交感神经对肾上腺素的一种异常反应

麻醉家兔一般对肾上腺素静脉注射表现为交感神经电活动抑制、血压上升。我们发现当起始血压低于40mm汞柱时,往往可得到异常反应:交感电活动不仅不抑制,反而剧烈增加,血压不升或则下降,但最后必然在数分钟内导致死亡。研究该异常反应可能提供一个治疗休克的合理基础。     

去甲肾上腺素与血压变化的关系及意义

血压升高时机体交感系统 ,肾素 血管紧张素激活 ,使血浆去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)、血管紧张素Ⅱ (AT Ⅱ )等具有缩血管作用的神经激素的活性增高 ,是导致血压恶性循环的关键环节之一 ,血压的变化与血浆NE、AT Ⅱ及心纳素 (atrialna triuretincpeptide,ANP)的关系 ,国内外报道较少 ,本研究观察了高血压患者的血浆NE、AT Ⅱ、ANP的含量变化 ,旨在了解循环内分泌激素变化与血压变化的关系[1,2 ] 。1　对象与方法1.1　研究对象　选择原发性高血压病住院病人 6 0例 ,男 38例 ,女 2 2例 ,平均年龄 (44 .2 7± 5 .2 0 )岁 ,根据…     

肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺对麻醉家兔血压和内脏神经抑制作用的定量分析

研究不同剂量肾上腺素(A)、去甲肾上腺素(NA)和间羟胺(Ara)对麻醉家兔血压和内脏神经发放(SND)的影响,得到量效曲线,以对数剂量为横座标。血压升高或SND抑制为纵座标,求出直线回归方程。并进行比较。结果表明:①Ara抑制SND斜率最大,而其升压曲线的斜率却最小;③A和NA的升压曲线和抑制SND曲线相平行的;③升压曲线和抑制SND曲线的斜率是不同的,即使同一药物也是如此,作者认为:①升压和SND抑制作用是由不同机理所产生;③A和NA的作用机理相同,而Ara尚有其它作用机理;④Ara升压作用的量效曲线较平坦,对SND抑制作用明显而持久,从而抑制过度的升压效应,因此Ara的临床应用安全而易掌握。     

EXP3174对交感神经损毁大鼠血管紧张素受体的调控

目的阐明EXP3174调控AT1R的药理学特征及其活性对交感神经系统的依赖性。方法以6-OHDA化学切断法损毁大鼠交感神经,测定EXP3174干预后颈动脉血压及离体主动脉环张力对AngⅡ的反应性的变化。结果①6-OHDA化学切断法自幼年损毁大鼠交感神经,大鼠成年后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)与心率(HR)对酪胺的反应性较之对照组明显减弱;②在整体动物,静脉注射EXP3174 0.1,0.2,0.4,0.8,1.6mg/kg,可减弱健全大鼠与交感神经损毁大鼠AngⅡ的升压效应,使AngⅡ升压反应的最大效应降低;在健全大鼠及交感神经损毁大鼠动脉环,EXP3174 0.1,0.3,1.0,3.2,10.0pmol.L-1预孵育均可减弱AngⅡ的缩血管反应,降低最大效应;③EXP3174在整体动物对AngⅡ升压效应的拮抗作用在交感神经损毁大鼠较健全大鼠下降,而体外血管环灌流实验的结果则显示在健全大鼠与交感神经大鼠药物作用无显著差异。结论EXP3174在体内除了直接作用于AT1R外,还可能与去甲肾上腺素的释放有关。     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠交感神经系统的影响

目的观察充血性心力衰竭(CHF)大鼠交感神经系统(SNS)的变化,探讨厄贝沙坦(Irbesartan)对MI后CHF大鼠SNS的影响及相应的心肌保护机制。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠,体重在250g左右。结扎大鼠冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎)制备心肌梗死(MI)后心力衰竭模型。实验大鼠分3组:假手术组(n=8);心衰对照组(n=8);厄贝沙坦治疗组(n=8)。术后24h内开始给药,治疗组给予厄贝沙坦50mg/(kg·d)灌胃,疗程6周。术后6周记录左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);测定血浆B型利钠肽(BNP)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);测定心肌组织BNP、β1受体密度。结果心衰组大鼠的FS、EF值均明显低于厄贝沙坦组、假手术组分别为[(13.34±3.61)%、(40.2±6.72)%和(47.6±9.87)%;(26.9±7.73)%、(49.7±8.79)%和(76.7±11.5)%,P<0.01]。心衰组大鼠血浆及心肌组织BNP含量均明显高于假手术组[血浆BNP分别为(47.76±9.50)pg/mL、(13.5±21.9)pg/mL;心肌BNP分别为(40...     

比索洛尔不同给药时间对慢性心力衰竭患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和血管紧张素水平的影响

目的观察比索洛尔不同给药时间对慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素和血管紧张素(Ang)水平的影响。方法选择2013年3月—-2016年3月海南省西部中心医院心血管内科诊治的轻中度慢性心力衰竭患者56例作为观察组,于同期医院进行健康体检正常者30例为健康对照组。观察组按服药时间分为2亚组各28例:早晨亚组给予早7~8时服用比索洛尔,晚间亚组给予晚19~20时服用比索洛尔,4周为1疗程。治疗前后分别进行动态心电图检测,并于2时、6时、10时、14时、18时、22时共6个时间点检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素水平。结果观察组心力衰竭患者在6时、10时、14时、18时、22时、次日2时等各个时间点NE、肾上腺素及血管紧张素均高于健康对照组(F=16.325,P=0.000)。采用Pearson分析后,2组受检者心率与NE、肾上腺素及血管紧张素水平呈正相关性(P均<0.05)。治疗后心力衰竭2亚组患者在各个时间点的NE、肾上腺素及血管紧张素均较治疗前显著降低(P<0.05),但昼夜节律异常均未恢复,且2亚组患者治疗前后差异无统计学意义(t=2.856,P=0.135)。结论慢性心力衰竭患者不同时段服用比索洛尔可降低心率及去甲肾上腺素、肾上腺素和血管紧张素水平,但对昼夜节律无显著影响。     

血管紧张素Ⅱ对家兔离体血管条去甲肾上腺素收缩作用的增敏效应

本实验证实去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对家兔离体胸主动脉条均具有收缩作用。且二者具有协同作用,并证明AⅡ可以增敏NE的收缩作用。应用AⅡ阻断剂[Sar′,Ala~5]—AⅡ可阻断AⅡ对离体胸主动脉条的收缩作用,但不能阻断NE的效应。说明AⅡ、NE不是作用于同一受体上。     

大鼠颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响

目的探讨颈部交感神经对三叉神经轴浆运输的影响。方法选用48只Wistar大白鼠,右侧为实验侧,左侧对照侧,用微量注射器在双侧眶下区对称的部位注射30%辣根过氧化酶(horseradishperoxidase,HRP)5μl,同时在实验侧C5颈椎横突处注射0.5%布比卡因和确炎舒松A各半的混悬液0.4ml,在对侧注射0.9%的生理盐水0.4ml作为对照。动物分别存活4、6、8、10、12、14h后,经升主动脉灌注杀死。取双侧颈上交感神经节和三叉神经节,冰冻切片后利用TMB法进行显色反应,观察切片内HRP标记阳性细胞的情况,应用图像分析系统对双侧颈上交感神经节和三叉神经节内阳性细胞进行分类和计数,并分析双侧阳性细胞的平均面积和平均光密度。结果实验侧三叉神经节最早出现标记细胞的时间是6h,对照侧是8h,实验侧HRP轴浆运输的速度是(5.50±0.95)mm/h,对照侧是(3.99±0.81)mm/h(P<0.01)。实验侧三叉神经标记细胞平均面积和及平均面积和与光密度乘积均较对照侧大(P<0.01),双侧交感神经节均于8h后出现标记细胞,但对照侧HRP标记细胞平均面积和及平均光密度较实验侧大(P<0.01)。结论颈部交感神经可影响三叉神经轴浆运输速度,行颈部局封可减缓颈部交感神经轴浆运输,而促进三叉神经轴浆运输的速度。     

谷氨酸兴奋大鼠蓝斑对血压、心率和肾交感神经活动的影响

用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(70mg/kg)麻醉的Wistar系雄性大鼠,观察了药物刺激蓝斑对血压和心率以及肾交感神经活动的影响。结果表明,蓝斑内注射谷氯酸、乙酰胆碱均使血压明显降低、心率显著减慢,蓝斑内注射谷氨酸又能使肾交感神经自发放电活动明显减弱。上述效应具有明显的剂量依赖性。以上结果表明,谷氨酸和乙酰胆碱兴奋蓝斑可产生降压效应,其效应可能与心率减慢和外周交感神经紧张性降低有关。     

交感神经亢进引起的心电图改变

植物神经功能失调多见于一些中青年女性 ,临床症状表现为心悸、心前区不适、脉压差小、心电图示 T波异常 ,口服硝酸甘油可缓解 ,体格检查未发现异常     

针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响

目的：观察针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其干预的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机选择其中10只作为假手术对照组,其余用于大鼠CCS复制,然后根据模型成功的评判标准,随机选取模型复制成功的大鼠20只,再分为模型组和电针组,每组各10只。待电针组大鼠清醒后将其放入固定器中,75%乙醇无菌操作人中、风府、内关、心俞,选用1寸毫针,直刺46mm,并连至PCE-A型程控电针治疗仪,电压为5V,频率为2Hz,每次20min,每天1次,连续3天。假手术对照组及模型组大鼠均不予针刺,每天抓空1次。于实验72h后采用Biopac生物信号采集系统记录3组大鼠交感颈中心神经电活动。结果：模型组72h后,大鼠交感颈中心神经放电频率与假手术对照组比较,差异有显著性（P〈0.01）;电针组与假手术对照组比较,差异有显著性（P〈0.05）;电针组与模型组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论：交感神经系统兴奋性降低可能参与CCS的发生发展,给予针刺早期干预（防治）可调节心交感神经兴奋性,拮抗发生CCS时大鼠心交感神经兴奋性的降低,这可能是针刺防治CCS的作用机制之一。     

针刺心经经脉对家兔心力环面积和交感神经心中支放电活动的影响

目的观察针刺心经经脉对急性心肌缺血家兔心功能和交感神经心中支放电的影响,探讨针刺心经经脉作用的相对特异性。方法将30只家兔随机分为模型对照组、“神门-通里”组和“太渊-列缺”组,采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能观察指标,同时接入SKY—A4生物信号处理系统进行统计学分析。结果电针“神门通里”和电针“太渊一列缺”经脉段在停针即刻家兔的心力环面积和交感神经心中支电活动,与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。“神门-通里”组电针后4个时间段交感神经心中支放电活动显著高于“太渊-列缺”组。结论电针心经“神门-通里”段可显著改善急性心肌缺血家兔的心力环面积,并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,优于电针肺经“太渊列缺”经脉段,具有相对特异性。     

针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响

目的:观察针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其干预的作用机制。方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机选择其中10只作为假手术对照组,其余用于大鼠CCS复制,然后根据模型成功的评判标准,随机选取模型复制成功的大鼠20只,再分为模型组和电针组,每组各10只。待电针组大鼠清醒后将其放入固定器中,75%乙醇无菌操作人中、风府、内关、心俞,选用1寸毫针,直刺4~6mm,并连至PCE-A型程控电针治疗仪,电压为5V,频率为2Hz,每次20min,每天1次,连续3天。假手术对照组及模型组大鼠均不予针刺,每天抓空1次。于实验72h后采用Biopac生物信号采集系统记录3组大鼠交感颈中心神经电活动。结果:模型组72h后,大鼠交感颈中心神经放电频率与假手术对照组比较,差异有显著性(P<0.01);电针组与假手术对照组比较,差异有显著性(P<0.05);电针组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:交感神经系统兴奋性降低可能参与CCS的发生发展,给予针刺早期干预(防治)可调节心交感神经兴奋性,拮抗发生CCS时大鼠心交感神经兴奋性的降低,这可能是针刺防治CCS的作用机制之一。     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

补阳还五汤并腰交感神经节切除对坐骨神经组织学的影响

目的：探讨补阳还五汤口服加药浴并腰交感神经节切除对坐骨神经组织形态学的影响。方法：60只SD大鼠随机平均分为对照组和实验组。60只SD大鼠均暴露左侧坐骨神经,对照组只钳夹及腰交感神经节切除（LSGT）;实验组钳夹后即用LS—GT并补阳还五汤口服加药浴治疗。观察钳夹后大鼠坐骨神经远端组织学变化。结果：在LSGT后第2周、第4周、第6周,实验组钳夹处神经远端逐渐有轴突和髓鞘生成,结构较紧密,碎片减少。髓鞘板层样结构清楚,轴浆内线粒体结构正常且数目增多;对照组光镜下可见轴突肿胀断裂,髓鞘碎片较多,瓦勒氏变性明显。髓鞘断裂,线粒体肿胀呈球形。结论：补阳还五汤口服加药浴并腰交感神经节切除可以明显加速坐骨神经损伤后组织学形态上的恢复。     

肾动脉交感神经射频消融术的临床研究进展

高血压导致心脑肾等脏器的损害,是心脑血管疾病死亡的首要原因,近年来高血压的药物治疗进展迅速,使高血压所致的心力衰竭、肾功不全、卒中等显著减少。但是,仍有20％～30％的高血压患者联合服用3种不同作用机制的降压药物（其中一种为利尿剂）血压都无法控制在目标水平＇1-21。成为顽固性高血压。