体外反搏对失血性休克狗循环紊乱的治疗作用

用彩色显微电视录像和微循环图象分析系统,观察体外反搏对重症失血性休克狗大循环和微循环的效应。结果查明,体外反搏使休克早期下降的中心静脉压和平均动脉压迅速回升。反搏后120分钟,休克时紊乱的球结膜微循环恢复到接近正常,半数动物存活3天以上。证明体外反搏可改善失血性休克循环功能,显著提高存活率。     

体外反搏对休克狗循环紊乱的治疗作用

复制狗重症失血性休克模型,用彩色显微电视录相装置和微循环多参数分析系统,观察体外反搏对失血性休克大循环与微循环效应。结果,体外反搏使休克时下降的中心静脉压和平均动脉压迅速回升。反搏后120分钟,休克时紊乱的球结膜微循环(口径、流速、流量)恢复到接近正常,半数动物存活3天以上。提示体外反搏可改善失血性休克循环功能。显著提高存活率。     

体外反搏对失血性休克狗全血SOD活性和血浆MDA含量的影响

本文通过测定血中抗氧化酶—超氧歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化二级产物—丙二醛(MDA)含量的变化,观察了体外反搏治疗对失血性休克狗氧自由基代谢的影响。家狗12只,分为单纯失血性休克组(对照组)和失血     

体外反搏治疗失血性休克中一氧化氮合酶的变化

目的：探讨反搏治疗失血休克中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。方法：复制狗的失血休克模型，用同位素方法测定反搏前后各组织的ＮＯＳ活性。结果：体外反搏后平均动脉压较反搏前明显上升（Ｐ＜００１）。脑ＮＯＳ测定值假手术对照组明显高于失血休克组Ｐ＜００１）及失血休克克反搏组（Ｐ＜００１），失血休克组则明显低于失血休克反搏组（Ｐ＜００１）；心肌ＮＯＳ活性假手术对照组与失血休克反搏组均明显高于失血休克组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），但假手术对照组与失血休克反搏组之间无显著差异（Ｐ＞００５）；主动脉ＮＯＳ活性假手术对照组明显高于失血休克组（Ｐ＜００１）及失血休克反搏组（Ｐ＜００５），但失血休克组与失血休克反搏组间无明显差异（Ｐ＞００５）。结论：体外反搏可以增强小血管ＮＯＳ活性，ＮＯＳ活性的恢复则可能在反搏治疗中起重要作用     

体外反搏对失血性休克犬大脑和皮肤微血管血流灌注的作用

应用激光多普勒测定微血管血流灌注技术，观察体外反搏提高灌注压力对失血性休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注的作用。结果显示，体外反搏可明显提高休克犬主动脉平均压力，增加休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注。在回输失血复苏后，对照组和反搏组主动脉平均压力恢复接近失血前水平，但反搏组微血管灌注的回升却明显高于对照组。结果提示体外反搏在犬失血性休克期预处理能改善其微循环障碍，有利于复苏期微血管的灌注     

体外反搏对失血性休克犬心肌能量及自由基代谢的影响

目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血压显著高于反搏前，且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②失血组心肌内ＡＴＰ水平显著低于对照组及反搏组，而乳酸含量显著高于对照组及反搏组。③失血组心肌ＭＤＡ含量显著高于对照组及反搏组，而ＳＯＤ的活性则显著低于反搏组及对照组。结论：体外反搏可改善心肌的能量及自由基代谢     

体外反搏走向世界

体外反搏是1963年美国哈佛大学的学者首先提出的一种辅助衰竭心脏的装置,但由于其设计上的缺陷,不能达到预期的疗效,在上世纪70年代末已被临床淘汰.     

体外反搏走向世界

体外反搏是1963年美国哈佛大学的学者首先提出的一种辅助衰竭心脏的装置，但由于其设计上的缺陷，不能达到预期的疗效，在上世纪70年代末已被临床淘汰。     

川芎嗪注射液对家兔失血性休克的治疗作用

灰色雄性家兔靜脉内乌拉坦全麻。以MF-27电磁流量计(Nihon kohden)测末端背主动脉血流量。经颈总动脉描记血压及放血,经颈外靜脉输血、输液及给药。记录正常血压及血流量后,动脉放血并使血压维持40mmHg水平,1小时后经靜脉将血迅速输回。动物随     

ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的影响

本文探讨了ATP和ATP-MgCl_2对狗失血性休克的疗效。将杂种狗,雄雌不拘,随机分为三个组:ATP-MgCl_2组、ATP组和对照组。在实验的各期,以微血管血流速度、微血管活动数、动脉血压、动脉血酸硷度和颈动脉窦反射敏感性等为指标分析了ATP和ATP-MgCl_2的抗失血性休克效应。实验结果表明ATP-MgCl_2有效,而单纯ATP效果不佳。     

失血性休克性凝血紊乱的临床研究进展

严重的颅脑外伤、休克和多器官功能衰竭（MODS）是创伤死亡的三大原因。机体发生失血性休克时，易发生凝血紊乱；晚期常发生弥漫性血管内凝血（DIC），往往合并MODS，疗效差。难治性凝血紊乱是大多数创伤患者入院24h内死亡的主要原因。本文就失血性休克性凝血紊乱的机制、实验室检测和治疗现状综述如下。     

辅以体外反搏的胸部充气背心辅助循环装置

本文介绍一种用于心衰治疗的新型无创辅助循环装置。它以奔腾PC机和16住80C196KC单片机组成的上下位机为控制主机，以心电R波为触发产生控制脉冲去控制胸部充气背心(VEST)和下半身序贯加压(增强型体外反搏，EECP)，实施辅以体外反搏的胸部充气背心辅助循环术(VCAC)，即收缩期VEST辅助心脏射血，舒张期EECP改善心肌血供。此外，还有实施EECP，实时监测心电、脉搏血氧等基本生理信号和采集8道其他模拟信号和数据存盘分析等功能。犬心衰模型动物实验初步表明，VEAC具有VEST和EECP的优点且互补，同时增强心脏射血和改善心肌血供，达到了辅助循环的目的。     

巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用

家兔26只,复制晚期失血性休克模型后,随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。治疗组给予巯甲丙脯酸1mg/kg及配合输液输血。治疗后1小时,平均动脉血压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肾血流量(MRBF)均见明显回升,血小板聚集率显著降低,肠系膜微循环有显著性改善,治疗后3小时上述各项指标均接近正常水平。5小时存活率为91.7%。与对照组相比较差别有高度显著性(P<0.01)。本研究结果表明:巯甲丙脯酸用于晚期失血性休克,可使微血管扩张,微循环灌注增加,回心血量增加,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。     

体外反搏治疗血清对培养内皮细胞基因表达的影响

目的探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应。方法分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36h时间点的血清，用于培养人脐静脉血管内皮细胞。用cDNA基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱。结果反搏前后比较，有10个基因（核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1）的表达在3个治疗时点上出现显著改变。在1h点均为上调，在24h、36h时点均为下调。结论体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调效应，并随体外反搏治疗时间的增加早抑制其表达的趋势。     

体外反搏治疗血清对培养内皮细胞基因表达的影响

目的 探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应.方法 分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36 h时间点的血清,用于培养人脐静脉血管内皮细胞.用Cdna基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱.结果 反搏前后比较,有10个基因(核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1)的表达在3个治疗时点上出现显著改变.在1 h点均为上调,在24 h、36 h时点均为下调.结论 体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调控效应,并随体外反搏治疗时间的增加呈抑制其表达的趋势.     

益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用

目的探讨益母草注射液（LHI）对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法，对16只Wistar雄性大鼠进行研究，观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，经LHI治疗后，肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加，并且淋巴液中单核细胞增多，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。此外，LHI可明显降低淋巴液黏度，其作用明显强于对照组（P〈0．05）。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。     

心脑血管病体外反搏治疗的血流变性变化

心脑血管病体外反搏治疗的血流变性变化文／陈汝仪，徐林福本文报告９３例心脑血管病患者体外反搏前后的血液流变性，以探讨其二者的相关性。１资料与方法１．１测定对象对照组：选择经体检健康者共１ｌ０例，其中男性５３例，女性５７例，年龄在２０～６０岁之间。患者组...     

山莨菪碱对失血性休克作用机制的研究

本工作研究肠道内给654-2(药物不进入全身循环)对失血性休克的发展过程及血浆溶酶体酶(组织蛋白酶)含量的影响。实验在成年雄猫(2.8-3.7kg)进行,全麻下在十二指肠中部和小肠下端各置一瘘管,并阻断肠系膜上动脉(SMA)下将含0.5mg/ml的654-2-生理盐水按25ml/kg从瘘管灌入小肠胜,30分钟后排出654-2并以50ml/mg生理盐水灌洗小肠腔以排降654-2。对照组不给药物,只给等量生理盐水。给药组使随     

川芎嗪注射液对家兔失血性休克的作用

为了检查川芎嗪注射液对失血性休克的作用,失血性休克家免于输回血后分别静脉输入不同剂量的川芎嗪注射液。结果表明,休克状态下和对照组相较,输入0.1ml/kg的川芎嗪注射液可改善外周血流但不降低血压,减少血管内液外移;输入0.2ml/kg的川芎嗪注射液虽使外周血流有所改善,但使血压降低。