听神经病的免疫进展

近年来很多研究利用免疫学技术研究听神经病的发病机制,发现PO蛋白在听神经病发病中作为自身抗原诱导自身免疫的发生；另一方面,研究者发现部分听神经病患者同时伴发全身神经系统脱髓鞘改变,髓鞘碱性蛋白作为主要抗原参与听神经脱髓鞘改变.本文分别从自身免疫和神经脱髓鞘两个方面综述了近年来听神经病发病机制的相关研究,并简要介绍目前主要的临床免疫学检测手段和免疫学治疗概况.     

听神经病相关神经生理学研究方法

听神经病是一种近年来被人们认识到的有特殊临床表现的听力损伤疾病,其特征是诱发性耳声发射与耳蜗微音电位基本正常;听性脑干反应自波Ⅰ起缺失或严重异常;纯音听阈多为双侧对称型,以低频听阈升高为主;言语识别率不成比例的明显差于纯音听阈.但听神经病的发病部位及发病机制并未研究清楚,仍存在一些争论.本文将综述听神经病患者的听力学特征,并侧重从听觉相关的神经生理学角度进行分析,进一步对听神经病的发病机制进行探讨.     

纯化内耳P0蛋白诱发听神经脱髓鞘的实验研究

目的用从豚鼠内耳组织中纯化的P0蛋白免疫大鼠,观察实验动物听神经髓鞘变化,推测P0蛋白在听神经病的发生发展中的作用。方法采用SDS PAGE从内耳组织中分离、纯化P0蛋白,用Western Blot法鉴定纯化的P0蛋白。用纯化的P0蛋白作为抗原免疫大鼠,观察其听性脑干反应阈、耳声发射的变化、动物血清IgG水平以及听神经的髓鞘在光镜电镜下的形态学变化,免疫组织化学技术观察P0蛋白在听神经上的分布。结果免疫后实验组大鼠听力学显示听神经病的特征：耳声发射正常,而听性脑干反应严重异常;实验组血清IgG水平显著升高。电镜下可见听神经的脱髓鞘病变,免疫组织化学技术显示P0分布在蜗神经纤维的髓鞘上。结论P0蛋白作为抗原能诱发蜗神经的脱髓鞘病变,可能是听神经病的重要发病机制之一。     

听神经病的免疫进展

近年来很多研究利用免疫学技术研究听神经病的发病机制，发现P0蛋白在听神经病发病中作为自身抗原诱导自身免疫的发生；另一方面，研究者发现部分听神经病患者同时伴发全身神经系统脱髓鞘改变，髓鞘碱性蛋白作为主要抗原参与听神经脱髓鞘改变。本文分别从自身免疫和神经脱髓鞘两个方面综述了近年来听神经病发病机制的相关研究，并简要介绍目前主要的临床免疫学检测手段和免疫学治疗概况。     

抗原处理相关转运蛋白基因单核苷酸多态性与变应性鼻炎

变应性鼻炎是最常见的特异反应性疾病,目前认为变应性鼻炎的发病机制可能是环境因素、免疫和遗传因素共同作用的结果。近几年,变应性鼻炎基因遗传多态性成为研究热点,为更好的认识变应性鼻炎的发病机制提供了可能。其中人类抗原处理相关转运蛋白基因多态性与变应性鼻炎易感性和严重性相关,是近期研究的热点。本文就抗原处理相关转运蛋白基因遗传多态性与变应性鼻炎的发生关系等内容进行综述。     

听神经病神经损害的病理机制探讨

目的 :对听神经病的病因和病理机制进行初步探讨。方法 :应用放免法、EL ISA双抗体夹心法、荧光免疫法分别检测 2 8例听神经病患者血清中的髓鞘碱蛋白 (MBP)、细胞因子白介素 - 2 (IL- 2 )及肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、内耳抗体(AEA)。结果 :1听神经病患者血清中的 MBP含量为 :1.76～ 3.5 7ng/ ml(2 .5 3± 0 .42 )在正常范围 (P >0 .0 5 ) ;2听神经病患者血清中的细胞因子 IL - 2及 TNF-α均未检出 (<10 pg/ ml) ;371.43%听神经病患者血清中 AEA(Ig M和 Ig G)阳性 ,以 Ig M为主 ,其次为 Ig G。结论 :本实验结果表明 :听神经病的病理改变无中枢神经系统脱髓鞘也无外周神经系统的炎症性脱髓鞘 ;自身免疫反应可能参与听神经病神经损害的病理过程。听神经病的病理损害究竟是否为外周神经脱髓鞘以及脱髓鞘的性质还有待于进一步研究。     

鼓室硬化的发病机制

鼓室硬化是鼓膜固有层或中耳黏膜下层的结缔组织发生透明样变性和钙质沉着,少数可发生骨化.鼓室硬化可导致进行性传导性聋,手术治疗效果不理想,是当前的耳科难题之一.鼓室硬化的发病机制尚不清楚,与感染、氧自由基、血钙代谢、蛋白分子和遗传等因素有关.本文对鼓室硬化发病机制的最新研究进展做一综述.     

分泌性中耳炎和水通道蛋白

分泌性中耳炎的发病机制目前主要从感染性和变态反应性两方面进行探讨。水通道蛋白在一些液体平衡紊乱性疾病中的作用机制也渐被证明。本文将分泌性中耳炎从水转运紊乱性疾病的全新角度,对水通道蛋白在分泌性中耳炎发病时的表达、可能作用机制、调控物等方面的研究情况作一综述。     

分泌性中耳炎和水通道蛋白

分泌性中耳炎的发病机制目前主要从感染性和变态反应性两方面进行探讨。水通道蛋白在一些液体平衡紊乱性疾病中的作用机制也渐被证明。本文将分泌性中耳炎从水转运紊乱性疾病的全新角度,对水通道蛋白在分泌性中耳炎发病时的表达、可能作用机制、调控物等方面的研究情况作一综述。     

Merlin蛋白与Ⅱ型神经纤维瘤病

Ⅱ型神经纤维瘤病(neurofibromatosis type 2,NF2)是常染色体显性遗传疾病,NF2基因突变是其发病的主要分子机制,其编码蛋白产物merlin蛋白的失活与肿瘤发生密切相关,它通过与其他蛋白质相互作用,参与细胞活动,调控细胞运动和细胞增殖及其他变化.本文就merlin蛋白结构、功能调节及其与其他细胞因子相互作用机制等方面研究做一综述,以期进一步研究merlin蛋白在NF2发病机制中的作用.     

PLUNC蛋白在炎症反应中的作用及机制

PLUNC蛋白是一种新型的免疫防御分子,因特殊的作用特点,其在炎症中的作用日趋受到重视,但PLUNC蛋白在炎症反应中的具体机制仍未阐明。本文就PLUNC蛋白的特点,对不同外界刺激的防御反应及可能的作用机制做一综述。     

免疫调节相关性细胞因子在分泌性中耳炎中的作用

分泌性中耳炎的发病机制目前尚未阐明.近年来,免疫反应在分泌性中耳炎病因学中的作用日趋受到重视,而细胞因子的免疫调节作用是免疫反应的关键环节.本文将对免疫调节相关性细胞因子白细胞介素-2、白细胞介素-10和转化生长因子-β在分泌性中耳炎病程中的可能作用机制进行综述.     

鼻息肉发病机制研究进展

鼻息肉是多种致病因素作用下鼻黏膜的慢性持续性炎症,不同患者的致病因素可能不同,鼻息肉的发病与炎症反应、细胞因子、免疫应答、变态反应、基因表达改变以及环境因素等密切相关,且上述因素之间会相互影响、相互调节,共同作用于鼻息肉的形成与发展.本文就鼻息肉发病机制研究进展做一综述.     

Clara细胞10-kDa蛋白与鼻-鼻窦疾病

Clara细胞10-kDa蛋白(clara cell 10-kDa protein,CC10)属于分泌性珠蛋白家族,是一类非糖基化二聚体小型分泌蛋白,表达于鼻窦、肺、乳腺、前列腺等的上皮细胞,与细胞分泌相关.在人类疾病中,分泌性珠蛋白在免疫调节和抗炎活动中起重要的调节作用.而在鼻-鼻窦疾病的发病过程中,CC10的表达变化和其作用机制可能会帮助我们认识和进一步指导治疗该慢性疾病.本文就近年来CC10在鼻-鼻窦疾病中的表达变化以及其在呼吸道炎症的作用机制的研究进展简要综述.     

条件性噪声对噪声性耳聋保护作用

条件性噪声(sound conditoning)的保护现象是指预先给动物低水平的长期的声音刺激可以对抗由高强度噪声引起的永久性阈移,已证实大多哺乳动物普遍存在该现象.研究多集中于内耳的形态、生理的变化,也有代谢活性、中耳肌反射、热休克蛋白等因素可能参与保护作用,但其确切的机制还不是十分清楚.本文从刺激声音频率、刺激时间等方面对条件性噪声的特点进行总结,同时探讨可能机理.     

噪声暴露致大鼠耳蜗Caspase-9及Caspase-3的动态表达

随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.     

连接蛋白与遗传性耳聋

编码缝隙连接蛋白的Connexcin(Cx)基因突变是非综合征型耳聋的分子遗传基础。本文从它们在组织和器官的表达、突变类型、引起耳聋的机制等方面的研究进展进行综述。探讨其可能的发病机制为基因诊断,预防及治疗提供了新的理论依据。     

金黄色葡萄球菌超抗原与慢性鼻及鼻窦炎

近年来国际上关于慢性鼻及鼻窦炎的病因学研究提出了细菌超抗原学说,金黄色葡萄球菌超抗原与慢性鼻及鼻窦炎发病机制的关系是学术界的研究热点之一,其在不同炎症模式的慢性鼻及鼻窦炎中的作用值得我们不断总结和探讨.     

GJB2基因突变及语前遗传性非综合征性耳聋

编码缝隙连接蛋白Connexin-26(Cx-26)的基因称为GJB2基因,该基因的突变被认为是语前遗传性非综合征性耳聋的分子遗传基础.编码GJB2基因突变的证实给遗传咨询提供了帮助.本文综合目前GJB2基因的突变及其在遗传性耳聋发病机制的作用和检测方法、治疗等方面做一简要论述.     

连接蛋白与遗传性耳聋

编码缝隙连接蛋白的Connexcin（Cx）基因突变是非综合征型耳聋的分子遗传基础。本文从它们在组织和器官的表达、突变类型、引起耳聋的机制等方面的研究进展进行综述。探讨其可能的发病机制为基因诊断,预防及治疗提供了新的理论依据。