空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的：探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数（HOMA-β）评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值）评估早期胰岛素分泌能力。结果：经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）;而HOMA-β、△I30/△G30显著升高（P〈0.001）。结论：短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

糖调节受损人群临床特征分析及护理对策

目的分析空腹血糖受损人群的临床特征及护理对策。方法将163例健康体检者根据口服葡萄糖耐量（OGTT）试验结果分为正常糖耐量（NGT）组52例，糖调节受损（IGR）组73例，糖尿病（DM）组38例。用稳态模型（HOMA）指数计算空腹状态下的胰岛素敏感性。结果DM组体重指数（BMI）、腰围（W）、臀围（H）、腰臀比（WHR）与NGT组相比差异有统计学意义，与IGR组相比无统计学意义，三组间BMI具有统计学意义。NGT组HOMA-IR与DM组相比有统计学意义，但IGR组与DM组之间差异无统计学意义。各组间HOMA-β差异无统计学意义。结论OGTT可以提高DM和IGT的检出率，尽早预防和治疗糖尿病。     

妊娠糖尿病实验室诊断及临床意义

目的探讨葡萄糖耐量实验、胰岛素、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能对妊娠糖尿病(GDM)的诊断及其临床意义。方法112例门诊患者分为GDM组(62例),健康对照组(50例)。分别采用已糖激酶法、化学发光法对两组孕妇行糖耐量检测(OGCT)、胰岛素检测;采用稳态模型(HOMA)分别计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI),以评价胰岛素抵抗和β细胞分泌功能。结果GDM组与对照组相比,胰岛素、胰岛素抵抗指数均较对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.01);葡萄糖耐量检测中空腹以及餐后1、2、3h血糖浓度与对照组有显著升高,差异有统计学意义(P0.05);胰岛β细胞功能指数与对照组相比较则明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论GDM患者不仅存在明显的胰岛素抵抗,而且胰岛β细胞的功能也已经受损;对GDM及时诊断和恰当的治疗干预,对降低GDM危害具有重要意义。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病人胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对伴有明显高血精的初诊2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛β细胞功能的影响，并比较胰岛素泵持续输注法（CSII）和多次皮下注射法（MSII）的疗效差异。方法 68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组和MSII组，治疗过程分为对照期、调量期和稳定期，设定靶血糖值FBG〈6．1mmol／L，2hPG〈8．3mmol／L，测定治疗前及稳定期2周后空腹及餐后2h血糖和空腹胰岛素，按稳态模型计算胰岛β细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），观察两种强化治疗方法的降糖效果及对胰岛β细胞功能影响。结果 两组患者对照期、调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较，差异均无显著性（P〉0．05）；两组治疗后HOMA-β均较治疗前增高，HOMA—IR均较治疗前降低，差异有显著性（P〈0．05）；两组间治疗前后HOMA—β和HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05），CSII组胰岛素用量较小，低血糖发生率低，达标时间较早：结论 短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能，减轻胰岛素抵抗。CSII较MSII更适合于强化治疗。     

血清游离脂肪酸与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗

目的观察糖代谢异常不同阶段患者空腹及口服75g葡萄糖后血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）的变化,探讨FFA随糖代谢异常进展的变化趋势及其与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 2003年5月-2005年4月对123例受试者通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分为正常糖耐量组（NGT）20例,糖调节受损组（IGR）30例,初诊2型糖尿病组（NDM）41例,已诊2型糖尿病组（TDM）32例。测定其空腹及口服75g葡萄糖后的FFA、血糖、胰岛素及血脂的水平。结果①空腹FFA、OGTTFFA曲线下面积在IGR组、NDM组、TDM组均较NGT组明显增高,有统计学意义（P〈0.05）;各组OGTT2hFFA数值无差异,但随着2型糖尿病病情发展有逐渐增高的趋势。②空腹FFA、OGTT2hFFA与血糖、血脂均有相关性,且与胰岛β细胞功能有一定的负相关,OGTT2hFFA与胰岛素抵抗指数有一定的正相关。结论 FFA对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均有影响。     

糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究

目的 探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的关系.方法 （1）对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量（NGT） 122例、空腹血糖受损（IFG） 39例、糖耐量减低（IGT） 64例、新诊断2型糖尿病（T2DM）72例,共4组不同糖调节状态人群.（2）检测空腹及糖负荷后30 min和2h的血糖（PG）、血浆胰岛素（FIns）.（3）采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能.结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为：1.52（0.96 ～2.37）、1.62（1.17 ～2.60）、1.65（1.22 ～2.82）、3.12（1.50 ～4.41）;而ΔⅠ30/ΔG30逐渐降低,分别为：16.42（10.13 ～22.71）mU/mmol、9.45 （5.65 ～ 15.74） mU/mmol、7.36（5.73 ～ 19.13） mU/mmol、3.86（2.13 ～5.96） mU/mmol.HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为：72.74（42.7 ～ 111.8） mU/mmol、65.72（52.5 ～ 124.0）mU/mmol、50.39 （21.2 ～ 77.5） mU/mmol、39.10 （26.7 ～ 63.2） mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔⅠ30/ΔG30均差异显著（P ＜0.0001）.HOMA-IR：糖尿病组明显高于其他组（P＜0.05）,而其他组之间无明显差别（P＞0.05）.HOMA-β：IGT组明显低于IFG及NGT组（P＜0.05）.ΔⅠ30/ΔG30：糖尿病组均明显低于其余三组（P＜0.05）.结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致.糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关.     

空腹血糖受损人群葡萄糖负荷后血糖代谢特征及相关因素分析

目的:探讨空腹血糖受损人群葡萄糖负荷后血糖代谢特点及相关危险因素.方法:对3 828例≥40岁居民进行流行病学调查,筛查出的空腹血糖受损者行75 g葡萄糖粉负荷试验,分析葡萄糖负荷后2 h血糖代谢情况及其相关因素.结果:在空腹血糖受损人群中.糖耐量减低的患病率为41.22%,女性25.71%高于男性15.51%;2型糖尿病患病率为20.82%,女性11.84%高于男性8.98%.回归分析显示,空腹血糖受损人群葡萄糖负荷后2 h血糖升高的危险因素为空腹血糖、年龄和体质量指数.结论:空腹血糖受损阶段葡萄糖负荷后2h血糖代谢异常率高达62.04%,女性高于男性,其可控危险因素主要是超体质量.     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化

目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。     

健康人群与空腹血糖受损人群糖耐量结果比较分析

目的探讨不同空腹血糖水平对筛查糖耐量受损和糖尿病的效果评价。方法将128例空腹血糖为5.50~7.00 mmol/L人群按空腹血糖水平分为空腹血糖正常人群(A组)和空腹血糖受损人群(B组)进行葡萄糖耐量试验。实验数据采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 B组查出糖尿病患者比例高于A组,差异有统计学意义。A组与B组查出糖耐量受损者比例相当,差异无统计学意义。结论空腹血糖受损人群查出糖尿病患者比例较高,应作为糖尿病患者筛查的重点人群。空腹血糖为5.50~6.10 mmol/L人群与空腹血糖受损人群查出的糖耐量受损人群比例相当,建议临床将空腹血糖5.50 mmol/L作为排查糖耐量受损人群的切点水平。     

血管紧张素受体拮抗剂对2型糖尿胰岛β细胞功能的影响

【目的】观察厄贝沙坦对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能影响。[方法]62名T2DM患者分为观察组34例及对照组28例,对照组予以饮食控制及胰岛素治疗,治疗组在对照组的基础上加服厄贝沙坦0．15g口服,一天一次。治疗前、治疗三个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和C肽释放试验,比较两组治疗前和治疗后血糖（PG）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素分泌指数[糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值（△C30／△G30）及以糖负荷120min净增C肽与净葡萄糖的比值（△C120／△G120）]。【结果】①两纽空腹血糖（FPG）、糖负荷后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）治疗三个月前后差异有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前及治疗后两组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。②胰岛功能指标：两组HOMA-IR,HOMA-β、△C30／△G30、△C120／△G120治疗三个月前后差异均有统计学意义（均为P〈0．05）;治疗前两组各指标之间差异无统计学意义（P〉0．05）。三个月后观察组较对照组各指标改善显著,两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦治疗T2DM,能显著改善胰岛β细胞功能。     

疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨疼痛对烫伤大鼠血浆TNFα（ 肿瘤坏死因子α）以及胰岛索抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法：40只SD大鼠乙醚麻醉烫伤后，随机分为疼痛组（n=20）和麻醉组（n=20）。测定疼痛组和麻醉组大鼠血浆TNFα、空腹血糖、胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平，并观察稳态模式评估法胰岛索抵抗指数（HOMA-IR）和β细胞胰岛索分泌指数（HOMA—β）变化。结果：疼痛组空腹血浆TNFα、空腹血糖、空腹胰岛索、胰高血糖索和皮质醇水平均明显高于麻醉组（P均〈O．01）。疼痛组HOMA—IR明显高于麻醉组（P〈0．01），疼痛组HOMA—β明显低于麻醉组（P〈O．01）。结论：疼痛应激促进烫伤大鼠血浆TNFα升高，并在胰岛索抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用，控制疼痛有助于改善烧伤后高血糖症。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的比较研究

目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。     

糖耐量受损和2型糖尿病患者脂联素水平的相关性研究

目的探讨在糖耐量受损及2型糖尿病患者中血脂血糖、胰岛素抵抗和血清脂联素之间的关系。方法 166例分为正常对照组（29例）、糖耐量受损组（41例）和糖尿病组（96例）,分别检测血脂、血糖、血胰岛素水平和血清脂联素,采用HOMA-IR法计算胰岛素抵抗指数。分别对正常组是否进展为糖耐量受损,以及糖耐量受损是否进展为糖尿病进行二分类Logistic回归分析。结果正常对照组、糖耐量受损组和糖尿病组血清脂联素水平分别为（15.8±3.6）、（10.7±2.4）和（6.3±2.4）mg/L,3组间差异有显著统计学意义（P〈0.05）。糖耐量受损组的体质指数、总胆固醇、胰岛素水平和胰岛素抵抗显著高于正常组（P均〈0.05）。Logistic回归分析表明体质指数、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数为正常对照进展为糖耐量受损的危险因素。当糖耐量受损组进展为糖尿病组时,空腹胰岛素是唯一有统计学差异的危险因素。脂联素在两个阶段中都为保护因素。结论在糖耐量受损时胰岛素抵抗水平升高,并已伴随脂联素水平下降。血清脂联素测定,可作为2型糖尿病的辅助诊断、及早干预的指标。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究

目的　探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法　对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果　与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论　IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。     

腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。