感染性休克患儿血乳酸分析

目的了解感染性休克患儿体内血乳酸的变化,与预后及多器官功能衰竭(MODS)的关系.方法感染性休克患儿35例及对照组35例,取动脉血作乳酸测定.结果休克组血乳酸值高于对照组(p<0.01),休克35例,MODS组28例,无MODS组7例,死亡10例,存活25例.MODS组血乳酸高于无MODS组(p<0.05),死亡组血乳酸高于存活组(p<0.01).结论感染性休克患儿体内血乳酸水平升高,血乳酸值越高,越容易出现MODS,预后越差.     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克患者血乳酸水平的临床研究

近年研究表明抗胆碱药山莨菪碱（654-2）可以降低脓毒性休克的病死率,是治疗脓毒性休克的辅助治疗手段之一。但实际应用中,山莨菪碱显著加快心率,导致其抗休克治疗效果参差不齐,大大限制了山莨菪碱的临床应用。盐酸戊乙奎醚是一种新型抗胆碱药,用药后心跳加速不明显。本研究将44例感染性休克患者随机分为常规治疗组和盐酸戊乙奎醚治疗组分别进行治疗,观察盐酸戊乙奎醚对感染性休克患者血乳酸水平的影响,现报道如下。     

小鼠创伤性休克时血中糖,乳酸和NPN变化的发生

小鼠创伤性休克时血中糖，乳酸和ＮＰＮ升高。休克９０ｍｉｎ血糖开始回降，１２０ｍｉｎ骤降而成为死亡的先兆。６５４－２和ＡＬ可预防高乳酸血，对高氮质血无效，因为过多的含氮物主要来自破坏的组织而非代谢障碍。６５４－２可使高血糖曲线右移，延长存活时间，ＡＬ无此作用。除肾外，心，肝，肺均有ＭＤＡ升高；６５４－２可预防心，肝的ＭＤＡ升高而对肺无效；ＡＬ可预防肺，肝ＭＤＡ升高而对心无效；提示不同器官的自由基来源     

NO与感染性休克

ＮＯ与感染性休克甘辉立＊综述感染性休克是在监护室中最常见的死亡原因，在美国也是位居第十三位的死亡原因，每年约有１０万人死于感染性休克［１］。感染性病灶中的细菌内毒素或外毒素释放入血常常诱发败血症级联反应，即诱发内皮细胞、巨噬细胞释放炎性介质如ＴＮＦ－...     

严重烧伤休克病人血乳酸监测与组织氧合相关性的临床研究

目的探讨严重烧伤休克病人监测血乳酸 (BL)与组织氧合的相关性。方法早期收治的大面积烧伤病人34例 ,随机分为两组 ,改进组18例 ,采用改进后的休克复苏方案治疗 ,尿量维持于100ml/h左右 ;未改进组16例 ,常规复苏 (国内公式 ) ,尿量维持于40ml/h左右。两组同时于复苏前、复苏后1h、8h、16h、24h、48h、72h监测BL及传统监测指标 (尿量、心率 )。结果①烧伤休克乏氧代谢持续时间长 ,复苏时相应延长至72h ,且尿量应达100ml/h ,确保复苏达到终点。②复苏在传统监测指标 (心率、尿量 )指导下 ,治疗效果不佳 ,病死率高达31.2 % ;而改进组通过监测BL ,病死率仅为5.5 %。③有效的抗休克 ,组织器官缺血缺氧被纠正 ,随着BL值下降 ,患者的尿量逐渐增加 (两者呈负相关r= -0.91) ;同时心率逐渐减慢趋于正常 (两者呈正相关r=0.817)。结论严重烧伤休克时 ,组织器官灌注不足 ,组织的乏氧代谢增强 ,血BL可较准确地反映组织的氧合状况     

血乳酸和降钙素原与脓毒性休克的相关性研究

目的探讨血乳酸和降钙素原与脓毒性休克的相关性,为早期诊断脓毒性休克、评估病情严重程度、疗效及预后提供依据。方法选取30例脓毒性休克患者作为观察组,40例入住ICU的肺部感染患者作为对照组;于入院6h、24h及48h,检测所有患者的血乳酸和降钙素原浓度,并作统计学对比,分析血乳酸和降钙素原浓度的变化规律;在24h内,观察组患者进行APACHEII评分,对血乳酸和降钙素原浓度与APACHEII评分进行Pearson相关性分析。结果观察组入院6h、24h及48h,血乳酸浓度分别为8.54±2.17mmol/L、7.42±1.75mmol/L、6.59±1.14mmol/L;降钙素原浓度分别为5.47±1.25ng/m L、4.85±0.94ng/m L、3.52±0.76ng/m L。对照组入院6h、24h及48h,血乳酸浓度分别为2.58±1.12mmol/L、2.24±0.96mmol/L、2.05±0.78mmol/L;降钙素原浓度分别为13.52±3.14ng/m L、11.28±2.07ng/m L、8.65±1.75ng/m L。观察组和对照组患者在诊疗过程中,血乳酸和降钙素原浓度均呈下降趋势;观察组各时间点的血乳酸和降钙素原浓度均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组血乳酸和降钙素原浓度与APACHEII评分的Pearson相关性分析显示,血乳酸和降钙素原浓度与APACHEII评分呈正相关(P<0.05)。结论血乳酸和降钙素原可作为早期诊断脓毒性休克的生物学指标,与脓毒性休克的病情严重程度、疗效及预后具有相关性,血乳酸和降钙素原浓度越高,脓毒性休克病情越严重,预后越差。     

感染性休克血糖变化与器官功能衰竭

目的 探讨感染性休克高血糖对病情及预后的影响。方法 分析了57例感染性休克患儿血糖浓度、血气分析、血清电解质浓度。结果 随着血糖增高、病死率也逐渐增高,合并器官衰竭组血糖高于无器官衰竭组,死亡组血糖、AG值高于治愈好转组。结论 感染性休克可出现血糖,而血糖越高,越容易出现器官衰竭,越容易导致高AG值酸中毒,并使死亡率升高。     

新生儿院内获得性感染致感染性休克11例临床分析

目的探讨引起新生儿感染性休克的院内获得性感染的临床特点,为临床提供合理的预防和治疗指导。方法将2005年5月至2006年4月确诊院内感染败血症引起感染性休克患儿的临床资料及致病菌及其药敏结果进行分析。结果革兰阴性菌肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为我院新生儿室近期引起感染性休克的院内获得性感染的主要病原菌,死亡率高达27.3%,对常用的青霉素、头孢菌素耐药性高,而对新生儿科甚少用的喹诺酮和氨基糖甙类敏感率较高,对含酶抑制剂的复合制剂敏感性高,对亚胺培南100%敏感。结论肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌是我院引起感染性休克的院内获得性感染的主要病因,早产儿发病率高,死亡率高,耐药性强,可帮助临床医生正确选择抗生素。尽早诊断,积极抗休克治疗,选择敏感抗生素,可降低死亡率,提高治愈率。     

小剂量肿瘤坏死因子对感染性休克的保护作用

本文观察了预先给予大鼠小剂量肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）对感染性休克的作用。结果发现，给大鼠腹腔注射５μｇ重组人ＴＮＦ或１．２×１０￣５Ｕ肿瘤坏死血清，１６ｈ后再给予致死量活大肠杆菌及其灭活冻融死菌时，与单纯感染性休克大鼠相比，平均动脉压下降程度轻，持续时间短；感染后４～６ｈ脉压差缩小程度明显减轻，存活时间显著延长；感染后６ｈ动脉血乳酸水平升高较少，血球比积无明显增大。本研究表明，预先给予小剂量ＴＮＦ或肿瘤坏死血清，可以明显减轻和防止感染性休克的发生。     

山莨菪碱对感染性休克大鼠前列腺素代谢的影响

本文研宄了山莨菪碱对感染性休克大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF_1a含量的影响。与对照组相比较,山茛菪碱处理的大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF_1α含量分别于结扎盲肠后6小时和16小时显著降低。结果指示山良菪碱抗休克作用部分与它抑制前列腺素合成有关。     

黏附分子在感染性休克中的作用

黏附分子是一组调节细胞与细胞之间、细胞与基质之间黏附的膜蛋白,在炎症与免疫应答、正常组织结构的维持、伤口修复、凝血以及肿瘤的进展和转移等多种生理、病理过程中都具有重要作用。探讨在感染性休克中起主要作用的黏附分子的作用机制及临床应用很有意义。     

感染性休克血糖变化与器官功能衰竭

目的探讨感染性休克高血糖对病情及预后的影响.方法分析了57例感染性休克患儿血糖浓度、血气分析、血清电解质浓度.结果随着血糖增高,病死率也逐渐增高,合并器官衰竭组血糖高于无器官衰竭组.死亡组血糖、AG值高于治愈好转组.结论感染性休克可出现高血糖,而血糖越高,越容易出现器官衰竭,越容易导致高AG值酸中毒,并使死亡率升高.     

肝移植患者术后早期血乳酸及细胞因子变化分析

目的分析肝移植患者术后早期血乳酸及细胞因子变化规律,探讨其与预后的关系.方法2004年1月～2005年5月,选取实施同种异体原位肝移植手术患者30例,分别于转入ICU后即刻(0 h)及1、4、8、12 h测量血乳酸、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血流动力学变化.结果30例患者中把存活24例编为一组,死亡6例编为一组;存活组入ICU在12 h时平均动脉压(MAP)从(7.33±1.08)kPa[(55.23±8.72)mmHg]增至(10.51±0.81)kPa[(79.51±6.69)mmHg],心率(HR)从(112.3±13.5)次/min降至(89.1±6.8)次/min;而血乳酸、IL-6、IL-8和TNF-α分别从(11.12±4.34)mmol/L、(95.03±43.72)pg/ml、(57.25±34.66)pg/ml和(47.39±22.17)pg/ml降至(3.15±1.19)mmol/L、(27.01±19.14)pg/ml、(21.82±16.53)pg/ml和(18.56±15.64)pg/ml,与入ICU后即刻(0 h)比较有统计学意义(P＜0.05);而死亡组则差异不明显(P＞0.05).结论肝移植患者术后早期12h血乳酸及细胞因子下降,有助于判断肝移植患者的预后.     

感染性休克大鼠心肌肌浆网摄钙功能的变化

本工作观察大鼠感染性休克不同阶段心肌肌浆网(SR)摄钙功能的改变。结果表明在休克早期心肌SR的钙摄取功能尚无明显变化;SR Ca~(2+)-ATP酶活性抑制和钙摄取量降低出现在感染性休克的晚期阶段,可能是心功能障碍的重要原因。     

NO及NO合成酶与感染性休克

感染性休克病理生理学过程十分复杂。NO在其中的作用既具有有害的一面，同时也存在有利的一面。受内毒素、细胞因子等诱导，iNOS表达上调并产生大量NO，引起循环衰竭、组织细胞损伤以及通过调节炎症介质基因表达扩大全身炎症反应。另一方面，eNOS所产生的NO对机体具有保护作用。然而，感染性休克时，eNOS蛋白质合成及其功能受到损害，反而成为血管内皮功能失常、诱发多器官功能障碍的重要原因。     

护理干预对感染性休克患者液体复苏的影响

目的：探讨护理干预对感染性休克患者液体复苏的影响。方法对照组采用传统治疗监测心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等对患者进行循环与容量支持等常规治疗。观察组采用早期目标导向治疗(EGDT),监测中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、平均动脉压(MAP)、动脉血乳酸浓度、氧输送(PaO2、SpO2)、尿量,指导选择复苏液体选择治疗。结果观察组平均每日补液量比对照组明显增多,有显著性差异(P<0.001);而肺水肿发生率并不比对照组增高。观察组休克持续时间明显缩短,二次复苏率明显减少,多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及病死率显著低于对照组(P<0.05)。结论全面动态监测各生理指标变化,以保证目标导向顺利完成,可逆转器官功能衰竭进行性加重,降低患者的病死率及并发症的发生。     

感染性休克大鼠内源性Apelin及其受体系统表达下调

目的观察内源性Apelin及其受体（血管紧张素受体AT1相关蛋白,APJ）在盲肠结扎和穿孔所致感染性休克大鼠的变化。方法20只雄性Wistar大鼠,体重220～250g,随机分为假手术对照组和晚期休克组。酶联免疫法测定血浆和心肌中Apelin含量,RT-PCR法测定心肌组织Apelin、APJ mRNA水平,Western blot方法测定心肌组织中APJ蛋白水平。结果与假手术组比较,休克组大鼠＋LVdP/dtmax和-LVdP/dtmax明显降低;左心室舒张末期压（LVEDP）增高,平均动脉压降低,心率增快;有严重低血糖症和高乳酸血症。血浆和心肌Apelin含量明显降低（P〈0.01）,心肌组织Apelin、Apelin受体APJ mRNA水平显著下降（P〈0.01）,心肌组织APJ蛋白水平明显降低（P〈0.01）。结论Apelin及其受体系统下调在感染性休克发生发展中可能有重要作用。     

感染性休克大鼠肺组织内TNFα、IL—1β表达及行气破瘀汤的调节作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对内毒素休克大鼠的保护作用及其可能机制.方法Wistar大鼠40只,随机分成对照组、内毒素休克模型组和EGb预处理组.对照组大鼠给予等量生理盐水,内毒素休克模型组经尾静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)20mg/kg;EGb预处理组在注射内毒素之前给予EGb10-90mg/kg,分别观察平均动脉血压,血清血小板活化因子(PAF)与丙二醛(MDA)水平及实验大鼠6h存活率.结果LPS静脉注射可引起实验大鼠平均动脉血压双相降落、第二相血压降落幅度是对照的31.2%±7.8%,持续时间133.4±64.5min;血清PAF和MDA水平均明显升高(P＜0.01);6h死亡率为62.5%(5/8).EGb腹腔注射预处理可明显抑制内毒素休克第二相血压降落,降落幅度减小、时程缩短(P＜0.05);EGbl0,30,90mg/kg可剂量依赖性地降低由LPS介导的PAF[(24.1±2.2),(16.5±3.1),(8.4±1.9)μg/Lvs(28.7±4.2)μg/L]的升高和MDA[(2.8±0.9),(2.1±0.7),(1.3±0.4)nmol/Lvs(4.5±1.1)nmol/L]的增加(P＜0.01);死亡率降至12.5%(3/24).讨论由内毒素引起的多器官功能衰竭的病理过程中,内源性炎性介质PAF和自由基的大量产生和释放起着关键性作用,EGb主要活性成分银杏黄酮和银杏内酯的分子中含有多个还原性羧基功能基团,可直接清除、捕获自由基,抑制MDA等有害物质的形成,银杏内酯也是一种天然特异性的PAF受体阻断剂,可拮抗内源性PAF的产生和作用,从而减轻内毒素引起的组织细胞损伤.结论本实验结果表明,银杏叶提取物可显著改善实验大鼠内毒素休克发生发展的病理生理过程、降低死亡率,其机制可能是通过抑制血小板活化因子的释放和对自由基的清除.     

反义TNF-α寡脱氧核苷酸降低感染性休克小鼠死亡率

目的：观察反义肿瘤坏死因子－α寡脱氧核苷酸对ＬＰＳ诱导的感染性休克小鼠的影响,为采用反义技术降低感染性休克死亡率的早期临床试验奠定基础。方法：通过腹腔注射ＬＰＳ建立感染性休克小鼠模型。采用腹腔注射方法,通过ＤＯＴＡＰ转染导入系统,使反义ＴＮＦ－α革酸作用于小鼠单核吞噬细胞系统;采用ＲＴ－ＰＣＲ,ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ和蛋白质的表达水平。反义ＴＮＦ－αＯＤＮ降低了ＬＰＳ诱导的感染性休克小