活性炭,大孔树脂Amberlite XAD—7血液灌流对大鼠内毒素休克的防…

观察了活性炭、大孔树脂Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７血液灌流对大鼠内毒素休克的防治作用。表明：活性炭可显著降低大鼠血浆内毒素（ＩＬ－１）水平（Ｐ〈０．０１），而对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的降低作用不明显。Ａｍｂｅｒｌｉｔｅ ＸＡＤ－７灌流组ＬＰＳ、ＩＬ－１水平与假灌流组比较无显著差异，ＴＮＦ水平明显低于假灌流组（Ｐ〈０．０５）。在开始灌流后３ｈ，两个治疗组的收缩压均较假灌流组明显改善（Ｐ〈０．０５）     

白细胞介素-10和地塞米松对人外周血单个核细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子产生的影响

为观察白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）和地塞米松（Ｄｅｘ）对核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）的活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）释放的影响,采用分离培养的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,分为正常对照组、脂多糖（ＬＰＳ）刺激组、ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法（ＥＭＳＡ）检测ＰＢＭＣ核提取物中ＮＦ－κＢ的活性,ＥＬＩＳＡ法检测培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激后１ｈ ＮＦ－κＢ活性显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）,ＴＮＦα的释放显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;ＩＬ－１０、Ｄｅｘ 显著抑制ＮＦ－κＢ活性（Ｐ＜ ０．０１） ,也显著抑制ＴＮＦα的释放。提示抑制ＮＦ－κＢ激活和ＴＮＦα的产生可能是ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 发挥抗炎作用的重要机制之一     

失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响

观察了大观察失血性休克（ＨＳ）条件下小剂量内毒素（ＬＰＳ，１μｇ／ｋｇ）对肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的诱生作用及其细胞来源。结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ〈０．０１），较ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ〈０．０５）。体外研究结果显示，复苏后即刻，外周血白细胞（ＰＷＢＣ）体外产生ＴＮＦα的能力明显受抑，分别较休克前和假手术组低５５．８％和３６．５％     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

核因子-κB活化对肿瘤坏死因子表达的调控

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－κＢ抑制蛋白（ＩκＢα）降解,ＮＦ－κＢ活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响,分离、培养Ｍ,分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组（ＬＰＳ１０μｇ／ｍ ｌ）;分别在刺激前（０）、刺激后１５、３０ｍ ｉｎ 和１、２、４ｈ,留取Ｍ 和细胞培养上清。检测Ｍ ＩκＢ水平和核提取物中ＮＦ－κＢ的活性和细胞培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激组ＩκＢ水平１５ｍ ｉｎ 开始降低,３０ｍ ｉｎ 降到最低值;ＮＦ－κＢ活性在３０ｍ ｉｎ～４ｈ 显著增高,峰值在刺激后１～２ｈ;ＬＰＳ刺激后１～２ｈ,ＴＮＦα显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,峰值在刺激后１ｈ。ＮＦ－κＢ活性与ＴＮＦα含量在刺激后１ｈ 峰值呈显著正相关（ｒ＝ ０．９０１,Ｐ＜ ０．０１）。结果提示, ＬＰＳ可诱导Ｍ 的ＩκＢ降解和ＮＦ－κＢ激活。ＮＦ－κＢ活化后可导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加。     

MEBO对家兔内毒素血症血液粘度和TNF—α的影响

目的：检测ＭＥＢＯ对家兔内毒素血症血液粘度和ＴＮＦ－α的影响。方法：利用ＬＢＹ－Ｎ６型血液粘度计测定在１１５ｓ＾－１和１０ｓ＾－１切变率下的血液粘度。采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测ＴＮＦ－α水平。结果：试验组注射内毒素前后血液粘度相比Ｐ〉０．０５。对照组注射内毒素前后血液粘度相比Ｐ〈０．０１。内毒素血症ＴＮＦ－α水平试验组与对照组相比Ｐ〈０．０５。结论：ＭＥＢＯ可改善内毒素血症血液粘度,可降低内毒素血症ＴＮＦ－α水平。     

肾综合征出血热患者血清及尿液中TNF与SIL－2R的动态研究

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，对３０例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者９６份血清及９６份尿液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平进行了动态检测。结果显示：ＨＦＲＳ患者各期尿液及血清ＴＮＦ与ＳＩＬ－２Ｒ水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），且与临床病程密切相关，尿液与血清变化水平有密切的正相关性（γ＝０．５７５２，Ｐ＜０．００１；γ＝０．５４２７，Ｐ＜０．０１），尿液中含量与尿蛋白含量呈正相关（γ＝０．３４２５，Ｐ＜０．０１；γ＝０．４４８５，Ｐ＜０．０１），血、尿中ＴＮＦ与血、尿中ＳＩＬ－２Ｒ的变化呈正相关（γ＝０．６４２５，Ｐ＜０．０１，γ＝０．６５９６，Ｐ＜０．０１）。提示：ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ是参与ＨＦＲＳ发病机理的重要介质。     

原油蒸气吸入对大鼠血和肺抗脂质过氧化活性的影响

给大鼠（每组８只）分别吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８Ｍ急性染毒１组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）和３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察其血液和肺ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果：３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少（Ｐ＜０．０１），肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，其中两个急性染毒组下降有显著差异性（Ｐ＜０．０１）。急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅为对照组的１／３，其肺ＭＤＡ水平轻度增高，而血ＭＤＡ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究结果提示原油蒸气吸入可削弱机体氢自由基清除系统的抗脂质过氧化活性，井引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明抗过氧化活性下降和脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入性肺损伤的机理之一。     

检测血清TNFα、IL-6在慢性肝病中的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）与慢性肝病的关系。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对慢性肝病患者血清ＴＮＦα及ＩＬ－６进行检测。结果慢性活动性肝炎组及肝硬变患者的ＴＮＦα及ＩＬ－６指标均显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而慢性迁延性肝炎组与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论ＴＮＦα和ＩＬ－６在慢性肝病的发病及预后中起重要作用     

十全大补丸防护环孢菌素A肾毒性的实验研究

目的：以急性环孢菌素Ａ（ＣｓＡ） 肾毒性大鼠为模型,观察气血双补药十全大补丸防护ＣｓＡ 肾毒性的作用。方法：大鼠分为４ 组：ⅠＣｓＡ组（０．０５ｇ·ｋｇ－１） ,ⅡＣｓＡ加十全大补丸高剂量组（０．０５ｇ·ｋｇ－１ ＋ ０．６ｇ·ｋｇ－１） ,ⅢＣｓＡ加十全大补丸低剂量组（０．０５ｇ·ｋｇ－１ ＋ ０．３ｇ·ｋｇ－ １） ,Ⅳ空白对照组（ 等量２％ 羧甲基纤维素ＣＭＣ） ｑｄ,ｉｇ,连续７ｄ。末次给药后,单个收集大鼠２４ｈ 尿液;末次给药２４ｈ 后,眼眶取血,测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ） 、谷胱甘肽ｓ－ 转移酶（ＧＳＴ） 、肌酐（Ｃｒ） 、尿素氮（ＢＵＮ） 。取肾脏作病理检查。结果：用药７ｄ 后,ＣｓＡ组２４ｈ 尿量明显减少,十全大补丸组明显增加（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣｓＡ组Ｃｒ、ＢＵＮ上升,十全大补丸两组降低（ Ｐ＜０ ．０５） ;各组ＳＯＤ、ＧＳＴ活力无显著性差异,十全大补丸高低剂量组ＭＤＡ 较ＣｓＡ 组明显升高（ Ｐ＜ ０．０１） 。结论：十全大补丸对ＣｓＡ 所致大鼠肾毒性有保护作用,抗氧化清除自由基作用不明显