eNOS mRNA在无排卵型功血患者子宫内膜的表达与意义

目的观察无排卵型功血患者子宫内膜eNOSmRNA表达情况,探讨eNOS在无排卵型功血发病中的作用。方法RT-PCR技术检测10例正常子宫内膜和36例无排卵型功血患者子宫内膜eNOSmRNA的表达情况。结果人子宫内膜表达eNOSmRNA,无排卵功血患者的单纯增生和复合增生组子宫内膜的eNOSmRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。结论eNOS表达上调可能参与无排卵型功血的发生发展。     

无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子、雌激素受体和孕激素受体的表达及其与血管形成的相关性

目的　研究无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子 (VEGF)、雌激素 (ER)和孕激素 (PR)受体的表达情况 ,探讨其与子宫内膜血管形成的关系。　方法　选用微血管密度标记物 CD34 ,测定子宫内膜微血管密度(MVD)。采用免疫组织化学方法 ,检测 VEGF、ER和 PR在2 0例正常子宫内膜和 4 0例无排卵型功能性子宫出血子宫内膜的表达情况。　结果　 (1) VEGF蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和部分血管内皮细胞 ,间质细胞呈不连续且较弱的表达。分泌期腺上皮 VEGF蛋白表达显著高于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮 VEGF蛋白表达显著低于增生期。 (2 )正常子宫内膜增生期与分泌期MVD差异无显著性意义。腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜 MVD显著低于正常子宫内膜。 (3)正常子宫内膜 ER、PR蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞胞核 ,血管内皮细胞未见表达。分泌期腺上皮 ER、PR蛋白表达显著低于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮PR的表达显著高于增生期。 (4)子宫内膜腺上皮 VEGF与MVD呈显著性正相关。子宫内膜腺上皮 VEGF与腺上皮PR呈显著性负相关。　结论　 VEGF在子宫内膜血管生成过程中发挥一定的作用。性激素受体可能通过 VEGF间接调节子宫内膜血管生成。 VE     

MMP-2,-9在无排卵性功血者子宫内膜的表达及其临床意义

目的研究无排卵性功能失调性子宫出血（简称无排卵性功血）患者子宫内膜基质金属蛋白酶-2,-9（MMP-2,-9）的表达,探讨其出血机制。方法采用免疫组化方法,检测MMP-2,-9在无排卵性功血患者子宫内膜和正常妇女增生期子宫内膜的表达。结果MMP-2在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为55%（11/20）、80%（16/20）、95%（20/21）、95%（18/19）,MMP-2在无排卵性功血单纯性增生和复杂性增生子宫内膜的表达显著高于正常妇女增生期子宫内膜（χ2分别为8.53、8.07,均P〈0.01）;MMP-9在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为25%（5/20）、60%（12/20）、81%（17/21）、84%（16/19）,MMP-9在无排卵性功血患者子宫内膜间质细胞表达均显著增多（χ2分别为5.01、12.9、13.75,P〈0.05或P〈0.01）。结论无排卵性功血患者子宫内膜MMP-2,-9表达增加,触发子宫内膜不规则出血。     

绝经后替勃龙治疗期间子宫异常出血内膜组织中VEGF和Ang-2的表达情况

目的 探讨在绝经后激素替勃龙(7-甲基异炔诺酮,tibolone)补充治疗期间发生子宫异常出血的内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的表达情况及与微血管密度(MVD)的相关性.方法 采用免疫组化和实时定量PCR法,分析绝经后服用替勃龙期间子宫异常出血者内膜组织中VEGF和Ang-2蛋白情况、MVD(CD34+细胞)计数结果及VEGF和Ang-2mRNA表达情况,并与对照组进行比较.结果 治疗组VEGF和Ang-2阳性表达率、过表达率、mRNA表达量及MVD计数结果均较非治疗组高(P＜0.05);MVD与VEGF和Ang-2的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 绝经后替勃龙治疗可能诱导了子宫内膜组织中VEGF和Ang-2表达增加,促进血管的过度生成而引发异常出血.     

戊酸雌二醇联合屈螺酮炔雌醇片治疗无排卵型功能失调性子宫出血患者的效果及对子宫内膜厚度的影响

目的探讨戊酸雌二醇联合屈螺酮炔雌醇片治疗无排卵型功能失调性子宫出血(功血)患者的效果及对子宫内膜厚度的影响。方法选取开封市中心医院妇产科2018年9月至2020年9月105例无排卵型功血患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,对照组52例给予屈螺酮炔雌醇片治疗,观察组53例在对照组基础上联合戊酸雌二醇治疗,比较两组患者临床疗效,宫内内分泌环境、止血情况、子宫内膜厚度与血红蛋白(Hb)水平。结果观察组的总有效率(92.45%)高于对照组(78.85%)(P<0.05),观察组治疗后的卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平均低于对照组(P<0.05),观察组的控制出血时间、完全出血时间均短于对照组(P<0.05),观察组治疗后的子宫内膜厚度小于对照组,Hb水平高于对照组(P<0.05)。结论戊酸雌二醇联合屈螺酮炔雌醇片可通过改善无排卵型功血患者的子宫内分泌环境,调节子宫内膜厚度,有效止血,改善贫血,进而提高临床疗效。     

宫内节育器引起子宫异常出血与血管生成相关性的研究

为了探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)在宫内节育器 (IUD)致子宫异常出血中的作用 ,对放置IUD后异常出血的子宫内膜 (IUD出血组 )和正常子宫内膜 (正常对照组 )进行免疫组织化学染色 ,应用图像分析法检测内膜组织中VEGF、KDR的含量 ,并以抗第 8因子相关抗原 (F8 AR)抗体标记间质微血管 ,进行微血管计数。实验结果为 :①IUD出血组VEGF和KDR的表达明显强于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )。②IUD出血组微血管密度 (MVD)明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )。提示 :IUD所致的子宫异常出血可能与VEGF和KDR分泌增多所导致的MVD增高有关。     

宫腔镜子宫内膜息肉切除后对子宫内膜再生血管形成的影响研究

目的 研究血管生成在子宫内膜息肉形成中的作用和宫腔镜子宫内膜息肉切除术(transcervical resection of polyp,TCRP)对术后子宫内膜再生血管形成的影响.方法 子宫内膜息肉患者月经干净后5～7 d行TCRP,取电切下内膜息肉标本25例为子宫内膜息肉组;子宫内膜息肉切除术后1～3个月内,月经干净后3～7 d宫腔镜下取其手术部位内膜20例为TCRP术后组;增殖期子宫内膜25例为对照组.免疫组织化学方法检测各组组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达[积分光密度(IOD)值],显微镜下计数微血管密度(microvessel density,MVD)值.结果 子宫内膜息肉组VEGF的表达和MVD值高于对照组和TCRP术后组(P<0.05),而TCRP术后组子宫内膜中VEGF的表达和MVD值与对照组比较差异无统计学意义.结论 TCRP能降低子宫内膜局部的VEGF和微血管生成密度,推测其为TCRP有效治疗子宫内膜息肉的机理之一.     

米非司酮治疗围绝经期无排卵性功血17例分析

目的:探讨米非司酮对围绝经期无排卵性功血的疗效。方法:对年龄>40岁、B超提示内膜厚度>7mm、诊刮病理证实子宫内膜增生的阴道不规则出血患者17例,连续应用米非司酮治疗90d,随访90d观察治疗效果、月经恢复情况、子宫内膜厚度变化等。结果:所有病例用药期间全部闭经,12例停药后27～65d月经恢复,5例月经未恢复;用药前后子宫内膜厚度分别为(8.7±0.96)mm及(4.43±0.38)mm,治疗后子宫内膜增厚明显好转。结论:米非司酮治疗围绝经期无排卵性功血疗效满意。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜增生过长的疗效

【目的】观察左炔诺孕酮宫内缓释系统 (Mirena)治疗无排卵型功能失调性子宫出血 (下简称功血 )的疗效及其对增生过长的子宫内膜病理学及超微结构的影响。【方法】对 2 5例年龄 30岁～ 5 1岁 ,确诊为无排卵型功血并有子宫内膜增生过长 ,已无生育要求的病例 ,于月经第 4～ 7天放置左炔诺孕酮宫内缓释系统 (Mirena)治疗。【结果】置环后患者月经量明显减少 ,多数表现为点滴出血 ,置环 3个月和 6个月复诊时月经量已较置环前减少 2 /3及以上 ,与置环前相比 ,PBAC法月经评分显著下降 (P <0 0 1)。置环后 6个月复查 ,患者血红蛋白基本恢复正常 ,与置环前比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。置环前子宫内膜厚度为 (8.5± 3.5 )mm ,置环 6个月子宫内膜厚度为 (3.5± 1.5 )mm ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。置环 3～ 12个月复查 ,子宫内膜病理显示子宫内膜增生过长改变全部消失 ,内膜呈现分泌现象或间质蜕膜样改变。电镜显示子宫内膜上皮细胞固缩 ,细胞突起和微绒毛明显减少 ,细胞间隙增宽 ,可见脱落的上皮细胞 ;细胞核常染色质呈小凝块状 ,可见染色质边集现象 ,核膜不整、凹陷 ,内质网扩张 ,有时极度扩张的内质网呈囊状 ,线粒体肿胀 ,总体表现为细胞变性 ,增生受阻。【结论】Mirena不但能从临床方面有效地控制     

MVD 、VEGF 在前列腺癌组织中的表达及相关性研究

【目的】探讨微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌组织中表达及意义。【方法】选取本院2007～2012年收治的56例前列腺癌患者为观察组,30例良性前列腺增生患者为对照组。应用免疫组织化学法检测患者前列腺组织中VEGF及MVD的表达情况,并对MVD、VEGF表达水平与肿瘤转移关系进行分析比较。【结果】观察组组织中VEGF及MVD的表达均明显高于对照组,且二者相比较差异均有显著性（ P＜0．01）;在肿瘤不同TNM分期和有无淋巴结转移前列腺癌患者中VEGF及MVD表达相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】VEGF参与了前列腺癌患者的血管再生过程,与前列腺癌的生长及淋巴结转移密切相关,VEGF及MVD可作为判断前列腺癌预后的重要参考指标。     

电切手术前后子宫VEGF、KDR表达及MVD的变化

为探讨子宫内膜电切手术的分子学机制 ,用免疫组织化学LSAB法 ,检测经宫颈子宫内膜电切手术(TCRE)前后子宫内膜血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体KDR的表达和微血管密度 (MVD)值的变化 ,并以正常增生中晚期子宫内膜为对照。结果 :单纯增生电切术前子宫内膜VEGF、KDR的表达和MVD与手术后子宫内膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较亦有显著性差异 (P <0 .0 5) ;单纯子宫内膜增生手术后子宫内膜的VEGF、KDR表达和MVD与正常对照组相比无显著性差异。提示 :子宫内膜电切手术对子宫内膜VEGF及KDR的表达起降调节作用 ,并影响术后子宫内膜的微血管生成     

功能失调性子宫出血子宫内膜组织中VEGF、Ang-2的表达变化与意义

目的观察围绝经期功能失调性子宫出血（DUB）子宫内膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）与血管生成素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）的表达,探讨其与功血的关系。方法采用免疫组织化学染色观察病理诊断的子宫内膜单纯性增生（120例）、增生期子宫内膜与分泌期子宫内膜（各30例）VEGF与Ang-Ⅱ的表达差异。结果子宫内膜单纯性增生中VEGF与Ang-Ⅱ的表达分别为3.30±2.10、4.67±1.58,增生期分别为2.80±1.66、3.80±2.20,分泌期分别为1.00±0.49、1.80±0.35,即VEGF与Ang-Ⅱ的表达从子宫内膜单纯性增生、增生期到分泌期逐渐降低。结论围绝经期功能失调性子宫出血的发生与子宫内膜局部血管活性物质的改变有关。     

功能性子宫出血子宫内膜AQP1和ER的表达特点

目的:通过对功血患者不同病理阶段的子宫内膜及正常内膜组织的水通道蛋白1(AQP1)、雌激素受体(ER)的表达情况进行研究,探讨AQP1及ER在功血形成、发展和演变中的作用。方法:随机选取正常增生期及分泌期子宫内膜各10例作为对照,选取功血患者经宫腔镜手术后病理证实为简单型增生、复杂性增生、不典型增生的子宫内膜各15例作为研究对象,共65例标本。用生物素蛋白免疫组化法(SP法)检测各组织上AQP1,ER的表达情况,对数据进行统计分析。结果:①AQP1阳性的微血管密度增生期与分泌期比较有显著性差异。AQP1阳性的微血管密度单纯性增生组较正常对照组显著降低,在复杂性增生与不典型增生子宫内膜中逐渐增高。不典型增生组较单纯性增生组显著增高。②在正常子宫内膜中,ER从增生期到分泌期呈下降趋势。ER染色强度研究组较对照组明显增强,有统计学意义。ER在单纯性增生,复杂性增生与不典型增生三组间的表达呈下降趋势,单纯型增生与不典型增生组之间的差异有统计学意义。结论:AQP1蛋白的低表达、ER受体的高表达可能参与了功血的发生。子宫内膜从单纯型增生、复杂型增生到不典型增生的发展过程中,AQP1的表达逐渐增加而ER的表达呈下降趋势,推测其与子宫内膜病变的发展和演变有着紧密的联系。     

血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的探讨子宫内膜癌中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及其与临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例子宫内膜癌组织、25例子宫内膜非典型增生组织和25例正常子宫内膜组织中的VEGF蛋白的表达及微血管密度（micro-vessel density,MVD）。结果子宫内膜癌组织的VEGF阳性表达率为65%,VEGF蛋白表达及MVD在子宫内膜癌组织中均显著高于子宫内膜非典型增生组织及正常子宫内膜组织（P〈0.05）;子宫内膜癌组VEGF表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润肌层深度、病理分期密切相关（P〈0.05）,而与患者的年龄、肿瘤直径无关（P〉0.05）。结论 VEGF的表达在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,有望作为子宫内膜癌抗血管治疗的靶标。     

消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织VEGF及MVD表达的影响

目的：探讨消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织血管内皮生长因子VEGF及微血管密度MVD表达的影响。方法：采用自体移植法改良建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为生理盐水对照组（U）,消异汤组（XYT）,达那唑组（D）,和联合用药小剂量组（SS）,联合用药常规剂量组（CS）,每组10只,灌药4周后,择动情期处死大鼠。采用免疫组化法测定血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果：消异汤组、达那唑组及各联合用药组VEGF和MVD的表达均低于对照组（P〈0.05）,联合用药常规剂量组最低,其中达那唑组和联合用药小剂量组间比较差异无统计学意义。结论：消异汤可降低子宫内膜异位症模型大鼠的VEGF及MVD的表达水平,消异汤与达那唑合用,不仅可以提高疗效,而且可以适当降低达那唑的用药剂量。     

The Mechanisms of Abnormal Bleeding in Patients with Anovulatory Dysfunctional Uterine Bleeding

Objective To investigate the mechanisms of abnormal bleeding in patients with anovulatory dysfunctional uterine bleeding (DUB) and to analyze the correlation between vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density in the endometrium Materials & Methods Immunohistochemistry was used to study the expression of VEGF protein in the proliferative and hyperplastic endometrium. CD34 ,a marker of microvessel, was selected to measure microvessel density (MVD) in the endometrium.Fifteen women who were found to have no condition with normal menstrual cycles were set as control group.Results VEGF immunoreactivity in glandular epithelia cells was significantly lower in the hyperplastic endometrium than that of controls(P ＜ 0. 05). There was no significant difference in VEGF protein level between proliferative DUB endometrium and that of controls. A positive correlation was found between glandular VEGF and MVD in the endometrium(r=0. 666, P＜0.05). Conclusion The anovulatory DUB is associated with down-regulation of VEGF in the endometrium, and decreased secretion of VEGF will result in the disruption of angiogenesis, as a clinical manifestation of irregular bleeding.     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（endometrio-sis,EM）患者的异位和在位内膜中的表达及其在EM发病机制中的作用。方法应用ELISA法检测有或无EM的妇女的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法测定VEGF在EM患者异位与在位内膜及对照组增殖期和分泌期子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组（P〈0.01）。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度（MVD）明显高于对照组内膜（P〈0.05）。结论VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。     

Ang-2、VEGF与血管生成的关系及其在卵巢子宫内膜异位症中表达的意义

目的探讨Ang-2、VEGF与血管生成的关系及其在卵巢子宫内膜异位症（EMs）中表达的意义。方法选取我院2007年1月-2011年12月间收集的卵巢子宫内膜异位症患者手术标本和内膜组织60例为研究对象,同时选取20例正常子宫内膜组织为对照组,应用免疫组化二步法联合检测Ang-2、VEGF的表达。结果 Ang-2在Ems中的光密度值显著高于内膜组织和对照组（P〈0.05）。VEGF在Ems中的光密度值显著低于内膜组织和对照组（P〈0.05）。异位病灶组织微血管密度（MVD）显著高于内膜组织和对照组（P〈0.05）。Ang-2与VEGF在Ems中成正相关（P〈0.05）。Ang-2与MVD在Ems中成正相关（P〈0.05）。VEGF与MVD成正相关（P〈0.05）。结论 Ang-2与VEGF参与EMs的发生和发展,并起协同作用。