严格控制血糖是主要治疗措施,可减少并发症的发生,延长患者的生命.     

肝源性糖尿病临床分析

目的探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法对肝源性糖尿病61例临床资料进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为9.8%(61/623),其中慢性肝炎患者中为7.1%(28/396),慢性重型肝炎中为6.4%(5/78);肝硬化中为22.1%(33/149),与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显着(P<0.01)。肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率,肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比,差异显着(P<0.01)。结论糖尿病是慢性肝病的常见并发症,多发生于肝硬化患者,糖尿病轻重与肝损害程度成正比。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后,效果较好。     

肝源性糖尿病临床研究进展

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,肝脏受损严重时影响正常糖代谢,出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病称肝源性糖尿病(Hepatogenic diabetes,HD).慢性肝病继发糖代谢异常者多发生于肝硬化患者,肝硬化合并糖尿病的发生率是正常人的2-4倍,一般认为肝硬化患者60～80 %发生糖耐量减低,其中10～30 %最终发展成糖尿病[1].     

肝源性糖尿病20例临床分析

目的提高肝源性糖尿病的诊治水平。方法通过对20例肝源性糖尿病的临床分析。结果多见于男性中老年患者，病情程度与肝损害成正比。糖尿病的三多一少症状常不明显，以饮食疗法和药物治疗相结合，随肝病好转，糖尿病相应好转，预后多数较好。结论肝源性糖尿病是由于肝脏病变引起的糖代谢障碍，临床上具有原发性肝病的表现和糖尿病的表现。治疗原则是积极合理治疗原发病，轻者饮食疗法、适当运动，血糖较高者应尽早用胰岛素治疗。     

肝硬化患者血清毒素与肝纤维化标志物的相关性的临床研究

目的 探讨不同Child-pugh分级肝硬化患者血清内毒素与肝纤维化标志物的相关性。方法 对101例不同Child-pugh分级肝硬化患者采用偶氮基质显色法检测血清内毒素，放免和固相酶免疫法测定肝纤维化标志物HA、PCⅢ、LN、IV-C水平。结果 肝硬化患者血清HA、PCⅢ、LN、IV-C水平明显高于健康对照组（P〈0．05或P〈0．01）。不同Child．pugh分级肝硬化患者均存在不同程度的内毒素血症，内毒素水平随着Child．pugh分级的逐渐升高明显递增，血清HA、PCⅢ、LN、IV-C水平也显著增加，二者呈明显正相关。结论 肝硬化患者血清内毒素水平与肝纤维化标志物水平呈正相关，防治内毒素血症有利于缓减肝纤维化进程及改善预后。     

乙型肝炎表面抗原定量与肝组织病理关系的临床研究

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒感染者血清乙肝表面抗原定量水平与肝脏病理之间的关系.方法 收集我院272例乙肝表面抗原阳性超过6个月并接受肝脏穿刺活检的患者的临床资料.检测血清乙肝表面抗原定量、乙肝病毒基因型、ALT、HBV DNA、血常规、肝脏组织病理等各项资料,分别按照肝脏炎症活动程度(G0、G1、G2、G3、G4)和纤维化程度(S0、S1、S2、S3、S4)分组.观察分析乙肝表面抗原定量、HBV DNA与肝组织炎症活动程度和纤维化程度之间的关系.分析乙肝表面抗原定量与HBV DNA之间的相关性.结果 乙肝表面抗原定量与HBV DNA之间的相关性是显著的,表面抗原定量对数是对肝脏纤维化有显著影响的变量.结论 乙肝表面抗原对数是较DNA定量对数特异度和灵敏度更高的诊断肝脏纤维化程度的指标.     

瘦素与糖尿病性视网膜病变的关系

瘦素 (LEP)参与视网膜微血管病变的进展 ,其机制主要为增加中枢交感神经活性升高血压使毛细血管内压增高、影响内皮细胞一氧化氮及内皮素的释放、促进血小板性血栓形成等 ,瘦素还可能通过长型受体直接介导血管生长效应和短型受体介导视网膜周围组织改变引发增殖性视网膜病变。     

肝性脑病与褪黑素关系的初步研究

目的:研究血清褪黑素与肝性脑病发生的关系。方法:用酶联法测定伴有肝性脑病肝硬化组和无肝性脑病肝硬化组血清4Am褪黑素,取正常参照组做比较。并动态测定肝性脑病发病期和恢复期的血清褪黑素浓度。结果:肝性脑病组血清褪黑素比单纯肝硬化组高,两组均比正常参照组高。分别为(308.53±59.07)ng/L、(139.85±34.59)ng/L、(77.73±28.4)ng/L。肝性脑病发病期比恢复期高(P＜0.01),分别为(301.52±66.42)ng/L和(147.81±23.31)ng/L。结论:血清褪黑素水平升高可能与肝性脑病有密切联系。     

超声评价慢性乙型肝炎肝硬化方法的临床研究

目的应用二维超声测量非脂肪餐前后胆囊壁厚度及前后径改变,探讨慢性乙型肝炎肝硬化与胆囊壁厚度及前后径改变的关系。方法选取86例不同程度肝硬化患者及40名健康体检者,应用二维超声测量空腹胆囊壁厚度及前后径、餐后1、2 h胆囊壁增厚量及前后径缩短量、门静脉内径、脾脏厚度及腹水量,并分析与肝功能ChildPugh改良法分级的相关性。结果肝硬化空腹胆囊壁增厚与肝功能Child分级呈正相关性,相关度较强（rs=0.724,P=0.000）,与餐后1 h胆囊壁增厚量亦具有较好的负相关性,与门静脉、脾肿大及腹水均具有显著相关性（P〈0.01）。结论超声为肝硬化分级提供了新方法,空腹胆囊壁厚度及餐后1 h胆囊壁增厚量是评估肝硬化分级指标之一。     

左旋肉碱治疗肝硬化并显性肝性脑病的效果观察

目的 探讨左旋肉碱治疗肝硬化并显性肝性脑病患者的临床疗效。方法 选择2011年3月~2018年6月天津市宝坻区人民医院收治的84例肝硬化并发肝性脑病显性症状,且住院治疗＞1周的患者作为研究对象,随机分为左旋肉碱组和对照组,每组42例。对照组接受常规治疗,左旋肉碱组在常规治疗基础上联合应用左旋肉碱。比较治疗7 天时两组患者肝性脑病West-Haven分级、NCT-A时间、血氨情况,以及两组住院天数、随访6周时肝性脑病复发情况。结果 治疗7天时左旋肉碱组NCT-A时间为（52.31±17.92）s ,低于对照组的（61.32±18.24）s（P＜0.05）;空腹静脉血氨水平为（45.23±27.42）μmol/L,低于对照组的 （60.44±25.43）μmol/L（P＜0.05）;左旋肉碱组HE分级为（1.47±0.51）,与对照组的（1.43±0.54）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者平均住院日［（8.32±3.60）d vs（9.12±5.81）d］及随访6周肝性脑病早期复发率（35.71% vs 28.57%）分别比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 左旋肉碱虽能降低肝硬化并显性肝性脑病患者血氨水平、改善NCT-A时间,但不能改善肝性脑病严重程度分级、降低住院日及肝性脑病复发率,其在肝硬化并显性肝性脑病中的应用价值有待进一步证实。     

肝纤维化、肝硬化的基因治疗

肝纤维化、肝硬化是威胁人类健康的重大疾病。近年来有关肝纤维化、肝硬化发生发展的主要分子生物学和遗传学事件相继阐明 ,人类对肝纤维化、肝硬化进程的认识深入到分子水平 ,为肝纤维化、肝硬化的基因治疗奠定了基础。本文综述三年来肝纤维化、肝硬化基因治疗的研究进展     

乙型肝炎肝硬化、酒精性肝硬化和自身免疫性肝硬化凝血相关参数比较

目的 比较乙型肝炎肝硬化、酒精性肝硬化和自身免疫性肝硬化凝血参数和血小板计数的表达差异,探讨不同病因引起的肝硬化凝血指标差异的临床意义.方法 回顾性分析2019年6月至2020年12月住院的肝硬化患者的临床资料,根据病因将肝硬化分为3组:乙肝肝硬化组、酒精性肝硬化组和自身免疫性肝硬化组.比较3组患者凝血指标和血小板计数的差异,并进一步比较分析Child-Pugh分级相同的情况下,3组患者的凝血相关指标表达水平差异.计量资料采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Dunn-test进行多重比较.结果 3组患者凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)和凝血酶时间(TT)和血小板计数(PLT)等指标,差异有统计学意义(P值均<0.05).其中,乙肝肝硬化组PT、INR、APTT、TT均较自身免疫性肝硬化组表达水平明显增高(P值均<0.01),Fib、PLT水平明显降低(P值均<0.01).乙肝肝硬化组较酒精性肝硬化组TT水平明显增高(P值<0.001),Fib和PLT水平明显降低(P值均<0.05).酒精性肝硬化组PT、INR和APTT较自身免疫性肝硬化组明显延长(P值均<0.01).Child-Pugh分级为A级患者中,乙肝肝硬化组较酒精性肝硬化和自身免疫性肝硬化组TT明显延长,Fib明显降低(P值均<0.05),乙肝肝硬化和酒精性肝硬化组较自身免疫性肝硬化组PT和INR明显延长(P值均<0.05).Child-Pugh分级为B级患者中,乙肝肝硬化组较自身免疫性肝硬化组PT和INR明显延长(P值均<0.01).乙肝肝硬化组较酒精性肝硬化组TT明显延长,Fib和PLT明显降低(P值均<0.05).Child-Pugh分级为C级患者中,仅仅乙肝肝硬化组与自身免疫性肝硬化组TT差异具有统计学意义(P值<0.05),3组患者其他凝血指标差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 乙肝肝硬化、酒精性肝硬化和自身免疫性肝硬化患者凝血指标和血小板计数存在差异,联合凝血指标和血小板计数检测和病因综合判断肝硬化患者的病情和预后,为患者的后期治疗提供可靠依据.     

门冬氨酸鸟氨酸治疗慢性肝炎肝硬化肝性脑病临床观察

目的 观察门冬氨酸鸟氨酸治疗慢性肝炎肝硬化肝性脑病患者的疗效.方法 选择慢性肝炎肝硬化28例为治疗组,予以门冬氨酸鸟氨酸粉针剂(瑞甘)5～10 g,加入5%葡萄糖注射液250ml中静点,每日一次,连续7～10天.对照组25例:除予以静点水溶性维生素外,予以食醋80～100ml,稀释后灌肠,每日两次,连续7～10天.结果 治疗组在症状改善及肝功复常方面与对照组相比有显著差异.结论 门冬氨酸鸟氨酸对慢性肝炎肝硬化肝性脑病患者在改善症状、促进肝功能复常方面具有显著作用.     

肝硬化患者合并轻微肝性脑病与日常行为能力异常的关系及其危险因素分析

目的:探讨肝硬化患者日常行为能力异常筛查可疑轻微肝性脑病的临床价值,分析肝硬化合并轻微肝性脑病的危险因素。方法:收集2017年1月至2020年6月本院收治的肝硬化患者547例,均进行轻微肝性脑病诊断,采用疾病影响程度量表（SIP）评价患者日常行为能力。分析肝功能Child-Pugh分级与轻微肝性脑病的关系,比较轻微肝性...     

内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的实验研究

目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１００ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。内毒素注射后,动物一般行为状态及脑电图皆有明显变化,与其他肝性脑病模型或肝性脑病病人类似。同时,血氨和胰高血糖素水平显著升高。血浆内毒素含量与血氨、血胰高血糖素含量之间及血氨与务     

肝硬化和肝癌病人血sIL—2R与肝纤维化的关系

我们测定了原发性肝癌(Hepatocellular Carcino-ma,HCC)和肝硬化(Liver Cirrhosis,LC)病人外周血中可溶性白介素Ⅱ受体(sIL—2R)、人Ⅲ型前胶原(hPcⅢ)、透明质酸(HA)、ALT、γ—GTT的水平的变化,并分析了它们之间的相互关系,试图了解IC和HCC患者外周血sIL—2R与肝纤维化的关系。 材料和方法 一、对象:经临床诊断的病毒性肝炎后肝硬化(LC)病人47例(男35,女12),年龄21～74岁,平均51.4岁。伴肝硬化的原发性肝癌(HCC)病人29例(男19,女10),年龄31～70岁,平均55.6岁(1977年全国肝癌协作会议制定的肝癌诊断标准)。正常对照选健康人24例(男19,女5),年龄23～72岁,平均49.7岁。     

糖尿病胃轻瘫的超声临床研究

目的探讨Ⅱ型糖尿病患者胃液体半排空功能的改变,以利于糖尿病性胃轻瘫的诊断和治疗.方法应用B超检测20例Ⅱ型糖尿病患者及22例健康人的胃半排空时间,对比观察.结果Ⅱ型糖尿病患者组胃液体半排空时间(T/2)为(28±8.94)min,健康对照组胃液体半排空时间为(14.8±4.35)min,二者之间差异非常显著,P＜0.001.结论糖尿病患者有明显胃排空功能障碍,B超可以准确有效地检测糖尿病性胃轻瘫及观察胃肠动力药对胃排空功能障碍的改善.     

肝硬化与小肠细菌过度生长相关性的临床研究

目的：探讨肝硬化患者小肠细菌过度生长(SIBO)情况,以及SIBO与肝功能状况、肝硬化原因的相关性。方法将61例肝硬化患者按肝功能Child-Pugh分级分为A级、B级、C级三组,通过葡萄糖氢呼吸试验(GHBX)分别检测肝硬化患者及20例健康对照SIBO情况,将肝硬化组与健康对照组进行组间比较分析,同时比较肝硬化各组与SIBO的关系。结果20例健康志愿者检出1例(5%)伴SIBO。61例肝硬化患者共检出38例(62.3%)患者伴SIBO,其中肝功能A级14例,4例伴SIBO,肝功能B级20例,11例伴SIBO,肝功能C级27例,23例伴SIBO。37例肝硬化伴SIBO中,17例C反应蛋白(CRP)升高,占45.95%。24例肝硬化不伴SIBO中,5例CRP升高,占20.83%。乙肝肝硬化40例,23例伴SIBO(57.5%),酒精性肝硬化12例,5例伴SIBO(41.7%)。结论肝硬化患者存在SIBO,其与肝功能分级呈正相关,与CRP升高有明显关系,与肝硬化原因无明显关系。     

血小板源性生长因子与早期糖尿病肾病

血小板源性生长因子 (PDGF)家族是一类间质细胞和神经胶质细胞的促有丝分裂原和化学趋化剂。经典的PDGF有 2种即PDGF A和PDGF B ,近年来亦发现PDGF C和PDGF D。它们在糖尿病的肾脏表达明显增加 ,参与细胞增殖和胞外基质的合成 ,在早期糖尿病的形成和肾脏硬化中具有重要作用。