系统性红斑狼疮患者血小板膜表面糖蛋白的变化

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面糖蛋白变化，研究血小板膜糖蛋白的变化在该病中的意义。方法 应用流式细胞仪（FCM）测定51例SLE患者血小板膜表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa和GMP－140的表达水平，并对GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者进行血小板聚集功能的测定。结果 SLE患者血小板膜表面GPⅡb-Ⅲa的阳性率明显低于正常对照组（P＜0．01），SLE患者血小板膜表面GMP－140表达水平高于正常对照组（P＜0．01），3例GPⅡb-Ⅲa明显降低的SLE患者存在血小板聚集不良或异常。结论 SLE患者体内产生抗血小板GPⅡb-Ⅲa特异性抗体，导致血小板表面GPⅡb-Ⅲa表达水平降低，并且可能与出血有关。SLE患者体内部分血小板活化，使血小板膜表面GMP－140表达水平增加，这些活化的分子标记物又参与炎症反应，加重原发病。     

单克隆抗体对高血压,冠心病及糖尿病患者血小板聚集的体外抑…

用抗血小板膜糖蛋白Ⅱｂ－Ⅲａ复合物ＣＤｗ４１单克隆抗体外抑制ＡＤＰ诱导血小板聚集方法，间接判断冠心病，高血压和糖尿病患者血小板表面ＧＰⅡｂ－Ⅲａ受体的密度共测定５１例，其中冠心病１０例，高血压１０例，糖尿病１５例，正常对照１６例。结果表明，三组患者富血小板血浆加入抗ＣＤｗ４１单抗事，ＡＤＰ诱导的血小板聚集与正常对照组比较升高，血小板聚集百分抑制率与正常对照组比较明显降低。     

不同剂量缬沙坦抑制轻中度高血压病人血小板活性

既往研究证明缬沙坦（VAL）能明显抑制人的血小板活性（Am Heart J，2006，151：92—99）。该文研究VAL能否抑制轻中度高血压病人的血小板活性。共有75名病人分别接受VAL 80mg／d（n=25），160mg／d（n=29），320mg／d（n=21）。血小板功能测定在入选时、5周、9周，用聚集仪、细胞流动测定仪等测定。VAL明显抑制ADP引起的血小板早期及持续聚集，减少切应力引起血小板激活，减少GPⅡb／Ⅲa、GP Ⅰ b（CD42b）、血小板vitronectin受体（CD51／61）、P选择素、溶酶体有关膜蛋白（CD107a）、CD40-配体。VAL的抗血小板功能在糖尿病人（n-28）比非糖尿病人（n-47）更明显。糖尿病人血小板功能分析证明，VAL对血小板受体，ADP与胶原诱导的血小板聚集、GPⅡb／Ⅲa活性的抑制最为明显。结论：在随机缬沙坦抑制血小板研究中VAL明显抑制血小板聚集与主要血小板受体。VAL的抗血小板作用与剂量、时间无关。VAL对糖尿病伴轻中度高血压病人的血小板抑制更明显。提示VAL对高危病人的作用更大。     

氯吡格雷、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、GPⅡ b/Ⅲa的影响

目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术（FCM）和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率（85.3%±11.2%、91.6±12.4%）比正常对照组高（69.8%±8.9%、72.5%±10.2%）,P＜0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（64.2%±9.6%、69.2%±9.8%）,P＜0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（39.8%±10.2%、32.8%±11.6%）,P＜0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.     

老年高血压病患者血液流变学分析

对48例老年高血压患者（合并冠心病21例，糖尿病10例）进行血液流变学测定。结果老年高血压组纤维蛋白原（Fg）、血浆粘度（ηP）与对照组比较，P＜0．01。全血粘度（ηb）、全血还原粘度（ηh）、血沉（ESR）、血小板粘附率（PAD）及体外血栓干重（DW）与对照组比较，P＜0．05；高血压合并冠心病组与单纯高血压组比较，ηb，ηh，PAD及体外血栓长度（L）、湿重（MW）（P＜0．05），DW（P＜0．01）；高血压合并糖尿病组与单纯高血压组比较，Fg（P＜0．01），ηh，ηh，ESR，PAD，L，DW，（P＜0．05）。结果提示，老年高血压病患者血液流变学改变表现为纤维蛋白原增高、红细胞刚性增加、红细胞变形能力降低，致红细胞聚集性增强。高血压合并冠心病或糖尿病组，均以血小板反应性增高、红细胞聚集性增强、内皮功能受损及体外血栓形成能力增强更为突出。     

胰岛素、舒血管前列腺素与高血压及Ⅱ型糖尿病

对15例高血压、20例Ⅱ型糖尿病、15例正常人进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验（IRT），同时测定6-酮-前列腺素F1c（6－Keto－PGF1a）和前列腺素E2（PGE2）。高血压组基础和糖刺激后血清胰岛素水平显著升高（P＜0．001）而6－Keto－PGE1c水平显著下降（P＜0．001）。各组胰岛素水平和6－Keto－POF1a显著负相关（r=0．57，P＜0．05）．结果表明高血压、Ⅱ型糖尿病存在高胰岛素血症和低舒血管前列腺素血症，这些改变可能是高血压发病机制之一。     

心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响

目的探讨血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用的影响。方法选取2012年6月—2013年12月在滨州市中心医院就诊的150例稳定型心绞痛患者,根据空腹血糖分为糖尿病A组(空腹血糖≤10 mmol/L)50例,糖尿病B组(空腹血糖10 mmol/L)50例,非糖尿病组50例。3组患者均服用相同剂量阿司匹林治疗,比较3组患者治疗前1 d、治疗后7 d二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ACA)诱导血小板聚集率。结果 3组患者治疗前1 d ADP、ACA诱导血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病A组和糖尿病B组患者治疗后7d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于非糖尿病组(P0.05),糖尿病B组患者治疗后7 d ADP、ACA诱导血小板聚集率高于糖尿病A组(P0.05)。结论血糖对稳定型心绞痛患者阿司匹林抗血小板聚集作用有明显影响。     

“血管内皮细胞功能障碍性疾病”的血清NO等改变

目的 对以血管内皮细胞功能障碍为共同特点的糖尿病、脑梗塞、冠心病及高血压等患,探讨其血清一氧化氮（NO）与血流变等改变。方法 对上述患清晨空腹抽血油血清NO,丙二醛（MDA）及血流变学,并与正常对照组比较。结果 与正常对照组比,上述4组患血清NO明显减低（P＜0．001）,而MDA明显增高（P＜0．002－0．001）,还伴一些血流变参数增高及红细胞变形指数减低（P＜0．05－0．001）。血清NO低于79．4μmol/L（正常对照组均值减1个标准差）则为糖尿病93．75％,脑梗塞88．23％,冠心病82．14％,高血压88．37％。结论 将糖尿病、脑梗塞、冠心病、高血压列为“血管内皮细胞功能障碍性疾病”是合理的,上述疾病的共同特点之一为血清NO减低,并伴MDA及血粘度 增高。     

N—乙酰—精氨酰—甘氨酰—天冬氨酸—苯乙酰胺抑制老年人血小板聚集功能实验

目的探讨RGDPe(Ac-Arg-Gly-Asp-NHCH2CH2C6H5)抗老年人血小板功能的生物活性.方法研究对象为老年人,主要指标和方法包括比浊法测定血小板聚集(用ADP和高剪切速率诱导);免疫荧光标记后流式细胞仪测定血小板膜表面结合纤维蛋白原(fgn)含量.并与RGDs和生理盐水比较其对这些指标的影响.结果RGDPe在老年人群中有较强的抗血小板聚集和竞争性抑制fgn与血小板fgn受体(GPⅡ/Ⅲ a)结合的生物活性,其生物活性高于RGDS(P＜0.01);其IC50明显低于RGDs(P＜0.01);与青年人比较无明显差异(P＞0.05).结论RGDPe无论在老年人或青年人均有明显的抗血小板聚集的生物活性,是通过抑制fgn与血小板GPⅡ/Ⅲa的结合而发挥作用的.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.