亚抑菌浓度痰热清注射液抑制金黄色葡萄球菌α-溶血素溶血活力

目的 研究痰热清注射液（TRQ）在亚抑菌浓度下是否抑制金黄色葡萄球菌α-溶血素的产生、释放,进而缓解感染过程中机体损伤,为更好地指导临床用药提供实验依据。方法 微孔板法和时间-生长曲线首先测定TRQ对金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度（MIC）和对细菌生长的影响;而后不同亚抑菌浓度TRQ与细菌或细菌上清共培养,再与脱纤维兔血共孵育,检测TRQ对金黄色葡萄球菌α-溶血素的抑制和中和作用;细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测TRQ对金黄色葡萄球菌感染介导的人肺泡上皮细胞（A549）损伤的保护作用;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测亚抑菌浓度TRQ对金黄色葡萄球菌α-溶血素调控基因hla,agrA mRNA表达的影响。结果 TRQ对金黄色葡萄球菌的MIC为1/8原液,亚抑菌浓度（1/64MIC~1/16MIC）TRQ不影响细菌生长;1/64MIC~1/16MIC浓度TRQ具有抑制和中和α-溶血素溶血活力的作用,且对金黄色葡萄球菌感染介导的A549细胞损伤具有保护作用;其对α-溶血素的抑制作用与抑制hla,agrA mRNA表达密切相关。结论 亚抑菌浓度TRQ能抑制和中和金黄色葡萄球菌的α-溶血素溶血活力,对金黄色葡萄球菌感染介导的A549细胞损伤具有保护作用,其抑制α-溶血素的机制与干扰agr调控系统密切相关。     

波叶山蚂蝗α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

目的：评价波叶山蚂蝗提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法：通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,对波叶山蚂蝗石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取物进行活性筛选。结果：波叶山蚂蝗3个提取物均有较好的α-葡萄糖酶抑制作用,抑制活性均远远大于阳性对照阿卡波糖（IC₅₀=1 103.01 mg·L^-1）,其中以石油醚部位（DSPE）活性最好（IC₅₀=45.16 mg·L^-1）。乙酸乙酯部位（DSEA）和正丁醇部位（DSME）对α-葡萄糖苷酶抑制活性呈显浓度依赖性。结论：波叶山蚂蝗3个提取部位有较显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性,具有开发应用的价值。     

胡芦巴生品、酒制品抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性的有效部位筛选及其酶动力学分析

目的:比较胡芦巴生品和酒制品对α-葡萄糖苷酶,α-淀粉酶抑制活性作用的差别,筛选抑制活性的有效部位,并研究其酶反应动力学。方法:利用萃取法获得胡芦巴生品和酒制品80%甲醇提取物的石油醚层、乙酸乙酯层、正丁醇层、水层4个不同极性部位,采用体外α-葡萄糖苷酶抑制模型和α-淀粉酶抑制模型,测定生胡芦巴和酒胡芦巴4个不同极性部位对α-葡萄糖苷酶,α-淀粉酶活性的抑制作用。通过酶促动力学与Lineweaver-Burk曲线推断各有效部位对α-葡萄糖苷酶及α-淀粉酶抑制类型。结果:生胡芦巴和酒胡芦巴只有水层对α-葡萄糖苷酶有抑制作用,酒制品对α-葡萄糖苷酶的抑制作用优于生品,生胡芦巴和酒胡芦巴水层萃取物对α-葡萄糖苷酶作用为非竞争可逆。生胡芦巴和酒胡芦巴的乙酸乙酯层和正丁醇层对α-淀粉酶有抑制作用,酒制品的抑制作用优于生品,且均为非竞争可逆。结论:胡芦巴经酒制后可在一定程度上增加对α-葡萄糖苷酶及α-淀粉酶活性的抑制作用,酒胡芦巴水层萃取物有开发成α-葡萄糖苷酶抑制剂的价值,酒胡芦巴的乙酸乙酯和正丁醇提取物具有开发成α-淀粉酶抑制剂的价值。     

小槐花提取物对α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

目的: 评价小槐花Desmodium caudatum (Thunb.)DC.提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法: 通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,对小槐花提取物进行活性筛选。结果: 小槐花提取物均有较好的α-葡萄糖酶抑制作用,其中以乙酸乙酯部位(DCEA) 和石油醚部位(DCPE) 活性较好(IC₅₀=9.79,39.2 mg·L^-1),其次为正丁醇部位 (DCBU) (IC₅₀=625.1 mg·L^-1),抑制活性均远远大于阳性对照阿卡波糖 (IC₅₀=1 103.01 mg·L^-1)。DCBU对α-葡萄糖苷酶抑制活性呈显浓度依赖性;DCPE和DCEA对α-葡萄糖苷酶抑制活性对浓度的变化较灵敏,随浓度的增加而急剧上升。结论: 小槐花石油醚部位和乙酸乙酯部位对α-葡萄糖苷酶活性抑制非常显著,具有开发治疗糖尿病降血糖药物的价值。     

非缺氧条件下血府逐瘀汤促内皮细胞血管形成中bFGF作用的实验研究

目的 探讨在非缺氧条件下血府逐瘀汤对碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）促血管新生中的作用。方法 运用血清药理学方法,在常规95%O2培养条件下,以1.25%、2.50%、5.00%浓度的血府逐瘀汤含药血清和空白血清干预血管内皮细胞ECV304 48 h,通过体外成血管实验、酶联免疫法和逆转录PCR法分别检测不同浓度血府逐瘀汤含药血清对管腔形成、bFGF的含量和转录水平的影响。结果 1.25%、2.50%、5.00%含药血清均可明显促进内皮细胞参与管腔形成,尤以1.25%、2.50%含药血清诱导形成的管腔形态规整,而且能显著提高细胞培养上清液中bFGF的含量和其转录水平。结论 在非缺氧条件下血府逐瘀汤通过上调bFGF的表达,发挥促血管新生作用。     

垂丝海棠对α-葡萄糖苷酶的抑制活性

目的：对垂丝海棠花和叶α-葡萄糖苷酶抑制活性进行研究。方法：利用体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,以阿卡波糖为阳性对照对α-葡萄糖苷酶抑制活性评价。结果：垂丝海棠花和叶的不同提取部位均具有一定的α-葡萄糖苷酶抑制活性,垂丝海棠叶70%乙醇部位（IC₅₀=69.68 mg·L^-1）的α-葡萄糖苷酶的抑制活性最好,远高于阳性对照阿卡波糖（IC₅₀=1 213.38 mg·L^-1）。垂丝海棠叶中70%乙醇部位、石油醚部位和乙酸乙酯部位活性均高于垂丝海棠花中相应部位,而叶中正丁醇部位略低于花的正丁醇部位,且都高于阳性对照阿卡波糖。此外,各部位的抑制活性均与质量浓度呈现相关性,具有一定的浓度依赖性。结论：垂丝海棠花和叶不同提取部位均具有一定的α-葡萄糖苷酶抑制活性,但不同提取部位其抑制活性有差别。     

斑蝥素β-环糊精包合物的研究

 目的制备斑蝥素β-环糊精包合物,以达到提高药物水溶性和减少黏膜刺激性的目的。方法采用饱和水溶液法制备包合物,采用显微镜、TLC和DSC对包合物进行验证。测定包合前后斑蝥素的水中溶解度。考察包合前后斑蝥素对大鼠胃黏膜的刺激性。结果制备了斑蝥素β-环糊精包合物。斑蝥素的溶解度较包合前提高了11.8倍。包合物未见黏膜刺激。结论斑蝥素制成包合物可以达到提高药物水溶性和减少药物黏膜刺激性的目的。     

α-葡萄糖苷酶抑制活性跟踪分离芙蓉菊中的活性成分

目的：研究芙蓉菊全草中具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的化学成分。方法：采用体外α-葡萄糖苷酶抑制活性跟踪方法和各种柱色谱技术进行化学成分的分离和纯化;应用各种谱学方法鉴定化合物的结构;对单体化合物进行α-葡萄糖苷酶抑制活性试验,确定活性成分。结果：芙蓉菊70%乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部分和水溶性部分对α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,从两部分分离鉴定了5,7-二羟基-3′,4′,5′-三甲氧基黄酮 (1)、东莨菪素(2)、艾菊素、粗毛豚草素(3)、5,5′,7-三羟基-3′,4′-二甲氧基黄酮(4)、柯伊利素(5)、万寿菊黄素-3,6,7-三甲基醚(6)、石杉黄素(7)、东莨菪苷(8)和槲皮万寿菊素-3,6-二甲醚(9)。其中,化合物2,3,5,6,7,9对α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,IC₅₀(μmol·L^-1)值分别为(34.36±2.06),(146.28±12.44),(246.26±8.73),(74.06±3.83),(42.19±5.25),(136.20±25.73),强于同条件下的阳性对照药阿卡波糖(IC₅₀=489.25±38.55 μmol·L^-1)。化合物1,4,8和艾菊素的IC₅₀值皆大于1 000 μmol·L^-1。结论：化合物5和9为首次从该属植物中分离得到;化合物2,3,5,6,7,9对α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,其抑制作用类型属于竞争性抑制作用,它们可能是芙蓉菊防治糖尿病的物质基础。     

α-葡萄糖苷酶抑制活性跟踪分离芙蓉菊中的活性成分

目的：研究芙蓉菊全草中具有抑制α-葡萄糖苷酶活性的化学成分。方法：采用体外α-葡萄糖苷酶抑制活性跟踪方法和各种柱色谱技术进行化学成分的分离和纯化;应用各种谱学方法鉴定化合物的结构;对单体化合物进行α-葡萄糖苷酶抑制活性试验,确定活性成分。结果：芙蓉菊70%乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部分和水溶性部分对α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,从两部分分离鉴定了5,7-二羟基-3′,4′,5′-三甲氧基黄酮 (1),东莨菪素(2),艾菊素,粗毛豚草素(3),5,5′,7-三羟基-3′,4′-二甲氧基黄酮(4),柯伊利素(5),万寿菊黄素-3,6,7-三甲基醚(6),石杉黄素(7),东莨菪苷(8)和槲皮万寿菊素-3,6-二甲醚(9)。其中,化合物2,3,5～7,9对α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,IC₅₀(μmol·L^-1)值分别为(34.36±2.06),(146.28±12.44),(246.26±8.73),(74.06±3.83),(42.19±5.25),(136.20±25.73),强于同条件下的阳性对照药阿卡波糖[IC50 =（489.25±38.55）μmol·L^-1]。化合物1,4,8和艾菊素的IC₅₀值皆大于1 000 μmol·L^-1。结论：化合物5和9为首次从该属植物中分离得到;化合物2,3,5～7,9对α-葡萄糖苷酶活性具有较强的抑制作用,其抑制作用类型属于竞争性抑制作用,它们可能是芙蓉菊防治糖尿病的物质基础。     

石菖蒲鲜、干药材及其不同部位中挥发油,α-细辛醚和β-细辛醚的含量比较

目的:比较石菖蒲鲜、干药材及其根茎和叶中挥发油,α-细辛醚和β-细辛醚的含量,为该药材的加工和用药方式选样提供实验依据。方法:采用水蒸气蒸馏法提取石菖蒲挥发油,通过超声提取法提取α-细辛醚和β-细辛醚,利用HPLC测定石菖蒲鲜品和干品根茎、叶中α-细辛醚和β-细辛醚的含量,流动相水-甲醇(65∶35),检测波长257 nm。根据样品处理条件折算出α-细辛醚和β-细辛醚的质量分数并进行比较。结果:石菖蒲经烘干处理后挥发油含量降低,根茎中挥发油的含量较叶中的含量高。β-细辛醚在鲜药材和干药材根茎中的质量分数分别为2.81%和1.70%,在鲜药材和干药材叶中质量分数分别为0.90%和0.75%。α-细辛醚在鲜药材和干药材根茎中的质量分数分别为0.03%和0.02%,在鲜药材和干药材叶中的质量分数分别为0.05%和0.04%。结论:石菖蒲干、鲜药材中活性成分的差异较小,均适合药用;石菖蒲叶中的活性成分含量不可忽视,考虑到叶在全草中占较大的比重,建议石菖蒲可以全草入药。     

18α,18β-甘草酸对小鼠急性肝损伤的保护作用及其联合用药配伍比例探讨

目的:对比研究18α-甘草酸,18β-甘草酸及二者联合用药对小鼠急性肝损伤的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法:小鼠随机被分为正常组,模型组,18α-甘草酸,18β-甘草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg~(-1)),联合用药给药剂量均为60 mg·kg~(-1),联合用药1(18α-甘草酸-18β-甘草酸1∶3)组、联合用药2(18α-甘草酸-18β-甘草酸2∶3)组、联合用药3(18α-甘草酸∶18β-甘草酸1∶1)组。在造模前各治疗组ip给药7 d,1次/d,其他各组ip生理盐水;末次给药1 h后,除正常组ip生理盐水外,其他各组均ip 0.1%四氯化碳(CCl_4)花生油(20 m L·kg~(-1))建立CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型,观察18α-,18β-甘草酸高、中、低剂量(15,30,60 mg·kg~(-1))组,联合用药3个不同配伍比例组对急性肝损伤小鼠血清中和肝组织中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果:与正常组比较,模型组血清AST,肝组织AST,ALT,MDA水平明显升高,SOD活力显著降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST,肝组织AST,ALT活力,MDA含量,升高肝组织中SOD活力;比较二者对急性肝损伤小鼠的保护作用,结果 18β-甘草酸组对肝组织中AST,ALT水平影响优于18α-甘草酸组,其他指标无显著性差异;二者联合用药的最佳配伍比例为2∶3,其对肝组织中AST活力及MDA含量的影响均优于单用18α-或18β-甘草酸治疗组。结论:18α-与18β-甘草酸可保护急性肝损伤小鼠,后者保护作用比前者强,二者配伍的最佳比例是2∶3,其对AST,MDA水平影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

转化生长因子β1刺激大鼠肺成纤维细胞增殖的体外研究

目的: 探讨转化生长因子β₁(TGF-β₁)对大鼠肺成纤维细胞体外增殖的影响。 方法: 体外原代及传代培养SD大鼠肺成纤维细胞,传至第4代,进行细胞增殖实验。细胞随机分为5组,即无血清细胞基础培养液(DMEM)组、分别含10.0,5.0, 2.5, 1.25 μg·L^-1 TGF-β₁ DMEM组。分别在24, 48, 72 h 3个不同刺激时间点应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察SD大鼠肺成纤维细胞增殖情况。进行统计学方差分析及多重比较,探讨TGF-β₁刺激大鼠肺成纤维细胞增殖的最佳浓度和最佳时间点。 结果: 24 h时间点各组数据经方差分析,差异无统计学意义。48 h时间点各组数据结果进行非参数检验,P<0.05,差异有统计学意义。72 h时间点各组数据结果进行方差分析,P<0.05,差异有统计学意义;进一步进行多重比较:与空白组比较,TGF-β₁ 10.0, 2.5 μg·L^-1组(P<0.05),TGF-β₁ 1.25, 2.5 μg·L^-1组(P<0.01);其余各组比较均无显著差异。 结论: TGF-β₁刺激质量浓度2.5 μg·L^-1, 作用于大鼠肺成纤维细胞72 h,细胞增殖显著。     

利用一种耐热耐糖β-葡萄糖苷酶制备黄芩素的研究

对利用一种耐热耐糖β-葡萄糖苷酶水解黄芩苷制备黄芩素进行了研究。该酶催化黄芩苷转化为黄芩素的反应能在醋酸-醋酸钠缓冲液中良好地进行,酶的最适pH 5.5,最适反应温度85 ℃,温度在85 ℃以下,pH 5~7.5酶的稳定性良好。酶的最大反应速率V_max为0.41 mmol·L^-1·min^-1,米氏常数K_m为3.31 mmol·L^-1。不同的金属离子对酶的活性有不同的影响,醋酸-醋酸钠缓冲液中的Na⁺对酶有活化作用。反应体系中葡萄糖醛酸浓度低于0.6 mol·L^-1时,对酶有活化作用,当单糖浓度大于0.6 mol·L^-1时,对酶有抑制作用,当单糖浓度达到1.2 mol·L^-1时,酶活抑制率为50%,糖耐受性较好。通过实验得出较佳反应条件为黄芩苷-酶液1 g : 0.2 mL,pH 5.5的醋酸-醋酸钠缓冲液,反应时间为10 h时,反应温度为85 ℃,酶解率可达97%。     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌VEGF、bFGF表达及血管新生的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin,PQS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达及梗死区血管新生的作用。方法选雄性Wistar大鼠,成功制作AMI大鼠模型50只,随机分为PQS大、中、小剂量组,倍他乐克组及模型组,同时建立假手术组及正常组,每组10只。药物治疗组分别给予PQS水溶液[54mg／（kg·d）,27mg／（kg·d）,13．5mg／（kg·d）]及倍他乐克水溶液[4．5mg／（kg·d）]每天1次灌胃,其他3组给予等量蒸馏水每天1次灌胃,连续用药14天。术后第15天处死大鼠,每组选取6只心脏标本,应用免疫组化法,光镜下观察大鼠心肌细胞VEGF、bFGF及Ⅷ因子表达情况;应用图像分析系统定量分析VEGF及bFGF阳性反应强度,计算平均微血管密度（MMVD）。结果PQS大、中剂量组心肌细胞VEGF表达较模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中、小剂量组心肌细胞bFGF表达比模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中剂量组MMVD明显高于模型组（P〈0．05）。结论PQS可增强急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的表达,促进梗死及缺血区血管新生,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及bFGF表达的影响

目的:观察益气活血化瘀中药对大鼠前列腺增生组织血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:50只SD大鼠去势7d后,皮下注射丙酸睾酮5mg.kg-1.d-1,同时给予益气活血化瘀方、泽桂癃爽混悬液灌胃,30d后股动脉放血处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI)、检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中bFGF蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠前列腺体积、指数均明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD明显增高(P<0.01),bFGF蛋白表达显著增高(P<0.01);各给药组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);益气化瘀中、高剂量组前列腺体积、前列腺指数、MVD、bFGF蛋白表达均明显低于泽桂癃爽组(P<0.05)。结论:益气活血化瘀中药抗前列腺增生的作用机制与其抑制bFGF过度表达,进而抑制前列腺增生组织新生血管形成有关。     

β-环糊精与二氢吡啶类药物的相互作用

 目的研究β-环糊精(β-CD)对二氢吡啶类药物硝苯地平、尼群地平、尼莫地平的包合作用和分子识别能力。方法由包合反应得率确定反应的平衡位置,并以此评价β-CD对3者的包合能力;由核磁共振和差热分析证明包合物的形成。结果β-CD对药物的包合能力为硝苯地平>尼群地平,包合常数K_硝苯地平=51.48 mol·L^-1,K_尼群地平=0.88mol·L^-1,β-CD与尼莫地平未形成包合物。结论β-CD与客体药物形成1:1型包合物;客体分子从大口端进入CD的孔腔,苯环部分停留在主体腔内,客体分子中取代基的位置和体积对包合作用有显著影响;包合态药物的熔融相变温度和热分解温度明显高于原药。     

β-榄香烯体内外对人肺癌细胞株的作用及其机制

目的:系统研究β-榄香烯体内外抗肺癌药理学作用及其作用机制。方法:体外抗肿瘤实验采用MTT法,检测浓度12.5~200μmol·L-1的β-榄香烯对人肺癌细胞株SPC-A-1,A549及人正常胚胎肺成纤维细胞MRC-5的细胞增殖抑制率;抗肿瘤机制研究采用Hoechst 33258染色,观察细胞凋亡时细胞核的形态学变化,流式细胞术FITC-Annexin V/碘化丙啶(PI)双标记染色法检测细胞凋亡率。体内以裸鼠移植瘤为模型,肿瘤生长抑制率为指标,检测β-榄香烯对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用。结果:β-榄香烯作用48 h时SPC-A-1,A549的50%抑制浓度(IC50)分别为126.0,134.1μmol·L-1,但对人胚胎肺成纤维细胞MRC-5有促进增殖作用,表明β-榄香烯对肺癌细胞具有选择性抑制作用。β-榄香烯对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖的抑制作用呈时间和浓度依赖性,干预24,48,72 h的IC50值分别为549.7,126.0,21.2μmol·L-1;Hoechst 33258染色后倒置荧光显微镜下观察可见β-榄香烯孵育后出现凋亡细胞核固缩,浓染,着色深而呈亮蓝色;流式细胞术检测结果显示,β-榄香烯可诱导SPC-A-1细胞出现不同程度的凋亡。给药剂量为45,135 mg·kg-1的β-榄香烯在体内对裸鼠移植性人肺癌SPC-A-1细胞的增殖抑制率分别为34.01%,49.57%。结论:β-榄香烯具有选择性抗肺癌作用,提示其在发挥抗肿瘤作用的同时其毒副作用小,而且该作用可能机制是通过诱导肺癌细胞凋亡实现的。     

添加剂对喷雾干燥干扰素α-2b稳定机制的研究

 目的研究添加剂对蛋白质在喷雾干燥过程中的稳定机制。方法以乳糖或甘露醇作为赋形剂,并以聚山梨酯20、十二烷基硫酸钠、L-赖氨酸、羟丙基甲基纤维素或羟丙基-β-环糊精为添加剂将干扰素α-2b制成喷雾干燥粉末。用X光电子能谱分析研究干扰素α-2b的表面吸附现象,用圆二色谱测定该蛋白的二级结构。结果上述几种添加剂均能降低干扰素的表面吸附量;当以乳糖(而非甘露醇)为赋形剂时,添加剂的加入提高了该蛋白α螺旋结构的含量。结论蛋白质在喷雾干燥过程中的稳定性受载体结晶、表面富集和构象变化等多种机制影响。     

海风藤醇提取物对慢性硬膜下血肿大鼠血管新生的作用及对VEGF、bFGF表达的影响

目的:观察海风藤醇提取物对慢性硬膜下血肿(CSDH)大鼠血管新生的作用及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:50只大鼠建立CSDH模型,3只死亡,40只建模成功,将建模成功大鼠随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只.10只大鼠仅开骨窗、缝合,作为假手...     

新型单环β-内酰胺类降脂药物的合成研究

 目的研究单环β-内酰胺类降脂药物的合成方法。方法以戊二酸酐为原料,经过开环,酰化,Staudinger反应,水解,偶联及还原等6步反应,合成8个具有单环β-内酰胺结构的新化合物。结果合成的8个新化合物(Ⅷ_a～h的结构)经MS,1H-NMR确证。结论改进的合成路线简单可行,成本较低。