骨髓干细胞动员治疗急性心肌梗死

目的研究骨髓干细胞动员治疗急性心肌梗死的可行性。方法24只新西兰大白兔随机分为实验组和对照组，结扎实验动物前降支制作急性心肌梗死模型。实验组动物心肌梗死后24h开始皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子，100μg/Kg，连续注射10d；对照组动物心肌梗死后24h开始注射等量生理盐水，连续注射10d。检测实验动物外周血骨髓干细胞动员情况、心功能变化及心肌梗死区毛细血管密度。结果两组实验动物骨髓干细胞动员前外周血有核细胞计数与单个核细胞比例近乎相等，差别无统计学意义；实验组动物重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射，外周血骨髓干细胞一般在5d左右达到峰值，外周血有核细胞计数（63．10±16．72）×10^9／L及单个核细胞比例（97．1±2．88）％明显高于动员前，同时亦明显高于对照组；两组实验动物心肌梗死模型术后4周左心室射血分数与术前相比明显降低，分别为（50．11±6．37）％vs（42．27±9．35）％，实验组高于对照组，差别有统计学意义。实验组心肌梗死区内有大量岛状存活心肌，毛细血管计数（3．68±0．78），HP，而对照组心肌梗死区内岛状存活心肌少，坏死心肌由均质瘢痕组织替代，毛细血管计数（1．38±0．87）／HP，对照组明显少于实验组，P〈0．05。结论重组人粒细胞集落刺激因子（100μg／kg）皮下注射可有效动员骨髓干细胞入外周血参与梗死心肌修复，增加心肌梗死区毛细血管密度，改善心功能。     

自体骨髓干细胞动员对急性心肌梗死患者心功能的影响

目的研究动员自体骨髓干细胞疗法对合并心力衰竭的急性心肌梗死（AMI）患者心功能的影响。方法30例合并心衰的AMI患者随机分为2组。干细胞动员组15例,于入院后在常规治疗基础上加用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体骨髓干细胞修复心肌梗死部位心肌并促进血管再生;对照组15例按AMI常规治疗。入院后第1天及第4、12周通过心脏超声（UCG）以及核素显像（SPECT）全面评价心功能。结果人院后4周,动员组心肌梗死面积缩小（P〈0.05）,对照组心肌梗死面积较治疗前无显著改善（P〉0.05）;与对照组相比,动员组4周时UCG提示左室射血分数及心输出量显著提高,SPECT显示心肌梗死面积缩小（P〈0.05）;第12周时这些改善进一步加强（P〈0．01）。结论骨髓干细胞动员疗法可以提高AMI患者的心功能。     

自体骨髓干细胞动员治疗脑梗死的研究进展

成体干细胞的转分化现象近年来不断引起众多学者的注意,许多实验证实了成体干细胞在体内可以改变其已经设定的方向而向另一方向转化。越来越多的证据表明,胚胎脑和成年脑内均存在具有自我更新和多种分化潜能的神经干细。脑梗死虽然可诱导内源性干细胞增殖,但由此而诱导的自身修复能力非常有限。另外,神经干细胞移植虽然为缺血性脑损伤的治疗带来了生机,但伦理、来源、移植损伤和排斥反应等因素也限制了其临床应用。     

自体骨髓干细胞动员治疗右心衰竭的实验研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠右心衰竭(RHF)的治疗作用. 方法:动物随机分为3组:正常对照组(CON组)、MCT组、MCT/G-CSF组,腹腔注射野百合碱诱导大鼠右心衰竭模型,采用G-CSF动员自体骨髓干细胞(BMSC),动员结束后采集外周血标本,流式细胞仪检测外周血单个核细胞中CD34 细胞含量.第4周分别对3组大鼠进行血流动力学检测,处死大鼠,取肝、心脏、肺组织行苏木精-伊红(H-E)染色. 结果:①单个核细胞中CD34 细胞含量在MCT/G-CSF组明显高于MCT组、对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01).②实验第35d,MCT组血流动力学指标明显高于对照组 (P<0.05),RHF造模成功;MCT/G-CSF组则低于MCT组(P<0.05),说明G-CSF干预治疗取得疗效.③MCT组大鼠右心室、肝脏、肺组织出现RHF的病理学改变,MCT/G-CSF组的病理学改变部分逆转. 结论:G-CSF能动员骨髓干细胞,部分逆转RHF的血流动力学和病理学改变、减缓RHF的发展,可以用于RHF的研究和治疗.     

粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞动员治疗兔心肌梗死的实验研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G CSF)骨髓干细胞动员对兔心肌梗死的治疗作用。方法:将20支兔采用结扎前降支的方法制作心肌梗死模型,随机分为动员组和对照组,动员组(n=10)心梗后3h开始皮下注射G CSF30μg·kg 1·d 1,对照组(n=10)皮下注射等量生理盐水,连续使用5d。采用超声心动图(UCG)检查及血液动力学测定了解心脏功能变化,取心脏作免疫组织化学鉴定。结果:心梗后5周,动员组左室射血分数(EF)与1周时相比明显增加,而且与对照组相比,EF值、左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax和dp/dtmax均有显著变化。在心肌梗死区发现有Brdu标记的阳性细胞,正常心肌组织则没有,动员组梗死区血管密度明显高于对照组,未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞。结论:G- CSF骨髓干细胞动员治疗心肌梗死,能通过促进梗死区血管新生,明显改善心脏功能,可能为心肌梗死的治疗提供一种新的无创性手段。     

动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗作用

目的：观察联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和干细胞因子（SCF）对急性肾小管坏死的修复作用。方法：160只8～10周龄雄性SD大鼠随机分为4组：空白对照组（A组）、缺血再灌注组（I/R,B组）、I/RG-CSF＋SCF治疗组（C组）、G-CSF＋SCF对照组（D组）。C、D组于手术后予G-CSF50μg/（kg.日）和SCF200μg/（kg.日）,1次/日&#215;5皮下注射,于术后第5、10、17、24、31天每组分别取8只大鼠处死,流式细胞仪检测静脉血CD34＋细胞百分比的变化和免疫组化法检测肾组织CD34＋细胞表达变化,光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果：C组和D组外周血中CD34＋细胞百分比于第5天达高峰,与A组、B组相比,差异有显著性（P〈0.05）;C组肾组织内CD34＋细胞较A组、B组也明显增多（P〈0.05）;术后第5、10、17天C组肾脏病理学改变均明显好于B组（P〈0.05）,第24天C组肾脏病理学改变恢复正常,而B组仍异常。结论：粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能加速肾小管坏死的修复。     

粒细胞集落刺激因子对骨髓干细胞动员的研究进展

粒细胞集落刺激因子（Granulocyte-colony stimulating factor G-CSF）已经在医学实验中被证实为安全、有效的动员剂,然而这个过程的分子机制和影响因素目前尚不完全清楚。此动员过程主要通过影响造血干／祖细胞和骨髓微环境、细胞凋亡等方面起作用。     

骨髓干细胞动员对大鼠急性脑梗死的保护作用

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠急性脑梗死的保护作用.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血梗死模型.治疗组大鼠腹腔注射G-CSF(10μg/kg/d),连用7d;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,时间同治疗组.TTC染色检测脑梗死体积及其与全脑体积比值,HE染色观察脑组织病理变化.结果:TTC染色结果:对照组...     

集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗心肌梗死临床观察

心肌梗死（AMI）为临床上常见的心内科急症,目前应用冠状动脉内支架置入术及外科血管搭桥为常见的解决方案,近来应用集落刺激因子（G-CSF）动员骨髓干细胞治疗AMI逐渐成为研究热点,本文总结了动员外周血骨髓干细胞对于AMI后心功能的影响。     

自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的临床研究

目的研究自体骨髓干细胞经冠脉移植对心肌梗死患者心功能的影响及其安全性。方法6例冠心病伴心肌梗死患者,男5例、女1例,平均年龄62岁(51~75岁),体外分离培养自体骨髓干细胞2~3周,开通梗死相关“罪犯”血管,通过冠脉转运将骨髓干细胞植入患者的心肌梗死区,移植的骨髓间充质干细胞数为(0.9~3.2)×106个,骨髓单个核细胞数为(1.6~5.3)×106个。术前和术后6个月分别行99mTc-MIBI心肌灌注显像、二维超声心动图、心电图和动态心电图检查。结果6例患者二维超声心动图检查示左室射血分数(LVEF)较术前明显增加[(52.33±8.70)%vs(42.92±12.60)%,P<0.05],左室舒张期内径(LVDd)较术前明显减少[(54.33±4.84)vs(61.67±6.83),P<0.05];6例99mTc-MIBI检查显示梗死部位心肌灌注明显改善。术中及术后随访6~18个月无心律失常和其他合并症发生。结论进行自体骨髓干细胞经冠脉移植治疗冠心病、心肌梗死具有抑制左室重构、改善心脏功能的作用。     

犬自体骨髓单个核细胞经冠状动脉移植重建梗死心肌

目的:探讨选用含有原始干细胞/多系祖细胞及基质细胞的骨髓单个核细胞(MBMC),经冠状动脉移植重建犬梗死心肌,观察其修复、重建梗死心肌及改善心功能的效果.方法:经皮穿刺球囊封堵前降支成功建立心肌梗死动物模型并存活约1周的杂种犬10条,平均分为细胞移植组和对照组.细胞移植术前1 d分离MBMC,以DAPI标记,温箱保存过夜.常规冠状动脉造影、PTCA,在球囊闭塞前降支条件下注入MBMC(每次4×106个细胞,2 ml),气囊保持充盈2 min后恢复灌注2 min,重复注入3次.分别于术前及术后2个月行超声心动图检查,动物放血处死后取心脏前壁和下壁冰冻切片,荧光显微镜观察并照相.结果:移植组术后与术前及对照组比较,平均左室舒张末容量和左室收缩末容量减少、EF和FS增加(P＜0.05);对照组则左室舒张末容量和左室收缩末容量明显增加、FS减少(P＜0.05).细胞移植组左室收缩及舒张内径和梗死长度均较移植前缩小,梗死部位室壁厚度较移植前增加(P＜0.05);而对照组梗死区室壁变薄.在细胞移植组前壁心肌组织冰冻切片中可以看到心肌细胞核发黄绿色荧光,发现带绿色荧光的丝状肌丝肌管,移植犬的下壁和对照组的前壁可见心肌细胞核发出光亮较移植组前壁淡的自发黄绿色荧光,而均未发现有带绿色荧光的丝状肌丝肌管.结论:自体骨髓单个核细胞移植可重建坏死心肌,梗死区域内有移植的新生心肌细胞,且抑制心室的重塑、防止心脏进一步扩大和心功能下降.     

骨髓干细胞植入正常或慢性梗死心肌后短期内移植细胞的分布及可利用度

目的采用心肌内注射方法将骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入到正常或慢性梗死心肌中后, 研究短期内植入细胞的分布和可利用度。方法采用选择性冠状动脉结扎方法建立大鼠慢性心肌梗死模型( n =9) 。1个月后, 采用心肌内注射方法将 111 铟 - 羟基喹啉 ( 111Indium- oxine, 111In) 同位素标记的自体 BMSCs (2×106/50μL)植入到慢性梗死心肌和正常对照心肌中( n =6) 。采用序列平面针孔闪烁扫描方法测定 BMSCs移植后 2 h、1 d、3 d、7 d 时的心肌 111In 的放射活性, 并计算植入细胞在心肌内的驻留率。于细胞移植术后第 7 天切取制备心脏横断面冷冻切片, 进行组织放射微成像(Micro- imaging)和组织病理学分析, 观察植入细胞在心肌内的分布情况。结果慢性心肌梗死(MI)组的心肌 111In 的放射活性在所有测定的时间点均显著高于正常对照组(P<0.01)。心肌放射强度实测值在经由各相应时间点 BMSCs细胞 111In 的自发泄漏率的体外标定值校正后, 计算得出植入的 BMSCs 细胞在慢性梗死心肌(MI 组)中的驻留率平均为 60%, 而在正常对照组心肌中细胞的驻留率只有 25%(P <0.01), 并在 7 d 的随访期中保持稳定。组织放射微成像和组织病理学分析都证实植入的 BMSCs 主要分布于由注射针头插入损伤或慢性心肌梗死所造成的纤维瘢痕组织中。结论心肌内细胞移植术后 7 d 内,被植入到慢性梗死心肌中的 BMSCs 细胞的可利用度高于被植入在正常心肌中的 BMSCs 细胞的可利用度。植入心肌内的 BMSCs 主要分布于由注射针头插入损伤和慢性心肌梗死导致的纤维瘢痕组织中。     

心表移植源自自体骨髓干细胞的人造组织与大鼠梗死区域心肌的作用

目的探究源自自体骨髓干细胞(BMSCs)的生物工程学人造组织(AT)作为组织补片被移植在大鼠的梗死心肌表面上后,能否与受损心肌完全一体化融合。方法对15只Wister大鼠进行选择性冠状动脉结扎以建立心肌梗死(MI)动物模型,将大鼠自体BMSCs植入胶原蛋白基质以构建三维立体AT。4周后,AT补片被移植在移植组大鼠(n=9)心脏的MI瘢痕区表面,对照组(n=6)不做移植。所有动物在移植实验2周前和2个月后进行序列99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像,以检测左心室(LV)功能和心肌灌注的演变。在研究终点切取大鼠心脏进行组织学分析,以研究生物工程学组织移植物中BMSCs的命运。结果2个月后,在移植组中,组织学分析显示生物工程学AT移植物中的BMSCs存活并与MI瘢痕组织完全一体化,在AT补片及相临梗死心肌中出现大量新生毛细血管,其每平方毫米的毛细血管密度及梗死区的左心室壁厚度显著大于对照组[(246±76)vs(89±21);P=0.01]和[(1.75±0.24)vs(1.35±0.31);P=0.04]。序列99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像显示移植组心肌局部灌注得到明显改善,与对照组相比,移植组的低灌注MI区显著减少而99mTc-Sestamibi摄取率显著增加,[(10%±7.1%)vs(20%±12.9%);P=0.02]和[(65%±17%)vs(52%±12%);P=0.04]。但两组的LVEF均值差异无显著性。结论在植入大鼠体内2个月后,心表移植的源自自体BMSCs的生物工程学人造组织可以与梗死心肌完全融合,促进新血管生成并显著改善局部灌注,但并不改善LV功能。     

心表移植源自自体骨髓干细胞的生物工程学人造组织,改善大鼠梗死区域的心肌灌注

目的 探究源自自体骨髓干细胞(BMSCs)的生物工程学人造组织(AT)作为组织补片被移植在大鼠的梗死心肌表面上后,能否与受损心肌完全一体化融合.方法 对15只Wister大鼠进行选择性冠状动脉结扎以建立梗死(MI)动物模型,将大鼠自体BMSCs植入胶原蛋白基质以构建三维立体AT.4周后,AT补片被移植在移植组大鼠(n=9)心脏的MI瘢痕区表面,对照组(n=6)不做移植.所有动物在移植实验2周前和2个月后进行序列99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像,以检测左心室(LV)功能和心肌灌注的演变.在研究终点切取大鼠心脏进行组织学分析,以研究生物工程学组织移植物中BMSCs的命运.结果 2个月后,在移植组中,组织学分析显示生物工程学AT移植物中的BMSCs存活并与MI瘢痕组织完全一体化,在AT补片及相邻梗死心肌中出现大量新生毛细血管,其每平方毫米的毛细血管密度及梗死区的左心室壁厚度显著大于对照组(246±76 vs 89±21:P=0.01)和(1.75±0.24 vs 1.35±0.31;P=0.04).序列99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像显示移植组心肌局部灌注得到明显改善,与对照组相比,移植组的低灌注MI区显著减少而99mTc-Sestamibi摄取率显著增加,(10%±7.1%vs 20%±12.9%;P=0.02)和(65%±17%vs 52%±12%;P=0.04).但两组的LVEF均值无明显差异.结论 在这项研究中,我们确认在植入大鼠体内2个月后,心表移植的源自自体BMSCs的生物工程学人造组织可以与梗死心肌完全融合,促进新血管生成并显著改善局部灌注,但并不改善LV功能.     

自体骨髓干细胞移植辅助肝三叶切除术治疗肝癌的临床研究

目的探讨术前自体骨髓干细胞移植在辅助肝癌肝三叶切除术中的应用。方法选取2005年4月～2010年12月我院肝癌患者行肝三叶切除的19例患者,其中8例在切除肿瘤后术中经肝固有动脉对残肝进行干细胞移植,另外11例行常规肝三叶切除,切除肿瘤后经肝固有动脉仅输入等量生理盐水。分析比较两组肝癌肝三叶切除术后切除率,术后并发症的发生率以及分别在术后第1、2、4周复查肝脏功能,观察肝功能实验室指标、住院时间等。结果干细胞移植辅助肝三叶切除术治疗组术后并发症明显低于对照组,住院时间治疗组为(13±5)d,而对照组为(16±3)d,实验组短于对照组。术后实验组和对照组均有一过性肝功能不全,主要表现为转氨酶升高、清蛋白降低及腹水形成。术后丙氨酸转氨酶、总胆红素、白蛋白和凝血酶原时间实验组优于对照组(P<0.01)。结论自体骨髓干细胞移植辅助肝三叶切除术治疗肝癌有利于患者术后恢复及减少肝功能衰竭等严重并发症。     

曲美他嗪联合骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验研究

目的探讨曲美他嗪(TMZ)能否改善骨髓间质干细胞(MSCs)在体外缺氧模型及急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏的存活。方法加入或未加入TMZ的MSCs在无血清培养基培养并缺氧暴露12h,采用透射电子显微镜和流式细胞仪检查第3代MSCs的活力和凋亡。30只Wistar大鼠随机分为AMI对照组、MSCs组及(MSCs+TMZ)组,结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型。将MSCs注入梗死心肌边缘[(MSCs组和(MSCs+TMZ)组)]。(MSCs+TMZ)组的大鼠在AMI前3d开始至AMI后28d加喂TMZ。移植28d后,超声心动图评估心脏结构和功能。免疫荧光染色检测移植细胞在体内的存活和分化。TUNEL法检测细胞凋亡。收集TMZ治疗开始前和AMI后24、48h的血液样本,测量C反应蛋白(CRP)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果缺氧培养下,TMZ处理过的MSCs细胞凋亡降低了一半。在体内与AMI对照组相比,MSCs组和(MSCs+TMZ)组的心肌梗死面积显著缩小,心功能明显改善。与单纯MSCs移植相比,TMZ与MSCs移植的组合治疗表现出了更低的干细胞凋亡、更高的干细胞存活、更小的心肌梗死面积和进一步改善的心功能。各组之间CRP、TNF-α的基线水平并无显著差异,然而24h时(MSCs+TMZ)组的所有参数均低于MSCs组。结论 MSCs移植添加TMZ治疗AMI增加MSCs存活和心脏功能的恢复上优于单纯MSCs移植,抑制炎症因子表达可能是其机制之一。     

Improvement of cardiac function after transplantation of autologous bone marrow mesenchymal stem cells in patients with acute myocardial infarction

Background The infarct size determines the long-term prognosis of patients with acute myocardial infarction (AMI). There is a growing interest in repairing scar area by transplanting bone marrow stem cells. However, effectiveness of intracoronary injection of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) in patients with AMI still remains unclear.Methods Sixty-nine patients with AMI after percutaneous coronary intervention (PCI) were randomly divided into intracoronary injection of BMSCs (n=34) and saline (control group, n=35) groups. Serial single positron emission computer tomography (SPECT), cardiac echo and cardiac electromechanical mapping were done at the designed time intervals until six months after transplantation of BMSCs or injection of saline. Results The proportion with functional defect decreased significantly in the BMSCs patients after three months ［(13±5)%］ compared with that pre-transplantation ［(32±11)%］ and the control group ［(28±10)%］ at three month follow-up (P&lt;0.05, respectively). Wall movement velocity over the infracted region increased significantly in the BMSCs group ［(4.2±2.5) cm/s vs (2.2±1.3) cm/s, P&lt;0.05］, but not in the control group ［(2.2±1.5) cm/s vs (2.7±1.7) cm/s, P&gt;0.05］. Left ventricular ejection fraction (LVEF) three months after transplantation in BMSCs group increased significantly compared with that pre-implantation and with that of the control group at three months post-injection ［(67±11)% vs (49±9)% and (53±8)%, P&lt;0.05 respectively］. SPECT scan results showed that perfusion defect was improved significantly in BMSCs group at three-month follow-up compared with that in the control group ［(134±66)cm2 vs (185±87)cm2, P&lt;0.01］. At the same time, left ventricular end-diastolic volume ［(136±31) ml vs (162±27) ml, P&lt;0.05］ and end-systolic volume ［(63±20) ml vs (88±19) ml, P&lt;0.05］ decreased synchronously. The ratio of end-systolic pressure to end-systolic volume ［Psyst/ESV, (2.84±1.30) mmHg/ml vs (1.72±1.23) mmHg/ml, P&lt;0.05］ increased significantly. Cardiac electromechnical mapping demonstrated significant improvement at three months after implantation of BMSCs compared with that pre-injection in both cardiac mechanical capability as left line local shorting ［LLS, (11.29±1.64)% vs (7.32±1.86)%, P&lt;0.05］ and electrical property as left ventricular endocardial unipolar voltage ［UV, (10.38±1.12) mV vs (7.61±1.09) mV, P&lt;0.01］; perfusion defect decreased from (36.2±6.2) % to (20.3±5.31)% (P&lt;0.01). Twenty-four-hour electrocardiographic monitoring demonstrated no arrhythmias occurred at three-months follow-up.Conclusions The transplantation of BMSCs might improve the cardiac function and it is safe and feasible with no deaths or malignant arrhythmias.     

骨髓干细胞动员与移植治疗心肌梗死的比较

目的比较骨髓干细胞动员与骨髓单个核细胞移植对兔心肌梗塞的治疗作用,探讨更有效、更适用的干细胞治疗心肌梗塞的方法.方法将30支新西兰白兔采用结扎前降支的方法制作心肌梗塞模型,随机分为动员组、移植组和对照组,动员组(n=10)心梗后3h开始皮下注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)30μg/(kg·d),连续使用5 d,第5天抽取静脉血约10mL,分离单个核细胞(mononudear cells,MNCs)用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,Brdu)标记后,经静脉注入动物体内.移植组(n=10)心梗后7～10 d,抽取骨髓3～5mL,分离MNCs用Brdu标记,然后开胸将细胞移植至梗死区,对照组(n=10)不采取任何治疗措施.心梗后1周及5周采用超声心动图(UCG)检查了解心脏功能变化,5周时作血液动力学测定,取心脏作免疫组织化学鉴定.结果心梗后5周,动员组左室射血分数(EF)与1周时相比明显增加,移植组无变化,对照组显著下降.5周时动员组及移植组左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax与对照组相比均有显著变化.动员组及移植组在心肌梗死区均发现有Brdu标记的阳性细胞,两组梗死区血管密度明显高于对照组,但均未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞.结论骨髓干细胞动员治疗心肌梗死,能通过促进梗死区血管新生,明显改善心脏功能,骨髓单个核细胞移植可避免心功能的恶化,但在改善心功能方面的作用有限,骨髓干细胞动员可能为心肌梗塞的治疗提供一种更适用的无创性的手段.     

粒细胞集落刺激因子对CD34+骨髓干细胞在心肌内归巢的影响

目的:观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34+骨髓干细胞(BMSC)在心肌内归巢的影响. 方法:成龄杂种犬17只,随机分4组. A组5只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和实验性心梗;B组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d皮下注射和假手术;C组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和实验性心梗;D组4只:接受10 μg/(kg·d),5 d生理盐水皮下注射和假手术,对每只动物股动脉插管至主动脉根部,左颈浅静脉插管至冠状静脉窦,分别于造型前后抽血5 mL(抽复管),裂解红细胞,分离单个核细胞,流式细胞仪测定CD34+细胞数,数据分析用SPSS 10.0统计软件包. 结果:4个实验组CD34+ BMSC心肌内归巢数分别为:(183.0±9.2)×104个/L,(71.1±9.2)×104个/L,(82.3±9.5)×103个/L和(78.5±9.8)×103/L,除C,D组之间差别无统计学意义(P=0.912)外,其余各组间均有统计学意义(均为P=0.000). 结论:G-CSF不仅能动员BMSC大量释放入外周血,同时还能增加CD34+ BMSC在心肌内的归巢.