内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响

目的：观察内皮源性舒张因子的前体Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂￣ｗＮ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果：大鼠胸主动脉内皮损伤后，胸主动脉中ｃＧＭＰ含量显著下降，血浆中内源性洋地黄因子却显著上升Ｌ－Ａｒｇ可明显升高胸主动脉中ｃＧＭＰ浓度，降低血浆中内源性洋地黄因子水平；而ＬＮＮＡ的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过ｃＧＭＰ途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）隆解产物肽６Ａ灌流对血管反应性及血管组织ｃＧＭＰ含量的影响。结果表明，肽６Ａ呈剂量依赖地显著扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽６Ａ还能显著提高离体血管组织ｃＧＭＰ含量，ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ可阻断这一作用，ＮＯ前体Ｌ－精氨酸可逆转Ｌ－ＮＮＡ的效应。提示，肽６Ａ可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

糖基化终产物对兔股动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的 研究不同浓度的糖基化终产物(AGEs)对兔股动脉内皮依赖及非内皮依赖的血管舒张功能的影响。方法 采用家兔股动脉恒流灌注模型，在兔股动脉远心端连接压力换能器，测定兔股动脉灌注压；从而间接反映兔股动脉远心端血管舒张功能。记录AGEs阻断前后不同浓度的乙酰胆碱(Ach)及不同浓度的硝普钠(SNP)灌注兔股动脉的压力曲线，观察AGEs对不同浓度Ach所引起的内皮依赖性血管舒张及SNP引起的内皮非依赖性血管舒张的影响，以及L-精氨酸(L-arginine)对这种影响的作用。结果 Ach及SNP均引起浓度依赖的血管舒张，AGEs抑制Ach产生的血管舒张作用并呈浓度依赖性，L-arginine不能改善AGEs对Ach引起的血管舒张的抑制作用。AGEs对SNP引起的血管舒张作用没有影响。结论AGEs通过减少NO的合成抑制内皮依赖性血管舒张，NO前体物L-arginine对AGEs的作用无明显影响。     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上,观察纤维蛋白(原)降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。结果表明,肽6A呈剂量依赖地显著扩张离体血管,其作用在去内皮后消失;肽6A还能显著提高离体血管组织cGMP含量,NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用。NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。提示,肽6A可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

深低温下阜外改良器官保护液对大鼠胸主动脉内皮源性超极化因子介导的舒张功能的影响

目的探讨深低温下阜外改良（Fu Wai Modified，FWM）器官保护液对离体大鼠胸主动脉内皮源性超极化因子（EDHF）介导的舒张功能的影响。方法取大鼠胸主动脉，切成2mm的血管环，分别用FWM液、UW液、HTK液、Krebs-Henseleit重碳酸盐缓冲液（KH）液在4℃缺氧条件下保存4h后，采用器官槽法，检测在环加氧酶阻断剂indomethacin（7μmol／L）和一氧化氮合成酶阻断剂LNNA（300μmol／L）作用下，前列腺素F2α（U46619 30nmol／L）及非受体介导钙离子载体（A23187—6log mol／1）引发的收缩舒张反应。结果A23187引发的舒张反应，FWM组高于KH组（P〈0．05），UW组低于KH组（P〈0．05），HTK组高于UW组（P〈0．01），FWM组与HTK组相比，差别无显著性（P〉0．05）。结论深低温下，FWM，HTK液对大鼠胸主动脉EDHF介导血管舒张功能有保护作用，UW液对其有抑制作用。     

表阿霉素复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能与左心室舒张功能的影响

[摘要]　目的　通过高频超声评价表阿霉素（Epi）复合药物对乳腺癌患者血管内皮功能与左心室舒张功能的影响及两者的相关性。　方法　140例乳腺癌患者分为3组：A组为对照组40例,未给予化疗。B组50例,采用以Epi为主的化疗方案(环磷酰胺+ Epi＋5-氟尿嘧啶),Epi累积剂量180～240 mg/m 2;C组50例,同B组化疗方案且Epi≥360 mg/m 2。检测3组患者内皮依赖性及内皮非依赖性舒张功能,比较其肱动脉内径变化。在QTVI条件下测量二尖瓣环平均舒张期峰值速度（Ve）、计算两个位点平均峰值速度及E/Ve。　结果　（1）与A组比较,B组肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）减低不明显,两组比较差异无显著性意义（P>0.05）,C组EDD明显减低,与A组、B组间比较差异均有显著性意义（P<0.05）。与A组比较,B组、C组肱动脉内皮非依赖性舒张功能（NEDD）均减低,但3组间比较差异无显著性意义（P>0.05）。（2）与A组比较,B组Ve减低不明显,E/Ve增高不明显,两组比较差异无显著性意义（P>0.05）,C组Ve明显减低,E/Ve明显增高,与A组、B组间比较差异均有显著性意义（P<0.05）。（3）EDD与Ve呈正相关,与E/Ve呈负相关。NEDD与Ve、E/Ve均不相关。　结论　乳腺癌患者使用较大剂量Epi复合药物治疗时,其血管内皮功能变化与左心室舒张功能的改变密切相关。     

富含精氨酸食物对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的检测高血压病患者及正常人的内皮依赖性血管舒张功能,并观察高脂煎炸食物及富含精氨酸食物对其影响.方法31例高血压病(EH)患者及10例正常人进入研究,均于基础状态接受高脂餐负荷试验,采用高分辨率血管超声在彩色多普勒能量图显像(CDPI)于空腹及餐后4h检测肱动脉的血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.之后14例EH患者及10例正常人接受富含精氨酸食物,另外17例EH患者接受普通饮食,1周后重复高脂餐负荷试验及空腹、餐后4h内皮依赖性血管舒张功能的检测.结果高血压病组及正常组在未进食富含精氨酸食物前的高脂餐后的内皮功能显著降低,高血压病组较正常组降低更加明显.(EH餐前后129%±5.7%和3.3%±52%,P<001;NOR餐前后165%±9.4%和5.5%±5.9%,P<005).进食富含精氨酸食物1周后,正常组高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能升高,但差异未达显著(5.5%±59%和13.1%±4.1%,P>005),而高血压病组高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能非常显著的升高(3.3%±52%和13.3%±5.7%,P<001),未食用富含精氨酸食物的高血压组1周后复查的高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能仍然显著降低(6.0%±5.0%和5.8%±4.1%,P>0.05).结论高脂餐负荷可使正常人及高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能显著降低;进食富含精氨酸食物可纠正高脂餐后的内皮依赖性血管舒张功能降低.提示高脂餐后的内皮依赖性血管舒张功能降低主要来自氧化脂质对NO的降解增加,可能通过补充富含精氨酸食物得以纠正.     

甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤兔胸主动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用

目的　为观察甘草次酸对溶血性磷脂酰胆碱损伤离体兔胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制。方法　采用离体血管环张力实验法 ,用溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)损伤血管内皮 ,比较使用甘草次酸前后血管环对乙酰胆碱 (Ach)的舒张比值。结果　发现甘草次酸自身对血管的舒缩功能无直接的作用 ,对LPC损伤的血管环舒张功能具有保护作用 ,舒张比从 0 .4 3± 0 .15上升到 0 .60± 0 .16(P <0 .0 2 )。结论　环加氧酶抑制剂吲哚美辛、一氧化氮合成酶抑制剂Nω-硝基 -L -精氨酸及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝均可阻断甘草次酸的舒张保护作用 ;甘草次酸对LPC损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用可能与促进内皮细胞释放或合成一氧化氮 (NO)和前列环素 (PGI2 )有关     

吡那地尔及粉防己碱对离体兔主动脉环的作用

采用离体兔主动脉环对吡那地尔及粉防己碱进行研究。结果表明吡那地尔能对抗低浓度（20及30mmol／L）氯化钾所致的主动脉环收缩，对高浓度（≥40mmol／L）氯化钾无效。粉防己碱对低浓度和高浓度氯化钾所致的收缩都有抑制作用。吡那地尔10μmol／L使甲氧胺的量效曲线平行右移，pA2＝5.67．粉防己碱100μmol／L使曲线非平行右移，pD2＇＝3.28     

缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及血管内皮功能的影响

目的:研究缬沙坦对原发性高血压合并2型糖尿病患者血压及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法:23例高血压合并2型糖尿病患者服用缬沙坦片80-160mg/d,测定治疗前及治疗后3、6个月体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-PBG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及右肱动脉内径基础值(D0)和反应性充血、含服硝酸甘油后右肱动脉内径的变化率(△D1、△D2),并对治疗前后各指标的变化进行了比较。结果:(1)治疗后3、6个月与治疗前相比,BMI、TC、TG、FBG、2h-PBG均无明显变化(P均>0.05)。(2)治疗后3、6个月SBP、DBP均较治疗前明显降低(P均<0.01),而治疗后6个月与3个月相比,血压降低更为明显(P<0.05)。(3)治疗后3、6个月反应性充血后右肱动脉内径变化率均较治疗前明显改善(P均<0.05),但治疗后6个月较3个月无进一步改善。结论:缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病在降压同时可有效改善血管内皮依赖性舒张功能,且降压效果呈现时间依赖性。     

P物质对冠脉再通后不同时间病变血管的舒张效应

目的：探讨冠脉再通后不同时间病变血管对不同剂量Ｐ物质的内皮依赖性舒张效应。方法：冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后进行Ｐ物质负荷冠脉造影，并与生理盐水和硝酸甘油组对照；采用密度测量法测量狭窄段和缺血段管腔直径。结果：ＰＴＣＡ后Ｐ物质各组对缺血段均有良好的舒张效应。各组缺血段与狭窄段的舒张反应差异性不显著。Ｐ物质对术后３个月病变血管的舒张效应明显优于手术后第１天。结论：ＰＴＣＡ后早期病变血管对Ｐ物质的反应能力较低，但ＰＴＣＡ后仅３个月这种舒张效应即明显恢复     

慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响

目的 研究慢性宫内缺氧（CIH）对子代兔成年期血管内皮舒张功能（EVR）及血清氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和C反应蛋白（CRP）的影响. 方法 新西兰孕兔16只,分CIH组和非CIH组,待分娩后随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3月后,CIH和非CIH组子代兔均再分高脂和正常饮食,即得4组：A组为CIH并高脂饮食组（CIH＆HFD）、B组为非CIH并高脂饮食组（NCIH＆HFD）、C组为CIH并正常饮食组（CIH＆ND）、D组为非CIH并正常饮食组即正常对照组（NC）,每组各8只.至6月末超声检测各组兔腹主动脉内皮舒张功能,同时检测血清ox-LDL和CRP水平. 结果 CIH可引起主动脉内皮依赖性舒张功能（EDV）降低（P＜0.05）,血清的ox-LDL和CRP水平升高（均P＜0.05）.CIH与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化（P＜0.05或P＜0.01）.结论 CIH可能通过升高子代兔成年期血清的ox-LDL和CRP水平导致腹主动脉EDV降低,可能是动脉粥样硬化的一个重要影响因素.     

怀牛膝总皂苷对ox-LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖与迁移的影响

[目的]探讨怀牛膝总皂苷(ABS)大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响,阐明其抗动脉粥样硬化的机制。[方法]采用ox-LDL诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的方法,采用MTT法测定VSMC增殖,采用伤口愈合法测定VSMC迁移能力,观察ABS对ox-LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响。[结果]ox-LDL浓度为30mg/L促进VSMC增殖最强;ABS(50、100、150mg/L)显著抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖,作用呈浓度依赖性;ABS(20mg/L)显著抑制ox-LDL诱导的VSMC迁移。[结论]ABS能抑制ox-LDL诱导的VSMC增殖与迁移,说明其具有抑制血管内膜增厚和斑块形成的作用。     

CRP对血管内皮细胞泡沫化及IL-6、MCP-1表达的影响

目的 探讨CRP对血管内皮细胞泡沫化及IL-6、MCP-1表达的影响.方法 不同浓度的CRP(0 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L)与50 mg/L ox-LDL同时作用于人脐静脉内皮细胞,体外培养24h后,采用油红O染色法观察细胞泡沫化情况;采用ELISA方法测定细胞培养上清液中IL-6及MCP-1的浓度.结果 ①随着CRP浓度的增加,人脐静脉内皮细胞内脂滴数量逐渐增多,脂滴逐渐增大,细胞泡沫化程度逐渐加重;②不同浓度CRP(5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L)和50mg/L ox-LDL共同刺激24h后,人脐静脉内皮细胞产生IL-6浓度分别为 (33.90±2.64)mg/L、(40.77±3.62)mg/L、(42.19±3.82)mg/L和(44.16±0.57)mg/L,与单独 50mg/L ox-LDL培养的对照组(14.41mg/L±3.38mg/L)比较,有显著性差异(P<0.05);③不同浓度CRP(5mg/L、10mg/L、20mg/L、40mg/L)和50mg/L ox-LDL共同刺激后,人脐静脉内皮细胞产生MCP-1浓度分别为(23.82±3.44)靏/L、(20.11±4.10)靏/L、(19.25±3.67)靏/L、(24.24±3.34)靏/L,与单独 50mg/L ox-LDL培养的对照组(20.36靏/L5.40靏/L) 比较, 无显著性差异(P>0.05).结论 高脂环境下,CRP可加重血管内皮细胞泡沫化,并通过诱导内皮细胞合成IL-6而促进动脉粥样硬化的发生与发展.     

急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白和内皮依赖性血管舒张功能的临床研究

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)和内皮依赖性血管舒张功能在预测急性冠脉综合征(ACS)中的作用。方法选择2003年1月~2004年12月住院患者168例,分为正常对照组、慢性稳定性冠心病(SCHD)组、急性冠脉综合征(ACS)组,检测各组hs-CRP和内皮依赖性血管舒张功能等各项指标的变化,探讨各项指标之间的相关性。结果ACS组和SCHD组血压、血脂、体重指数、hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能与对照组相比有明显差异(P<0.05);ACS组hs-CRP和内皮依赖血管舒张功能均与SCHD组有明显差异(P<0.05)。结论hs-CRP升高和血管内皮功能减退在一定程度上可作为冠状动脉粥样斑块不稳定性的评价指标,为预测ACS的发生提供重要临床依据。     

氯卡胺对NE,KCl_2,CaCl诱发兔主动脉环收缩的影响

氯卡胺系一抗心律失常药。本文用兔主动脉环研究了该药对NE,KCl,和CaCl_2诱发收缩的影响。结果表明氯卡胺显著降低NE 0.1μmol/L和KCl60mmol/L诱发的收缩,且非竞争性抑制NE浓度-效应曲线,pD′_2为3.6;竞争性抑制CaCl_2浓度-效应曲线,PA_2为4.6,从而提示氯卡胺抗复灌性心律失常作用可能与阻断α受体和电位依赖Ca~(2+)通道有关。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

牛磺酸对ox-LDL诱导的MC细胞Lox-1表达的影响

目的 观察牛磺酸对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠系膜细胞(MC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (Lox-1)的表达.方法 培养大鼠MC细胞,分为空白对照组、ox-LDL组、牛磺酸组和牛磺酸 ox-LDL组,24 h后以RT-PCR检测Lox-1 mRNA表达情况,并用分光光度比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 MC细胞中有Lox-1表达,ox-LDL诱导后表达增加,并导致MC细胞SOD活性下降、MDA含量明显高于对照组[分别为SOD(19.950±0.079)×103 U/L, MDA(1.250±0.002)μmol/L, P＜0.05].牛磺酸可明显降低ox- LDL诱导引起Lox-1表达水平, 同时也使SOD活性增加和MDA含量降低, P＜0.05.结论 牛磺酸可能通过抑制ox-LDL受体Lox-1的表达及由其引起的氧化应激减轻ox-LDL对肾脏的损伤.