涎腺肿瘤中C—erbB—2,PCNA和p16蛋白的表达及临床病理学意义

目的：探讨抑癌基因ｐ１６、原癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在涎腺肿瘤中的异常表达与肿病理生物学特征间的关系及临床意义,为涎腺恶性肿瘤有效防治提供实验科学依据。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测涎腺恶性肿瘤３０例、涎腺多形性腺瘤３１例及涎腺非肿瘤组织１４例的Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ及ｐ１６蛋白的表达及变化。结果：多形性腺瘤中Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ、ｐ１６阳性率分别为３８．７％、７１．０％、７７．４％,均低于涎腺恶性肿瘤阳性率７６．７％、８６．７％、８０．０％,但仅Ｃ－ｅｒｂＢ－２两者间Ｐ〈０．０５。涎腺恶性肿瘤中ＰＣＮＡ与Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ１６间无相关性（Ｐ〉０．０５）。结论：（１）免疫组化法检测抑癌基因ｐ１６、原癌基因Ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＰＣＮＡ在细胞内的表达可对良恶性病变从分子水平进行     

涎腺腺样囊性癌中P16蛋白表达与病理分型及复发的关系

目的：探讨P16蛋白在涎腺腺样囊性癌中表达与病理分型及复发的关系，为临床提供治疗及判断预后资料。方法：利用免疫组化SP法，对36例涎腺腺样囊性癌组织P16蛋白表达情况进行检测，并对患者进行10年随访观察。结果：36例腺样囊性癌中，P16蛋白阳性表达12例(33．3％)；实性型中P16蛋白阳性率(0)明显低于筛孔型和腺管型P16蛋白阳性率(43．35％)，差异有统计学意义(P=0.033)；有神经侵犯癌组织中P16蛋白阳性率为45．45％，无神经侵犯P16癌组织中蛋白阳性率为28％，两者间差异无统计学意义(P=0．446)；复发癌组织中P16蛋白阳性率(8．33％)低于无复发癌组织中P16蛋白阳性率(45．83％)，两者间差异有统计学意义(P=0．031)。结论：P16基因突变、缺失与腺样囊性癌病理类型有关，其表达水平反映肿瘤组织分化程度和恶性度，是评价侵袭性和预测复发的指标。     

涎腺肿瘤组织中P185蛋白的表达

目的 :探讨涎腺肿瘤组织P185蛋白的表达及其与肿瘤生物学特性的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测了 2 0例多形性腺瘤 (PA) ,12例腺淋巴瘤 (AL) ,19例恶性多形性腺瘤 (MPA)和 2 5例腺样囊性癌 (ACC)中neu基因的表达产物P185蛋白。结果 :PA组织中P185蛋白的阳性率为 10 .0 % (2 / 2 0 )。MPA组织中的阳性率为 5 7.9% (11/19) ,2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;有淋巴结转移的恶性涎腺肿瘤中P185的阳性率为 10 0 % ,无淋巴结转移的阳性率为 48.6 % ,2组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :neu基因的表达产物P185蛋白在PA恶变过程中起着一定作用 ;P185蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤有无淋巴结转移的参考指标 ,为临床外科选择术式提供参考依据。     

涎腺肿瘤P53蛋白的表达及其意义

目的 :研究涎腺肿瘤中 P5 3蛋白的表达。方法 :免疫组化 ABC法检测 42例涎腺良、恶性肿瘤及 9例瘤旁涎腺组织 P5 3蛋白表达。结果 :瘤旁涎腺组织 P5 3蛋白阳性表达率为 3 3 .3 3 % ,与肿瘤组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。涎腺多形性腺瘤与恶性肿瘤 P5 3蛋白阳性表达率分别为 5 8.3 3 %、5 3 .3 3 % ,二者无显著性差异 (P>0 .0 5 )。涎腺恶性肿瘤 P5 3蛋白阳性表达率与组织分化无关 (P>0 .0 5 )。结论 :涎腺肿瘤中存在 P5 3基因突变 ,P5 3蛋白在涎腺良性病变中有不同表达 ,表达情况可能与其生物学特征有关     

P~(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的　探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果　胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论　P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

涎腺粘液表皮样癌P^16和nm23癌基因蛋白表达的研究

目的 探讨P^16和nm23癌基因蛋白表达与涎腺粘液表皮样癌分化程度的关系。方法 用超敏S－P免疫组化方法检测32例涎腺粘液表皮样癌P^16和nm23癌基因蛋白的表达。结果 P^16和nm23癌基因蛋白阳性表达主要见于细胞浆,阳性率分别为56．25％和59．38％,高分化型和低分化型肿瘤P^16癌基因蛋白表达阳性率分别为78．95％和23．08％;高分化型和低分化型肿瘤nm23基因蛋白表达阳性率为84．21％和23．08％。经统计学处理,不同分分程度涎腺粘液表皮样癌P^16和nm23癌基因蛋白表达存在显著性差异（P＜0．01）。结论 P^16和nm23癌基因蛋白表达可作为判断涎腺粘液表皮样癌组织分化程度的指标。     

P^16mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的 探讨P^16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法 采用原位杂交和免疫组化技术检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P^16mRNA及蛋白的表达。结果 胃癌P^16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜（P＜0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者（P＜0．05）。P^16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论 P^16基因异常可能参与胃癌的发生与发展,并有促进胃肿瘤转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

涎腺腺样囊性癌中层粘连蛋白受体表达及其意义

层粘连蛋白受体(laminin receptor,LN-R),是一种跨膜糖蛋白,广泛存在于正常上皮细胞和肿瘤细胞表面.它与层粘连蛋白一起在细胞增殖、分化、迁移、粘附、胚胎发育、神经生长以及肿瘤发生、癌变与转移等多方面发挥着重要的作用.本研究拟用免疫组化方法研究LN-R在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与涎腺腺样囊性癌临床病理分型和临床分期的关系.     

P16、P15 基因在妊娠性滋养细胞肿瘤中的表达及其意义

①目的　探讨P1 6、P1 5基因表达在妊娠性滋养细胞肿瘤发生、发展过程中的作用。②方法　采用免疫组织化学方法 (SABC法 )检测 2 1例恶性滋养细胞肿瘤、2 0例葡萄胎及 2 0例正常早孕绒毛中P1 6、P1 5基因的表达情况。③结果　恶性滋养细胞肿瘤组中P1 6、P1 5表达阳性率低于正常绒毛组 (χ2 =7.1 52、5 .939,P <0 .0 1、0 .0 5) ,其中绒毛膜癌组P1 6、P1 5表达阳性率低于葡萄胎组 (χ2 =4.969、3 .868,P <0 .0 5) ;P1 6表达阳性率随FIGO临床分期升高而下降 ,Ⅰ～Ⅱ期组与Ⅲ期组比较 ,差异显著 (P =0 .0 4 9)。P1 6、P1 5蛋白同时阴性的病例在Ⅲ期、死亡及血或尿hCG消退时间延迟的病例中所占比例明显高于Ⅰ～Ⅱ期、长期生存及血或尿hCG消退时间早的病例 ,差异显著 (P =0 .0 2 0～ 0 .0 2 7)。④结论　P1 6、P1 5基因 (尤其是P1 6)在恶性滋养细胞肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。对P1 6、P1 5表达产物进行监测可帮助判断恶性滋养细胞肿瘤的恶性程度和预后 ,指导临床治疗     

P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达及其临床意义

目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P＜0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P＜0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.     

P16在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨P16蛋白表达与胃癌临床病理指标间的关系,为预测胃癌发展及预后提供理论依据.方法:采用SP免疫组化法检测10例正常胃组织和50例胃癌组织中P16表达.结果:10例正常胃组织P16阳性表达率80.0%,明显高于胃癌组织46.0%(23/50,P＜0.05),胃癌高、中、低分化组阳性率分别为72.7%、47.6%、27.8%,三者间存在明显差别(P＜0.05);同样浸润未超过肌层和超过肌层组(60.7%,27.3%)也有显著差别(P＜0.05);无淋巴结转移组阳性率61.5%,显著高于淋巴结转移组(29.2%,P＜0.05);生存年限超过5年组阳性率62.1%明显高于生存年限低于5年组(23.8%,P＜0.01).结论:P16蛋白表达与胃癌分化程度、生存年限呈正相关;与浸润深度、淋巴结转移呈负相关,P16蛋白表达可以作为胄癌组织发展与预后的预测指标之一.     

P53蛋白在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及意义

目的 探讨P53蛋白在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法分别检测83例卵巢上皮肿瘤病人P53蛋白的表达．分析其与病理类型、细胞分化程度及临床分期的关系。结果 卵巢上皮肿瘤恶性组P53蛋白阳性表达率明显高于交界组及良性组（x^2=3．857、21．776,P〈0．01）;恶性组中P53蛋白阳性表达率与组织类型无关（x^2=0．005．P〉0．05）;G1、G2级阳性表达率显著低于G3级（x^2=5．154、7．540,P〈0．05）;临床Ⅰ、Ⅱ期阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期（x^2=5．236。P〈0．05）;P53蛋白阳性病人5年生存率显著低于P53蛋白阴性的病人（x^2=4.919．P〈0．05）。结论 P53蛋白表达的检测对卵巢上皮肿瘤良、恶性的鉴别及卵巢上皮性癌预后的评估有一定的意义。     

P16蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 :探讨P16蛋自在乳腺癌中的表达情况及其临床价值。方法 :应用SP免疫组织化学方法对 75例乳腺癌组织中CDKNI抑癌基因P16蛋白表达进行检测。结果 :P16蛋白阳性表达与淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 5 ) ,与乳腺癌的术后生存期呈正相关 (P <0 0 5 ) ,与乳腺癌的组织学分级 ,以及肿瘤的大小无相关性。结论 :P16蛋白表达水平 ,可作为估计乳腺癌预后的重要指标。     

MDM2 P16 P53蛋白在脑胶质瘤中的表达及其与临床病理特征的关系

目的　探讨MDM 2、P16、P5 3蛋白在胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法　对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测MDM 2、P16、P5 3蛋白的表达。结果　 4 8例脑胶质瘤MDM 2、P5 3蛋白表达阳性率分别为 2 2 9%、4 1 7% ,p16缺失表达率为 6 0 4 %。在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中MDM 2、P5 3表达率 (分别为 4 2 1%、6 3 2 % )、P16缺失率 (84 2 % )均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 (分别是10 34%、2 7 6 %、4 4 8% ) (P <0 0 5 )。在P5 3突变蛋白阳性表达的病例中常伴有P16的缺失表达(5 7 6 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中 (9/ 12 )。MDM 2蛋白与P5 3蛋白在 2 9例Ⅰ、Ⅱ级病例中没有共同表达 ,而在 19例Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中有 6例共同表达 ,有显著性差异 (χ2 值为 7 78,P <0 0 1) ,三种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论　MDM 2、P16、P5 3蛋白在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关 ,三者对胶质瘤的发生有协同促进作用。     

眼睑恶性肿瘤中P16蛋白的表达

①目的 探讨Ｐ１６蛋白在眼睑恶性肿瘤中的表达情况及其与眼睑恶性肿瘤发生、发展的关系。②方法 应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测９６例常见眼睑恶性肿瘤的Ｐ１６蛋白。③结果 眼睑恶性肿瘤Ｐ１６蛋白阳性者均为细胞核染色,其中２８例基底细胞癌（ＢＣＣ）,１８例鳞状细胞癌（ＳＣＣ）,１３例睑板腺癌Ｐ１６蛋白呈阳性表达,阳性率分别为７０．００％,５４．５５％,５６．５２％,随肿瘤分化程度的降低,Ｐ１６蛋白阳性表达,阳     

P16蛋白表达与肺癌的关系

为了探索P16蛋白表达与肺癌的关系,应用免疫组织化学技术检测了65例肺癌组织中P16蛋白的表达。结果显示：肺癌组织中P16蛋白表达平均丢失率为36．92％±18．45％,其中腺癌组为28．47％±16．33％,鳞状细胞癌组为35．95％±17．36％,腺鳞癌组为57．88％±10．18％。其中60岁以下鳞状细胞癌与60岁以上的鳞状细胞癌、低分化癌与中分化癌,腺癌与腺鳞癌、鳞状细胞癌与腺鳞癌的P16蛋白表达的平均丢失率比较,其差异有显著性（P＜0．05）。男性肺癌与女性肺癌,左肺的肺癌与右肺的肺癌、淋巴结转移性癌与原发性肺癌的P16蛋白表达的平均丢失率比较,其差异无显著性（P＞0.05）。提示P16蛋白可能是肺癌预后判定的重要指标之一。     

P16和PTEN蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因p16、PTEN蛋白的表达与食管鳞癌的关系,为食管鳞癌预后判断提供依据。方法采用免疫组织化学法检测67例食管鳞癌标本中p16、PTEN蛋白的表达。结果p16蛋白阳性表达率为47.8%,PTEN蛋白阳性表达率为58.2%。p16、PTEN蛋白表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移情况显著相关,且p16与PTEN蛋白的表达具有正相关（r=0.782,P〈0.005）。结论p16、PTEN蛋白联合检测可提高对食管鳞癌预后预测的敏感性。     

胰腺内分泌肿瘤P16、cyclinD1和PCNA蛋白表达

①目的　探讨胰腺内分泌肿瘤 (PET)组织P1 6、cyclinD1和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达及其意义。②方法　应用免疫组化S P法 ,检测P1 6、cyclinD1和PCNA蛋白在 32例PET和 1 5例正常胰腺组织中的表达。③结果　P1 6蛋白在PET中的阳性表达率为 2 8.1 % ,在正常胰腺中为 86 .7% ,二者比较 ,差异有显著性 (χ2 =1 4 .0 6 ,P <0 .0 1 )。cyclinD1蛋白在PET中过表达率为 5 6 .3% ,而在正常胰腺未见过表达 ,二者比较差异有显著性(χ2 =1 3.6 7,P <0 .0 1 ) ;cyclinD1过表达组PCNA标记指数 (PCNALI)明显高于cyclinD1低表达组 (t =5 .76 ,P <0 .0 1 )。恶性PET的PCNALI显著高于良性PET(t=5 .32 ,P <0 .0 1 )。P1 6和cyclinD1蛋白在PET中的表达呈负相关 (r =- 0 .6 2 ,P <0 .0 1 )。④结论　P1 6蛋白表达缺失与cyclinD1蛋白过度表达可能在PET的发生中发挥协同作用 ,PCNA的高表达与cyclinD1过度表达可能与PET的恶性转化有关。