涎腺肿瘤P53蛋白的表达及其意义

目的 :研究涎腺肿瘤中 P5 3蛋白的表达。方法 :免疫组化 ABC法检测 42例涎腺良、恶性肿瘤及 9例瘤旁涎腺组织 P5 3蛋白表达。结果 :瘤旁涎腺组织 P5 3蛋白阳性表达率为 3 3 .3 3 % ,与肿瘤组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。涎腺多形性腺瘤与恶性肿瘤 P5 3蛋白阳性表达率分别为 5 8.3 3 %、5 3 .3 3 % ,二者无显著性差异 (P>0 .0 5 )。涎腺恶性肿瘤 P5 3蛋白阳性表达率与组织分化无关 (P>0 .0 5 )。结论 :涎腺肿瘤中存在 P5 3基因突变 ,P5 3蛋白在涎腺良性病变中有不同表达 ,表达情况可能与其生物学特征有关     

P16蛋白在胆囊癌组织中的表达

目的　探讨P16基因在胆囊癌的表达。方法　采用免疫组织化学方法对 2 7例胆囊癌标本P16基因表达进行检测。结果　胆囊癌P16蛋白阳性表达明显低于胆囊良性病变 (χ2 =15 . 372 5 ,P <0 . 0 1;χ2 =6 .. 0 6 6 7,P<0 . 0 5 ) ;P16蛋白阳性表达与病理类型差异无显著性意义 (χ2 =0 0 189,P >0. 0 5 ) ;P16蛋白阳性表达与Nevin临床分期差异有显著性意义 (χ2 =9 1881,P <0 . 0 5 ) ,S1-2 P16蛋白阳性表达明显高于S3 、S4-5。结论　P16基因的突变与缺失在胆囊癌有重要意义。     

子宫内膜癌组织中p16 mRNA及P16蛋白的表达

①目的　探讨抑癌基因 p16与子宫内膜癌发生、发展的关系。 ②方法　应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组织化学技术 ,对 4 2例子宫内膜癌及 15例正常子宫内膜组织中 p16mRNA及P16蛋白进行检测 ,并结合临床病理特征进行分析。③结果　子宫内膜癌组织中p16mRNA及P16蛋白的阳性表达率分别为6 9.0 5 %和 5 9.5 2 % ,显著低于正常组织 (χ2 =6 .0 15、8.6 2 5 ,P <0 .0 5 )。p16mRNA及P16蛋白的表达缺失与肿瘤的组织学类型无关 (χ2 =0 .10 0、0 .2 94 ,P >0 .0 5 ) ,而与组织学分级和临床分期有关 (χ2 =3.95 4、6 .873,P <0 .0 5 )。④结论　p16mRNA和P16蛋白的表达缺失在子宫内膜癌的发生和发展中可能起重要作用     

P16蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 :探讨P16蛋自在乳腺癌中的表达情况及其临床价值。方法 :应用SP免疫组织化学方法对 75例乳腺癌组织中CDKNI抑癌基因P16蛋白表达进行检测。结果 :P16蛋白阳性表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 5 ) ,与乳腺癌的术后生存期呈正相关 (P <0 0 5 ) ,与乳腺癌的组织学分级 ,以及肿瘤的大小无相关性。结论 :P16蛋白表达水平 ,可作为估计乳腺癌预后的重要指标。     

骨桥蛋白在涎腺肿瘤中的表达及临床意义

目的:研究涎腺肿瘤中骨桥蛋(Osteopontin,OPN)mRNA和蛋白表达水平与临床病理特征之间的关系.方法:应用荧光实时定量RT-PCR和Westem blot检测OPN mRNA和蛋白在41例恶性涎腺肿瘤和21例良性涎腺肿瘤及10例正常涎腺组织中表达量,分析OPN mRNA和蛋白表达量与涎腺肿瘤临床病理特征的关系.结果:OPN mRNA和蛋白在恶性肿瘤中的表达量明显高于在良性肿瘤和正常组织中的表达量,差异具有统计学意义(P<0.05).OPN mRNA表达水平与恶性涎腺肿瘤TNM分期和淋巴结转移密切相关,蛋白表达水平与TNM分期有关(P<0.05),与发病部位、分化程度无明显相关性.结论:恶性涎腺肿瘤中OPN mRNA和蛋白表达量明显增高,并与临床病理特征密切相关.     

涎腺肿瘤组织中P185蛋白的表达

目的 :探讨涎腺肿瘤组织P185蛋白的表达及其与肿瘤生物学特性的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测了 2 0例多形性腺瘤 (PA) ,12例腺淋巴瘤 (AL) ,19例恶性多形性腺瘤 (MPA)和 2 5例腺样囊性癌 (ACC)中neu基因的表达产物P185蛋白。结果 :PA组织中P185蛋白的阳性率为 10 .0 % (2 / 2 0 )。MPA组织中的阳性率为 5 7.9% (11/19) ,2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;有淋巴结转移的恶性涎腺肿瘤中P185的阳性率为 10 0 % ,无淋巴结转移的阳性率为 48.6 % ,2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :neu基因的表达产物P185蛋白在PA恶变过程中起着一定作用 ;P185蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤有无淋巴结转移的参考指标 ,为临床外科选择术式提供参考依据。     

胆囊良恶性肿瘤中P16蛋白表达及临床意义

目的探讨胆囊良恶性肿瘤中P16蛋白表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化Envision二步法，检测46例胆囊癌，20例胆囊腺瘤的表达水平，并用24例正常胆囊黏膜作对照。结果P16蛋白在胆囊癌中的阳性表达率53．0％，明显低于胆囊腺瘤（90．0％）及正常黏膜（92．1％），P〈0．05。在胆囊癌的低分化组低于高、中分化组，在S4-S5期低于S1-S2期，其组间比较均差异有显著性，P〈0．05。结论P16蛋白在胆囊良恶性病变中表达与胆囊癌的病理分型、分化程度及Nevin分期均有密切相关，提示该项指标可作为胆囊良恶性肿瘤的鉴别诊断与胆囊癌的预后判断指标之一。     

脑胶质瘤P53及P16基因的免疫组化研究及其相关性分析

目的　探讨P5 3、P1 6蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法　对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测P5 3、P1 6蛋白的表达。结果　P5 3蛋白阳性率为 4 1 .7% ,P1 6表达缺失率为6 0 .4 %。在高级别 (Ⅲ、Ⅳ级 )的胶质瘤中P5 3表达率及P1 6缺失率分别为 6 3.2 %、84 .2 % ,均明显高于低级别 (Ⅱ级 )的肿瘤2 7.6 %、4 4 .8% (P <0 .0 5 )。在P5 3阳性表达的病例中常伴有P1 6的缺失表达 (6 5 .0 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(75 % ,9/ 1 2 )。两种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论　P1 6、P5 3基因异常不仅参与胶质瘤的形成 ,同时对其发展也起一定的促进作用 ;P1 6、P5 3在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关     

P16、P27蛋白在骨巨细胞瘤中的表达

目的 :探讨抑癌基因 P16、P2 7在骨巨细胞瘤 (GCT)中的蛋白表达特点及其在骨巨细胞瘤发生中的意义。方法 :应用 SABC免疫组织化学方法检测 P16、P2 7蛋白在 5 1例骨巨细胞瘤中的表达。结果 :P16和 P2 7蛋白的阳性表达均定位于骨巨细胞瘤的基质细胞的细胞核和细胞质内。在骨巨细胞瘤 级、 级、 级中 P16蛋白的阳性表达率依次为 6 4 .3%、2 2 .2 %、2 1.1% ,P2 7蛋白的阳性表达率依次为 5 7.1%、2 7.8%、15 .6 %。 P16和 P2 7蛋白在骨巨细胞瘤 I级中的阳性表达率均显著高于 级和 级 (均为 P<0 .0 5 )。结论 :P16、P2 7基因在骨巨细胞瘤的发生发展中起重要作用。     

原发性星形细胞瘤中P16蛋白的表达及意义

目的 :检测 P16基因蛋白在原发性星形细胞瘤中的存在状况 ,以探讨不同病理类型的星形细胞瘤中 P16蛋白的表达及意义。方法 :S-P法对 10 2例 10 %甲醛液固定 ,石蜡包埋的星形细胞瘤标本进行免疫细胞化学检测 ,阳性细胞计数在光镜高倍视野(× 40 0 )下进行。结果 :低度恶性星形细胞瘤 ( WHO ～ )中 P16表达均为阳性 ,高度恶性星形细胞 ( WHO ～ )中阳性表达率为48.1%( P<0 .0 1)。结论 :P16蛋白参与星形细胞瘤增殖过程并影响其细胞分化 ;P16蛋白表达缺失可能是星形细胞瘤从低度恶性向高度恶性过度的重要因素之一。     

涎腺肿瘤中HSP27的表达特征及与p53、PCNA的相关性研究

目的:分别研究热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及其与抑癌基因p53和增殖细胞核抗原(prolife rating cell nuclear antigen,PCNA)的相关性,探讨其在涎腺肿瘤发生发展中的影响和意义。方法:采用免疫组化法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP27、p53、PCNA的表达。结果:(1)HSP27阳性表达于肿瘤细胞浆,p53、PCNA胞核表达为主;(2)HSP27在良性肿瘤中高表达,在恶性肿瘤中表达下降,HSP27的表达与涎腺肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01);(3)p53、PCNA在恶性肿瘤的表达均显著高于良性肿瘤。HSP27和p53、PCNA有一定反向趋势(P>0.05)。结论:HSP27表达减弱可能是涎腺恶性肿瘤分化降低的标记;HSP27的表达减少、PCNA阳性和p53突变可能协同促进恶性肿瘤细胞的增殖。     

青海地区1204例口腔颌面部肿瘤,囊肿,瘤样病变分析

本文对青海地区1204例口腔颌面部肿瘤、囊肿、瘤样病变的病变部位、性质、年龄及性别进行分析。结果为良性肿瘤634例（52．66％），以血管瘤和涎腺混合瘤最多见。恶性肿瘤232例（1．27％），以鳞状细胞癌居第一位，平均患病年龄48岁，随年龄增长，逐年递增。囊肿306例（25．41％），多发生在去下腺。瘤样病变32例（2．66％），多为牙龈瘤。本组良性肿瘤女性高于男性，血管瘤居第一位。良恶性肿瘤之比为2．73∶1，与国内有关报道略有不同。     

P21ras、VEGF、Survivin在胃癌组织中的表达及意义

目的：探讨P21ras基因、血管内皮生长因子（VEGF）、凋亡抑制因子Survivin在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化（SP）法检测P21ras、VEGF;应用原位杂交法检测Survivin mRNA在12例正常胃粘膜组织、23例胃良性疾病组织及57例胃癌组织中的表达。结果：P21ras基因在正常胃粘膜组织、胃良性疾病组织及胃癌组织中的表达阳性率分别为16．7％（2／12）、21．7％（5／23）和56．1％（32／57）；VEGF表达阳性率分别为0、8．7％（2／23）和68．4％（39／57）；Survivin mRNA表达阳性率分别为0、0和54．4％（31／57）．胃癌组与正常粘膜及胃良性疾病组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）．而正常胃粘膜与胃良性疾病组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。P21ras、VEGF的表达与胃癌侵袭深度、淋巴结转移及肿瘤临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别、组织学分化程度无关（P〉0．05）；Survivin mRNA的表达与胃癌组织学分化程度、侵袭深度、淋巴结转移及临床分期相关（P〈0．05），而与年龄、性别无关（P〉0．05）。VEGF在胃癌组织中的表达与P21ras和Survivin mRNA呈正相关（P〈0．05）。结论：胃癌组织中P21ras、VEGF、Survivin mRNA的表达与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移及临床分期密切相关，且VEGF与P21ras、Survivin mRNA的表达呈正相关，联合检测P2lras、VEGF、Survivin有助于提高胃癌侵袭转移能力的评估．为判断胃癌患者的预后提供参考。     

抑癌基因p16及Rb在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义

目的:研究抑癌基因p16和Rb基因在卵巢肿瘤中的表达情况,探讨p16和Rb基因与卵巢肿瘤的生物学行为之间是否存在相关关系。方法:应用免疫组化SP法检测p16和Rb在71例卵巢上皮性肿瘤(包括30例良性囊腺瘤,10例交界性腺瘤和31例卵巢癌)的表达情况。结果:几乎所有处于分裂期的细胞都没有p16蛋白表达,说明当进入到M期时p16就不再发挥功能,已经完全被分解灭活。p16蛋白在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达缺失率分别为0%,10%及32.3%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),良性肿瘤与恶性肿瘤间、良性肿瘤与交界性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。Rb的表达在良性囊腺瘤,交界性囊腺瘤和卵巢癌中的表达阳性率分别为0%,48.4%和60%,在交界性肿瘤与恶性肿瘤间比较无显著性差异(P>0.05),在良性肿瘤与交界性肿瘤间、良性肿瘤与恶性肿瘤间比较有极显著差异(P<0.01)。p16及Rb表达水平均与卵巢癌的组织学分级无关。结论:p16纯合缺失及Rb突变可能与恶性转化有关,很有可能与卵巢癌的发生和早期行为有关。p16和Rb在卵巢良性、交界性和恶性腺瘤中的表达并不存在一逐渐增加或减少的趋势,提示在卵巢肿瘤的发生过程中没有从良性发展为交界性再发展成恶性肿瘤的阶段性过程,认为卵巢交界性肿瘤是完全独立于卵巢癌的一种类型的卵巢肿瘤,其发生机制及生物学行均与卵巢癌不同。     

上皮性卵巢癌P16蛋白表达的研究

目的：探讨P6基因蛋白表达与上皮性卵巢病发生、发展的关系。方法：应用SP免疫组织化学方法对13例正常卵巢，17例良性卵巢肿瘤和40例上皮性卵巢癌P6蛋白表达进行检测。结果：P16蛋白在正常卵巢、良性卵巢肿瘤及上皮性卵巢癌中阳性表达率分别为57．69％，41．18％，67．5％。各组间无显著性差异(P＞0．05)。上皮性卵巢癌P6蛋白表达强度与组织学类型，病理分级及临床分期有关。组织分化越差，临床期别越高，P6表达越弱。结论：P6蛋白表达异常在上皮性卵巢癌发生、发展中起一定作用。     

ras、c-erbB-2基因在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的 :探讨ras及c erbB 2基因在涎腺多形性腺瘤发生发展及恶性转化中的作用。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,观察ras、c erbB 2在良、恶性涎腺多形性腺瘤及对照组中的表达情况。结果 :正常组织的阳性率为 0 ;ras在良性多形性腺瘤 (BPA)的阳性率为 5 0 0 % ,在恶性多形性腺瘤 (MPA)为 6 1 5 % ,均较正常组织显著增加 (P <0 0 0 0 5 ) ;c erbB 2在BPA阳性率为 19 2 % ,在MPA为 5 3 9% ,均较正常组织显著升高 (P <0 0 0 0 5 ) ,且MPA阳性率较BPA显著升高 (P <0 0 0 5 ) ,复发组阳性率也明显升高。结论 :ras过表达对多形性腺瘤的发生起始动作用 ,c erbB 2过表达则可促使其进一步发展及恶性转化 ,并可能是其复发的潜在因素。     

P16蛋白表达与胃癌浸润转移的关系

目的 :研究抑癌基因P1 6在胃癌中的表达 ,探讨P1 6蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46例胃癌组织中P1 6蛋白的表达。结果 :P1 6表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义 (P >0 .0 5) ;伴淋巴结转移胃癌P1 6蛋白表达阳性率为 6.9% ,无淋巴结转移胃癌为 35.3% ,差异有显著意义 (P <0 .0 5)。结论 :P1 6蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

Survivin、P16INK4a在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨新的凋亡抑制基因survivin在非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达,及其与抑癌基因P16INK4a表达的相关性.方法:用免疫组化的方法检测survivin和P16INK4a在56例NSCLC组织中的表达,同时抽取12例非肺癌的肺部良生病变手术标本作为对照组.结果:NSCLC组织中survivin阳性率64.3%、明显高于肺良性病变组织(8.3%)(P＜0.01),P16INK4a在NSCLC组织和肺良性病变组织中的失表达率分别为51.8%、16.7%(P＜0.01).NSCLC组织中survivin阳性率和P16INK4a失表达率均与NSCLC的病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P＜0.01).Survivin在NSCLC组织中P16INK4a表达阳性和阴性病例,阳性率分别为40.8%(11/27)和86.2%(25/29)(P＜0.01),且表达呈负相关(r=-0.459,P＜0.01).结论:在NSCLC中survivin的过表达和P16INK4a的失表达提示二者可能通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖在非小细胞肺癌的发生发展中起协同作用,同时检测survivin、P16INK4a的表达状态对非小细胞肺癌的诊断和预后有一定的参考价值.     

非小细胞肺癌组织中Survivin、p16基因的表达及关系

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin、抑癌基因p16在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及关系.方法 采用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合体(SABC)方法检测64例NSCLC组织及26例癌旁组织、15例肺良性疾病组织Survivin、p16基因的表达,并分析其相关性.结果 Survivin蛋白在NSCLC组织中阳性表达率70.31%,癌旁组织阳性表达率11.54%(P＜0.05),肺良性疾病中不表达.Survivin蛋白表达与NSCLC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).p16蛋白在肺良性疾病组织及癌旁组织中的表达与在NSCLC组织中的表达差异均有显著性(P＜0.05).p16蛋白表达阳性组、阴性组的Survivin蛋白表达阳性率差异有显著性(P＜0.05),且表达呈正相关(r=0.396,P＜0.005).结论 Survivin基因在NSCLC的发生、发展中起重要作用,有可能作为其早期诊断、治疗的靶基因之一.Survivin的过度表达与p16抑癌作用的失去可能在NSCLC的发病机制中有协同作用.     

涎腺腺样囊性癌组织中P27及Ki-67蛋白的表达

目的:研究涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中P27、Ki-67的表达及其与SACC发生发展的关系.方法:采用免疫组织化学法检测41例SACC、15例涎腺多形性腺瘤(PA)及12例正常涎腺组织(NSG)中P27、Ki-67蛋白的表达情况.结果:SACC组织中P27高表达率和标记指数(LI)均低于NSG和PA(P均＜0.05),Ki-67阳性率和LI均高于PA和NSG(P均＜0.05).有转移的SACC组织中P27 LI低于无转移组(P＜0.05);实性型SACC组织中Ki-67阳性率及LI高于腺-管型(P＜0.05).SACC组织中P27与Ki-67的表达呈负相关(rs=-0.384,P＜0.05).结论:P27蛋白表达的下降可能加速了细胞周期,促进了细胞增殖,参与了SACC的发生发展过程.Ki-67可用于SACC与涎腺良性肿瘤的辅助鉴别诊断.