醋蛋液对高脂饲料大鼠血脂的影响

醋蛋液对高脂饲料大鼠血脂的影响赖晓全，黄连珍，于东，余红平饮用醋蛋液是近年来较为流传的食疗方法．本课题旨在通过对高脂饲料大鼠给予醋蛋液、食醋后观察其血清中血脂的变化，以便科学地证实醋蛋液的降脂作用，为醋蛋液在人群中推广饮用提供科学依据，以达到通过改变...     

不同饲料组成对大鼠血脂的影响

目的比较分析不同种类饲料对大鼠血脂的影响。方法 40只雄性SD大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:基础饲料组,5%猪油+1.2%胆固醇组,10%氢化椰子油高糖组和10%牛油高糖组。实验第1周和第6周末检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-chlesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)含量。结果实验第1周,5%猪油+1.2%胆固醇组TC[(2.77±0.47)mmol/L]、LDL-C[(1.53±0.42) mmol/L]显著高于基础饲料组(P<0.05),HDL-C[(1.00±0.14) mmol/L]显著低于基础饲料组(P<0.05),10%氢化椰子油高糖组和10%牛油高糖组TG[(3.58±1.28)和(4.17±1.68)mmol/L]均显著高于基础饲料组(P<0.05)。实验第6周,5%猪油+1.2%胆固醇组和10%氢化椰子油高糖组TC[(2.54±0.60)和(2.73±0.40) mmol/L]均显著高于基础饲料组(P<0.05);10%氢化椰子油高糖组和10%牛油高糖组TG[(2.84±0.79)和(4.16±1.65) mmol/L]均显著高于基础饲料组(P<0.05)。10%氢化椰子油高糖组第6周TC、LDL-C和HDL-C均显著高于第1周(P<0.05),TG显著低于第1周(P<0.05)。结论含有外源性胆固醇的饲料可以使大鼠血清TC和LDL-C显著升高,并降低HDL-C。牛油高糖饲料与氢化椰子油高糖饲料相比,大鼠血清TG水平更高,但能维持TC水平不发生显著改变。提示饲料中添加不同种类的脂肪对大鼠血脂水平的影响也不相同。     

沙棘果对高脂饲料大鼠血脂和肝脏的保护作用

目的研究沙棘果对高脂饲料大鼠血脂的影响和对肝脏保护作用。方法将大鼠随机分5组:对照组、高脂模型组、沙棘低、中和高剂量组,除对照组外,其余4组给予高脂饲料。对照组和高脂模型组灌胃蒸馏水;低、中和高剂量沙棘组分别按照标准人剂量50 g/60 kg BW的1倍、5倍和10倍的沙棘量灌胃大鼠,每天灌胃一次,喂养28 d后,观察大鼠血脂和肝脏的组织结构变化。结果高脂模型组血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量水平显著高于正常对照组(P<0.01);与高脂模型组比较,不同剂量沙棘果可显著降低TG含量(P<0.01),TC和LDL-C含量有降低的趋势;沙棘果能减轻肝细胞脂肪变性的程度。结论沙棘果具有降血脂和预防脂肪肝的作用,可用于高脂血症的预防。     

脂宁胶囊对高脂大鼠血脂水平的影响

目的探讨脂宁胶囊对高脂饲料饲养大鼠血脂水平的影响。方法将大鼠按基础血清总胆固醇水平将动物随机分为4组:高脂对照组、低、中、高剂量实验组。实验期间,所有大鼠均饲以高脂饲料,低、中、高剂量组分别灌胃给予0.0835、0.1670、0.5010 g/kg.bw剂量的脂宁胶囊,对照组以蒸馏水灌胃,灌胃量1 ml/100 g.bw,连续30 d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果0.16700、.5010 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TC水平(P<0.05),0.0835、0.1670 g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TG水平(P<0.05),0.1670、0.5010g/kg.bw剂量升高HDL-C水平达4 mg/dl以上。结论脂宁胶囊具有辅助调节血脂作用。     

锌对高糖高脂饲料喂养大鼠胰岛素敏感性影响

目的 探讨不同剂量锌对高糖高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法 健康雄性SD大鼠68只,随机分为正常饲料组(n=29)和高糖高脂组(n=39);喂养17周后正常饲料组和高糖高脂组再分别随机分成5组,分别给予蒸馏水、5、10、15、30 mg/kg锌灌胃,持续7周;测定大鼠血糖、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白水平(HbA₁c),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果 正常饲料组和高糖高脂组大鼠在灌胃前后血糖差异均无统计学意义;与灌胃前比较,锌灌胃后高糖高脂组FINS、HOMA-IR均有不同程度升高(P<0.05),高糖高脂+10、15 mg/kg锌组灌胃后FINS分别为(13.574±2.297)、(11.050±1.654)μIU/mL,均低于其他各组(P<0.05);与灌胃前比较,锌灌胃后高糖高脂组ISI水平有不同程度降低,高糖高脂+15 mg/kg锌组灌胃后ISI水平为(-1.733±0.075),均低于其他各组(P<0.05)。结论 锌可在一定程度上提高高糖高脂饲料喂养大鼠胰岛素敏感性,但不同剂量锌效果存在差异。     

高糖高脂饲料对Wistar大鼠生长和糖脂代谢的影响

目的观察高糖高脂饲料对Wistar大鼠生长及糖脂代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠20只,按体重和空腹血糖随机分为2组(n=10):对照组和实验组,分别以普通饲料和高糖高脂饲料喂养6周,观察大鼠的生长曲线、食物利用率,测定大鼠的糖脂代谢指标。结果喂养6周后,实验组大鼠的体重、食物利用率、内脏脂肪占体重百分比、血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著高于对照组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组(P<0.01)。两组的空腹血糖(FPG)无显著差异。实验组大鼠的糖耐量降低,葡萄糖曲线下面积显著高于对照组。结论正常血糖状态下,高糖高脂饲料可引起Wistar大鼠中心型积聚的体脂增加,血清总胆固醇增加,导致葡萄糖耐量能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

高脂饲料诱发大鼠肥胖模型的实验研究

[目的]探讨高脂饲料配方对制造营养性肥胖大鼠模型的影响。[方法]用改进的高脂饲料喂养大鼠6周，观察体重及肥胖指标并与一般饲料组进行比较。[结果]高脂饲料和一般饲料喂养的大鼠体重分别为（328．51&#177;34．67）g；（226．98&#177;48.43）g，Lee’s指教分别为298．44&#177;4．39；294．83&#177;6．26．经统计学处理，高脂饲料组高于一般饲料组（P〈0．01，P〈0．05）。造模成功后，高脂饲料组大鼠脂肪及肝、肾重量均大于一般饲料组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05），同时葡萄糖耐量明显降低，血清TC、TG和LDL-C升高，HDL-C则明显下降。[结论]高脂饲料可使大鼠发生肥胖，同时伴有葡萄糖耐量降低、高脂血症。     

姜蒜片对高脂大鼠血脂水平的影响

目的研究姜蒜片对高脂饲料饲养大鼠血脂水平的影响。方法将大鼠按基础血清总胆固醇水平随机分为4组:高脂对照组、低、中、高剂量实验组。实验期间,所有大鼠均饲以高脂饲料,低、中、高剂量组分别灌胃给予0.11、0.22、0.66g/kg.bw剂量的姜蒜片,对照组以蒸馏水灌胃,灌胃量1ml/100g.bw,连续30d后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果0.11g/kg.bw剂量可显著降低大鼠血清TC、TG水平(P<0.05);各剂量对大鼠血清HDL-C水平无显著影响(P>0.05)。结论姜蒜片具有一定的调节血脂作用。     

L-肉碱对高脂膳食诱导肥胖大鼠体脂含量及血脂水平的影响

[目的]探讨L-肉碱对肥胖大鼠体重、体脂含量及血脂水平的影响。[方法]以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型，然后将肥胖大鼠随机分为对照组与125、250、500mg／kg体重3个L-肉碱组，每天1次经口给予，共6周。观察大鼠体重、睾丸 肾脂肪垫合计重量，TC、TG和HDL-C水平的变化。[结果]125、250、500mg／kg剂量组动物的体重与甘油三酯(TG)低于对照组；250、500mg／kg剂量组的睾丸 肾脂肪垫重量低于对照组；500mg／kg剂量组的胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和体脂比低于对照组。[结论]L-肉碱具有改善大鼠肥胖与降低高血脂水平的作用。     

奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=14)与高脂饲料组(n=36),分别用普通饲料及高脂饲料喂养。24周后,从高脂组大鼠中根据体重选取肥胖大鼠,肥胖大鼠再随机分为肥胖模型组(n=14)及奥曲肽干预组(n=16)。奥曲肽干预组大鼠连续8 d每12 h皮下注射奥曲肽40 mg/kg BW。实验结束后测定大鼠体重、身长,测定空腹血糖(FPG)、血胰岛素、TG、TC、HDL-C水平及胰腺组织TG和游离脂肪酸(FFA)含量,计算HOMA指数。测定胰腺组织匀浆液生长抑素(SST)水平,测定胰腺脂肪分化相关蛋白(ADFP)表达水平,观察胰腺的病理改变及脂质浸润情况。结果与空白对照组大鼠比较,肥胖组大鼠的体重、Lee’s指数、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数均显著升高(P0.05),HDL-C水平则显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著升高(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著降低(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著升高(P0.05),胰腺小叶内出现明显脂肪浸润。奥曲肽干预组大鼠的体重、FPG、胰岛素、TG、TC水平及HOMA指数较肥胖组大鼠显著降低(P0.05),胰腺组织TG及FFA含量显著降低(P0.05),胰腺组织匀浆液SST水平显著升高(P0.05),ADFP蛋白表达水平显著降低(P0.05),胰腺小叶内脂肪浸润程度减轻。结论奥曲肽可通过降低血脂及血糖水平,降低胰腺ADFP的表达水平而改善高脂饲料诱导的肥胖大鼠胰腺脂质浸润和脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗,减少胰腺损伤。     

胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系

目的探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用。方法采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周。实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P<0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P>0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P<0.01)。结论高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关。     

有氧运动对高脂膳食大鼠血液中胃促生长素及血脂的影响

目的探讨有氧运动对高脂膳食大鼠血液中胃促生长素（Ghrelin）和血脂的影响。方法成年SD大鼠30只,分为3组,每组10只,分为正常对照组、高脂对照组、高脂运动组,建立运动高脂膳食动物模型。对各组大鼠血液中血糖、甘油三酯（IG）、胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）进行测试;使用酶免试剂盒测试Ghrelin。结果高脂膳食组大鼠体重为（405．7±28．9）g,血糖为（9．38±3．66）mol／L,TC为（2．992±0．086）mol／L,TG为（0．585±0．055）mol／L,LDL—C为（0．325±0．073）mol／L,均高于正常对照组;血液中Ghrelin含量为（1153．38±323．25）pg／mm3,HDL—C为（0．388±0．073）mol／L,均低于正常对照组,且差异有统计学意义（P〈0．01）。有氧运动后,体重为（366．9±31．3）g）,血糖为（7．53±n12）mol／L,TC为（1．898±n141）mol／L,TG为（0．543±0．043）mol／L,LDL-C为（0．287±0．022）mol／L均明显降低;血液中Ghrelin含量为（1398．34±325．56）pg／mm2,HDL．C为（n495±0．069）mol／L,均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论有氧运动能减少大鼠体内脂肪组织含量,升高大鼠血液中Ghrelin的含量,降低TC含量,升高HDL含量,为运动治疗高脂血症（AS）提供试验依据。     

高脂饲料喂养时间及链脲佐菌素剂量对实验型2型糖尿病大鼠造模的影响

目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。     

高脂、高蛋白饮食对幼年大鼠氧化应激的影响

目的:探讨高脂、高蛋白饮食对幼年大鼠氧化应激的影响。方法:5~6周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高脂组和高蛋白组,分别用基础饲料、高脂饲料和高蛋白饲料喂养12周。于第6周和第12周测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平。结果:与对照组比较,第6周和第12周时,高脂组和高蛋白组大鼠体脂含量明显增加(P<0.05),血清CAT活性明显下降(P<0.01)。结论:短期和长期高脂或高蛋白饮食能增加幼年大鼠体脂含量,并增加机体氧化应激水平。     

酒精联合高脂饮食对大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶表达的影响

目的研究酒精和高脂饮食对雄性大鼠脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)P85αmRNA及蛋白水平表达的影响。方法酒精灌胃和高脂饮食方法建立动物模型。测定空腹血糖和血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。通过RT-PCR和Western blotting方法测定P85αmRNA及蛋白水平。结果与普通对照组相比,高脂对照组HOMA-IR指数升高;与高脂对照组相比,各剂量酒精和高脂饮食组血糖升高,胰岛素抵抗指数在低中剂量组升高,各剂量酒精联合高脂饮食组脂肪组织PI-3KP85αmRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论高脂饮食导致胰岛素抵抗;与单独高脂饮食相比,酒精联合高脂饮食加剧胰岛素抵抗程度。磷脂酰肌醇3激酶P85α mRNA及蛋白水平改变。     

高脂饮食与酒精对大鼠心肌超微结构的影响

目的 研究高脂饮食与酒精对大鼠心肌超微结构的影响.方法 选择78周龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表法将大鼠随机分成4组:A组为对照组,喂食基础饲料;B组为高脂饲料组,自由采食高脂饲料;C组为酒精组,每天2次按1 ml/kg灌胃体积分数为60%的酒精;D组为高脂饲料+酒精组,自由采食高脂饲料,每天2次按1 ml/kg灌胃体积百分比为60%的酒精.12周后,颈静脉取血测定胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白Al(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL);同时测量各组大鼠心指数;采用高分辨率多普勒超声检测心脏形态,并在透射电镜下观察大鼠心肌的超微结构.结果 实验结束后,A、B、C、D组TG分别为(1.07±0.21)、(2.34±0.72)、(1.33±0.42)、(1.75±0.65)mmol/L(F=8.323,P=0.000);TC分别为(1.74±0.38)、(5.66 ±1.74)、(1.70±0.44)、(5.65±2.95)mmol/L(F=13.670,P=0.000);HDL分别为(0.65±0.11)、(2.99±0.54)、(0.52±0.13)、(2.06±0.26)mmol/L(F=112.225,P=0.000);LDL分别为(0.74 ±0.22)、(1.87±0.90)、(0.60±0.26)、(1.54±0.78)mmol/L(F=7.318,P=0.001);Apo-A1分别为(0.25±0.10)、(0.31±0.14)、(0.21±0.05)、(0.36±0.11)g/L(F=3.015,P=0.047);Apo-B分别为(0.18±0.03)、(0.11±0.04)、(0.16±0.03)、(0.39±0.13)g/L(F=15.621,P=0.000);ALT分别为(111.25±20.18)、(447.13±89.25)、(173.13±44.01)、(198.25±39.81)U/L(F=58.708,P=0.000);AST分别为(105.50±9.99)、(483.00±16.80)、(120.75±5.09)、(276.88±10.48)U/L(F=1906.624,P=0.000);TBIL分别为(1.35±0.12)、(1.66±0.18)、(1.89±0.15)、(2.68±0.35)U/L(F=55.006,P=0.000);心指数分别为(3.02±0.22)%、(3.21±0.16)%、(3.26±0.26)%、(3.43 ±0.27)%(F=16.150,P=0.000).超声多普勒检查发现C组和D组均出现心脏形态的改变,而A组和B组未见明显变化;A组大鼠心肌的超微结构未见异常,而在C、B、D组依次出现轻重不同的变化.结论 高脂饮食及大量酒精的摄入可引起脂质代谢异常.高脂膳食在心脏形态未出现变化之前,其超微结构已经发生改变,而酒精使得心肌从微观到宏观均出现了改变,高脂饮食加酒精使得心肌损伤加重.     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞凋亡与Mcl-1表达及意义

目的 通过建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,研究肥胖大鼠胰岛细胞中线粒体途径抗凋亡蛋白髓样细胞白血病因子-1(Mcl-1)表达情况及其与β细胞凋亡的相关性,探究肥胖大鼠胰岛细胞损伤可能的机制。方法 SPF级3周龄雄性SD大鼠72只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组 。在高脂喂养8、16、20、24周末筛选出符合肥胖标准的大鼠设为肥胖组,普通饲料组设为对照组。ELISA检测血清,游离脂肪酸(FFA)水平, 通过透射电镜观察胰岛β细胞微观结构改变,免疫组化SP法检测胰岛组织中Mcl-1蛋白的表达情况,并通过Real-Time PCR检测胰腺组织中Mcl-1的mRNA表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测两组大鼠的胰岛细胞凋亡率。结果 1)高脂喂养20周,肥胖组大鼠血清FFA水平显著高于对照组(P<0.01);2)电镜结果显示,16周末肥胖组大鼠胰岛β细胞结构与对照组相比,出现凋亡样改变,且随时间推移有所加重;3)高脂喂养20周,肥胖组大鼠抗凋亡相关蛋白Mcl-1表达较对照组明显降低(P<0.05);4)RT-PCR结果显示, 高脂喂养16周,抗凋亡相关蛋白Mcl-1的mRNA水平明显降低(P<0.05);5)高脂喂养20周,与对照组大鼠相比,肥胖组凋亡率显著增加(P<0.01);6)大鼠胰岛细胞凋亡率与血清FFA水平呈正相关(r＝0.536,P<0.01),与Mcl-1基因的表达水平呈负相关(r＝-0.776,P<0.01)。结论 高脂饮食肥胖大鼠胰岛β细胞形态结构异常, 线粒体途径抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低,胰岛细胞凋亡率与Mcl-1表达呈负相关。提示肥胖大鼠存在胰岛β细胞损伤,其机制与线粒体凋亡途径有关。     

高脂饮食大鼠脂肪组织SOCS-3及FAS表达

目的研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况。方法Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组。测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FASmRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制。     

高脂肪膳食对肥胖大鼠学习记忆能力影响

目的探讨高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠学习记忆能力变化。方法健康雄性SD大鼠50只,随机选取10只,通过皮下注射D-半乳糖,建立大鼠学习记忆损伤模型,喂基础饲料(阳性对照组),其余动物高脂肪饲料连续喂养2周后,根据体重筛选出基础组大鼠10只,喂基础饲料,其余大鼠继续喂高脂肪饲料,10周后,再根据体重筛选出肥胖大鼠10只,采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力,处死动物后,测量体脂肪含量,收集血清,检测血脂指标。结果肥胖大鼠体重、肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均明显高于基础组大鼠,血脂水平无明显变化;阳性对照组大鼠第3象限平均逃避潜伏期(18.54±2.73) s和总路程(298.60±48.18) cm明显高于基础组[分别为(8.27±1.82) s、(124.85±29.17) cm](P<0.05);与基础组比较,肥胖组大鼠第3象限平均逃避潜伏期和总路程[分别为(9.72±2.19)s、(166.31±37.12) cm]具有升高趋势。各组大鼠穿越平台次数差异无统计学意义。结论高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤。     

植物固醇对高脂膳食大鼠血脂及脂质过氧化物的影响

目的:研究植物固醇对高脂膳食大鼠的降血脂作用。方法:将50只大鼠随机分为五组,分别为正常对照组、高脂对照组、植物固醇高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组先喂饲高脂饲料,制作高血脂动物模型;待高脂动物模型成功后,采用植物固醇灌胃进行干预。植物固醇低、中、高剂量分别为0.3、0.6和0.9 g/(kg.d),每天灌胃一次,高脂对照组灌胃同体积豆油,连续4周。测定血脂、肝脂和丙二醛(MDA)等相关指标。结果:与高脂对照组比,植物固醇各剂量组血清三酰甘油(TG)水平显著下降(P<0.05),其中植物固醇高剂量组血清总胆固醇(TC)水平下降极显著(P<0.01)。肝脂水平亦明显下降。植物固醇高剂量组的抗动脉硬化指数和致动脉硬化指数均下降明显。中、低剂量组血清MDA含量显著降低;各植物固醇剂量组肝中MDA含量亦显著下降。结论:植物固醇有显著的降脂、抗氧化和抗动脉硬化作用。