大鼠高钾血症实验模型的复制

目的:探究大鼠腹腔注射KCl复制高钾血症动物模型及其解救方法。方法:大鼠24只随机分成对照组、模型组和治疗组每组8只,腹腔注射10%KCl待典型的高钾血症心电图波形出现时立即注射10%CaCl25 min后注射5%NaH-CO3。结果:大鼠腹腔注射10%KCl后约10 min能出现典型的高钾血症心电图波形,腹腔注射10%CaCl2和5%NaHCO3后可降低血K+水平。结论:大鼠腹腔注射KCl能复制高钾血症动物模型,CaCl2和NaHCO3对高钾血症有解救作用。     

家兔急性高钾血症心电图变化及其抢救

目的 掌握家兔高钾血症模型的复制方法，观察高钾血症家兔心电图变化特征及CaCl2和NaHCO3对高钾血症的抢救和治疗作用。方法10只家兔麻醉、固定后，用针形电极分别插入相应肢体皮下，连接生物信号采集处理系统通道并选择输入信号为动物心电图，记录正常心电图波形。再在耳缘静脉缓慢注射KCl溶液复制高钾血症模型，观察家兔症状变化厦其心电图变化特征，静脉注射CaCl2或NaHCO3分别观察并记录家兔心电图变化。结果注射KCI后家兔心电图表现为严重心律失常甚至室颤停搏（P〈0．05），静脉注射CaCl2和NaHCO3对缓解高钾血症有一定作用。结论高钾血症家兔心电图明显异常，静脉快速注射CaCl2和NaHCO3对高钾血症有一定抢救作用。     

基底外侧杏仁核去甲肾上腺素能系统参与丙泊酚遗忘效应

目的 观察大鼠双侧基底外侧杏仁核(BLA)脑区微量注射去甲肾上腺素(NE)对丙泊酚遗忘效应的影响.方法 将50只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组10只.S+S组,双侧BLA注射0.9％氯化钠溶液+腹腔注射0.9％氯化钠溶液;S+P组,双侧BLA注射0.9％氯化钠溶液+腹腔注射25 mg/k...     

水律汤对小鼠H22肝癌腹水模型尿中K~+、Na~+、Cl~-离子浓度的影响

目的观察水律汤对小鼠H22肝癌腹水模型尿中K+、Na+、Cl-离子浓度的影响。方法取H22肝癌细胞接种于小鼠腹腔造成肝癌腹水模型,随机分为空白对照组(NS)、模型组(M)、水律汤低剂量组(TA)、水律汤高剂量组(TB)、模型+NO供组(NO)、水律汤高剂量组+NOS抑制剂组(NOS),造模后第5天起用水律汤连续灌胃5天,检测小鼠尿K+、Na+、Cl-离子浓度。结果TA组、TB组、NO组尿液中K+、Na+、Cl-离子浓度较正常组均升高(P0.01),与模型组比较也是升高的(P0.01),腹腔内注射NOS抑制剂尿中平均Na+、K+、Cl-浓度则明显低于TB组(P0.01)。结论水律汤能使小鼠H22肝癌腹水模型尿中Na+、K+、Cl-排出增加,减轻水钠潴留,可能是其消腹水作用机制之一。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及NF-κB p65和TNF-α表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌纤维化以及TNF-α和NF-κB p65表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠分为3组:对照组(Control组)、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组),每组10只。用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)建立糖尿病模型;Control组每天腹腔注射生理盐水;STZ+H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100μmol/kg),8周后处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot检测Ⅳ型胶原蛋白和NF-κB p65和TNF-α的表达。结果与STZ组相比,H2S干预后的心肌细胞间质纤维化明显改善,而与Control组相比,STZ组的Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达明显增加(P<0.05);与STZ组相比,STZ+H2S组Ⅳ型胶原及TNF-α和NF-κB p65蛋白的表达则明显减少(P<0.05)。结论 H2S改善糖尿病大鼠心肌纤维化,抑制NF-κB/TNF-α的信号通路是其可能机制之一。     

大鼠腹腔感染致多器官功能障碍模型的建立及病理学观察

目的:建立大鼠腹腔自身粪便感染导致多器官功能障碍综合怔(MODS)的动物模型.方法:采用健康Wistar 大鼠80只,随机分为正常对照组和模型实验组,每组40只.正常对照组大鼠腹腔注入灭菌生理盐水(1.5 mL/100 g体重).模型实验组大鼠腹腔注射自身粪便匀浆上清液造成感染后,观察各组动物血气分析及肝肾生化指标及脏器病理变化.结果:与正常对照组比较,模型实验组动物血气分析指标动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧分压/吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)降低,血浆总胆红素(T.BIL)、血肌酐(Cr)含量升高,肺、肝、肾等脏器病理改变明显.结论:大鼠腹腔自身粪便感染可以成功复制MODS模型.     

外源性硫化氢对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的改善作用及相关机制

目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)的改善作用及相关机制.方法 将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和H2 S供体-NaHS治疗组,每组12只.采用改良血管内穿刺法制作大鼠SA H模型;造模后2 h,治疗组大鼠按100μmol/kg剂量腹腔内注射2 mL NaHS溶液,...     

参芎注射液对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化中凋亡因子的影响

目的:探讨参芎注射液对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化影响及其作用机制.方法:4.25%高糖腹膜透析液和脂多糖(LPS)腹腔注射建立大鼠腹膜纤维化模型.32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组(N):大鼠不做任何处理;模型组(M):每日1次腹腔注射15 ml腹透液;参芎低剂量组(D):每日1次腹腔注射15 ml腹透液+参...     

二氧化硫对大鼠急性心肌缺血损伤后心肌纤维化的改善作用及其机制

目的：观察二氧化硫(SO₂)对大鼠急性心肌缺血损伤后心肌纤维化(MF)的影响,并探讨其作用机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不处理)、异丙肾上腺素(ISO)组(给予ISO)、ISO+SO₂组(给予ISO+SO₂)和SO₂组(给予SO₂),每组6只。ISO组和ISO+SO₂组大鼠连续2 d腹腔注射大剂量ISO(50 mg·kg-1·d-1)构建急性心肌缺血损伤模型。造模成功后,ISO+SO₂组和SO₂组大鼠给予Na2SO3溶液(0.54 mmol·kg^-1·d^-1)和NaHSO₃溶液(0.18 mmol·kg^-1·d^-1),连续4周,对照组和ISO组大鼠给予等量生理盐水。检测4组大鼠血浆肌钙蛋白水平和心电图,超声心动图检测4组大鼠左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF),Masson...     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶7 和缝隙连接蛋白43 表达的影响

目的 探讨硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶7（MMP-7）和缝隙连接蛋白43（Cx43) 表达的影响。方法 将52 只SD 大鼠随机分为4 组,每组13 只：糖尿病模型组（STZ组）,硫化氢干预模型组（STZ+H2S 组）,硫化氢干预正常组（H2S 组）,正常对照组（Control 组）。予以链脲佐菌素（STZ）（40 mg/kg）处理STZ 组和STZ+H2S,复制糖尿病大鼠模型,复制成功后,每天予以硫氢化钠NaHS 溶液（100μmol/kg）处理STZ+H2S 组与H2S 组,予以等量生理盐水对Control 组行腹腔注射,8 周后将大鼠处死。VG 染色观察4 组大鼠心肌组织病理学改变,Western blot 检测IV 型胶原蛋白、MMP-7、Cx43蛋白的表达。结果 STZ 组与Control 组相比,STZ 大鼠心肌细胞排列紊乱明显,细胞间胶原沉积增加,心室肌组织中Ⅳ型胶原蛋白及MMP-7 蛋白表达增加（P <0.05）,而Cx43 蛋白表达降低（P <0.05）;STZ+H2S 组与STZ 组相比,STZ+H2S 组心肌细胞排列紊乱有所改善,细胞间胶原沉积减少,心室肌组织中Ⅳ型胶原蛋白及MMP-7 蛋白表达也减少（P <0.05）,Cx43 蛋白表达上调（P <0.05）。结论 H2S 可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与通过调控MMP-7 上调Cx43 蛋白表达有关。     

Effects of asphyxia and potassium on canine and feline electrocardiograms.

The effects of asphyxia and potassium on the electrocardiogram (ECG), lead II, were recorded from dogs and cats anesthetized with sodium pentobarbital and halothane. Electrocardiographic recordings were made during control periods, during asphyxia (occluded endotracheal tube), during infusion of an isotonic KCl solution and during infusion of an isotonic NaCl solution. Arterial and venous blood gas partial pressures (PaCO2, PvCO2, PaO2 and and PvO2), plasma Na+ and K+ concentrations, heart rate and mean arterial blood pressure were measured during control periods, asphyxia and during the periods of infusion. The vagi were severed to assess the effect of vagal tone on the ECG changes. The characteristic ECG changes during asphyxia and the electrolyte imbalances resulting from infusion of isotonic KCl and NaCl were determined during sodium pentobarbital and halothane anesthesia in both dogs and cats. The combination of halothane and high PCO2 caused cardiac arrhythmias. Spontaneous recovery from ventricular fibrillation, as a result of hyperkalemia, was recorded from cats. Disappearance of the P waves, which is characteristic of hyperkalemia, was infrequent in this study and the U waves associated with hypokalemia were not found. Severing the vagi did not alter the ECG changes characteristic of asphyxia, hyperkalemia and hypokalemia. It was found that asphyxia and infusion of fluids high or low in potassium can produce ECG changes in both dogs and cats that can be correlated with blood gas partial pressure changes or plasma potassium concentrations.     

经腹壁静脉给药建立蟾蜍高钾血症动物模型的研究

目的建立在体蟾蜍心脏高钾血症（hyperkalemia）动物模型,观察血钾升高对蟾蜍Ⅱ导联心电图（electro-cardiographⅡ,ECGⅡ）的影响。方法经腹壁静脉注射0.2%氯化钾（KCl）使蟾蜍血钾浓度升高,并记录ECGⅡ。结果注射0.2%KCl后ECG立即显示心率减慢,P-R间期延长,QRS波群增宽变低,T波明显高尖。结论经腹壁静脉给药建立蟾蜍急性高钾血症所致ECG的改变与哺乳动物高钾血症有相似之处;与其他高钾血症动物模型比较,本方法具有操作简便快速、实验结果稳定、成本低廉的优势。     

哇巴因-高血压鼠肾脏钠转运

目的以内源性锂作为肾脏近端小管钠重吸收的标志物,探讨哇巴因-高血压鼠肾脏钠转运情况及在高血压发病机制中的作用.方法将40只180～220 g雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=20)和哇巴因组(n=20).每日给予对照组大鼠腹腔注射生理盐水1ml/(kg·d),哇巴因组大鼠腹腔注射哇巴因27.8μg/(kg·d),每周测量收缩压及体重各1次.分别于饲养2和6周后分两批处死动物.收集各组血清及24 h尿,测定血清和尿钠、钾、锂和肌酐浓度,计算内生肌酐清除率(Ccr)、钠排泄分数(FENa)、锂排泄分数(FELi)、尿锂钠比(ULi/UNa)、尿钾钠比(UK/UNa)及远端肾小管钠重吸收率(FDRNa).结果2周后,哇巴因组血压与对照组相比差异无显著性(P＞0.05),4周后哇巴因组血压显著高于对照组(P＜0.01).2组体重在各时间段差异均无显著性(P＞0.05).2和6周哇巴因组大鼠的Ccr和FENa与对照组相比差异无显著性(P＞0.05);2、6周哇巴因组大鼠的FELi、ULi/UNa、UK/UNa及FDRNa均显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论哇巴因-高血压鼠肾脏近端小管钠重吸收增加,且发生于血压升高之前,提示肾脏近端肾小管钠重吸收增加可能是哇巴因引起大鼠血压升高的机制之一.     

高钾血症引起的复杂心电图改变

目的 报道3例高钾血症引起的复杂心电图改变。方法 对临床心电图和血钾化验结果进行对照分析。结果 3例患者血钾均明显升高。例1系慢性房颤患者，血钾8．50mmol／L出现窦-室传导、室内(左前分支、心室肌)阻滞；例2血钾7．84mmol／L时出现窦-室传导，随血钾进一步升高出现窦-室传导的文氏现象；例3血钾9．75mmol／L出现心脏多部位(心房、房室、右束支、左前分支、心室肌)阻滞。结论 高钾引起心房肌、心室肌传导阻滞的同时，部分患者可伴有房室阻滞、束支阻滞、分支阻滞，在慢性房颤中亦可发生窦-室传导，在窦-室传导中同样可发生Ⅱ度阻滞，提高对这些复杂心电图的认识有助临床意义分析。     

H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

目的：H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为A（假手术）组、B（缺血-再灌注）组和C（缺血-再灌注+NaHS）组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS并以1 mg/（kg·h）速度静脉维持到再灌注2 h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、PAR-3 mRNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子（TF）、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）;敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性（FVIII:C）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原活性（PLG:A）、抗凝血酶活性（AT:A）、血小板计数。结果：C组PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义（均P＜0.01）。H2S与PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1呈负相关（r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P＜0.01）,与PLG:A、AT:A呈正相关（r=0.57、0.61,均P＜0.01）。结论：H2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。     

家兔高钾血症病理模型的建立

目的：选用高钾血症时ECG的特征性改变,探索家兔高钾血症模型制作．方法静脉滴注3%KCl,分别以ECG出现宽大畸形QRS波即刻停止输钾,ECG出现宽大畸形QRS波后调整输钾速度以维持宽大畸形QRS波30 min和ECG出现P波低平、T波高尖且QRS波增宽后调整输钾速度以维持P波低平、T波高尖且QRS波增宽30 min,3种方案复制家兔高钾血症模型,同步监测家兔心率、血压、尿量、血清钾等指标．以停止输钾30 min后家兔血清钾仍保持在5.1 mol/L以上作为高钾血症模型制作成功的标准．结果维持QRS波宽大畸形30 min组和维持P波低平、T波高尖且QRS波增宽30 min组能复制稳定的高钾血症模型,而ECG出现宽大畸形QRS波即刻停止输钾组,血清钾在停止输钾30 min内恢复正常．结论维持QRS波宽大畸形30 min组和维持P波低平、T波高尖且QRS波增宽30 min组能复制稳定的高钾血症模型.     

心电监护在低钾型周期性麻痹患者补钾中的意义

目的分析心电监护在低钾型周期性麻痹(HOPP)患者补钾中的意义。方法将我科收治的87例HOPP患者随机分为两组:试验组(50例)行心电监护,对照组(37例)行心肌监护,给予积极补钾治疗,每小时测定血钾和肌力一次。观察两组患者补钾后的血钾浓度及高钾T波例数。结果补钾1 h后,室性心律失常均消失。补钾2 h后,患者血钾水平普遍上升,补钾过程中未出现严重心律失常。心电监护T波正常时血钾水平低于肌力恢复达到4级时血钾水平(P<0.05)。结论心电监护在HOPP患者补钾的监护中高效安全,T波改变的识别是监护技术的关键。     

The diagnosis ofhyperkalemia induced by potassium chloride experimental rabbits

ObjectiveTo observe the electrocardiogram (ECG) and heart rate in a rabbit model of hyperkalemia induced by potassium chloride, and provide theoretical and experimental reference for timely diagnosis of hyperkalemia clinically.MethodsForty rabbits were randomly assigned into four groups. 0.9% isotonic saline solution was perfused in the group I, while l.0%, 4.0% and 10.0% potassium chloride solutions were perfused in the other groups, respectively, to induce hyperkalemia.ResultsThe changes of serum potassium, ECG and heart rate before perfusion were significantly (P<0.05) different from those after perfusion in the other groups compared with group I. The effect of ECG variability rates was well consistent (Kappa = 0.724, P<0.01) with that of serum potassium on diagnostic tests in the other groups. The area under ROC curve in diagnosis effect of ECG variability rates and serum potassium on hyperkalaemia was much significantly larger (P<0.01 and P<0.05) compared with 0.5. There was a significantly positive correlation between ECG variability rates and serum potassium (r= 0.865, P<0.05 for bilateral Pearson test). There was certain positive correlation between heart rate and serum potassium, but the correlation was poor (r= 0.526, R²=0.277).ConclusionA combination of serum potassium, ECG variability rates and heart rate should be considered and analyzed by synthesis to establish an accurate and timely diagnosis for hyperkalemia.     

硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血管活性多肽的影响

目的探讨硫化氢供体对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建及血管活性多肽的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为分流组、分流 硫氢化钠(NaHS)组、假手术组和假手术 NaHS组,每组8只。对分流组和分流 NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型;假手术组及假手术 NaHS组大鼠仅开腹后暴露腹主动脉和下腔静脉,不作动静脉之间的穿刺。手术完毕,分流 NaHS组和假手术 NaHS组大鼠腹腔内注射NaHS〔56μmol/(kg·d)〕,分流组及假手术组每天腹腔内注射等量生理盐水。分流11周后,测定肺动脉收缩压(SPAP)、计算右心室/左心室 室间隔重量之比〔RV/(LV SP)〕;光镜下计算肺小血管中肌型动脉(MA)百分比及肌型动脉的相对中膜厚度(RMT);电镜下观察其超微结构变化;采用敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量;应用非平衡法放免试剂盒检测大鼠血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、肾上腺髓质素原N端肽(PAMP)的含量。结果分流11周后,大鼠血浆H2S水平比假手术组明显降低(P<0·01),SPAP升高48·63%(P<0·01),RV/(LV SP)升高21·95%(P<0·01)。MA及RMT比假手术组明显升高(P<0·01),分流组大鼠肺小动脉内皮细胞肿胀、脱落,内弹力层不规则,平滑肌细胞呈合成表型。血浆ET-1、ANP、CGRP、PAMP比假手术组明显升高(均P<0·01)。H2S供体NaHS干预后,分流大鼠血浆H2S含量明显升高(P<0·01),SPAP降低19·82%(P<0·01),RV/(LV SP)降低7·3l%(P<0·01),MA及RMT比分流组明显降低(P<0·01),肺血管超微结构明显改善,血浆ET-1、ANP、CGRP含量明显降低(均P<0·01),血浆PAMP含量明显升高(P<0·01)。结论硫化氢生成下降是高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重建形成的机制之一,H2S对高肺血流性肺动脉高压大鼠血管活性多肽ET-1、ANP、CGRP及PAMP具有重要的调节作用。     

氨基酸保护肾小管细胞溶酶体功能的研究

目的 :研究肾小管细胞溶酶体损伤在顺铂所致实验性 ARF发病中的作用 ,探讨 8种 L-氨基酸合剂的肾功能保护作用及机理。方法 :雄性 Sprague- Dawley鼠静脉注射 2 ml氨基酸合剂或0 .9% Na Cl溶液后接受 10 mg/ kg顺铂 ,随后氨基酸或 Na Cl溶液以 2 ml/ h维持 3h,测定尿 NAG活性 ,尿钠、钾浓度 ,GFR及作形态学观察。结果 :顺铂注射后 30 min,尿 NAG活性增加 7.8倍 ,尿钠、钾浓度分别增加 56%及 2 .6倍。应用该氨基酸合剂使增高的尿 NAG活性减少 76% ,改善肾小管钠、钾排泄异常 ,增加 GFR 85%。结论 :溶酶体损伤可能在顺铂所致实验性 ARF发生极早期阶段起重要作用 ,氨基酸合剂有明显的肾功能保护作用 ,其机理可能通过改善受损的溶酶体功能所致。