肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞CD_2AP、Nephrin的影响

目的：探讨肾炎消白颗粒减少尿蛋白的作用机理。方法：用尾静脉一次性注射阿霉素制备肾炎蛋白尿模型,分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、洛汀新组、肾炎消白颗粒低剂量组、肾炎消白颗粒高剂量组,给药7周,RT-PCR检测大鼠肾组织NephrinmRNA、CD2APmRNA的表达。结果：模型组大鼠肾足细胞CD2AP、Nephrin表达明显升高,肾炎消白颗粒两组肾足细胞CD2AP、Nephrin表达水平明显降低（P〈0.01）。结论：肾炎消白颗粒能够在一定程度上减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄量,降低肾组织CD2AP和Nephrin表达是其作用机制之一。     

参芪地黄汤对IgA肾病大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探讨参芪地黄汤治疗IgA肾病的可能作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组12只,采用“白蛋白十脂多糖十四氯化碳”联合法建立IgA肾病大鼠模型.中药低、高剂量组分别给予参芪地黄汤1.4、2.8g/100g灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片0.625mg/100g灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃,每日1次.12周末处死大鼠,检测各组血肌酐、尿蛋白定量、血清白蛋白水平;免疫组化和Western-blot法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达;RT-PCR法检测肾组织nephrin mRNA、podocin mRNA表达. 结果 与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P＜0.05).与正常组比较,其余各组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达均明显下降(P＜0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.05).结论 参芪地黄汤能有效降低IgA肾病大鼠尿蛋白定量,其机制可能是通过上调肾组织nephrin和podocin表达.     

青蒿素对Heymann肾炎大鼠尿液足细胞及nephrin、podocin mRNA排泄的影响

目的探讨青蒿素对Heymann肾炎大鼠尿液足细胞、足细胞裂孔隔膜蛋白分子nephrin及podocin mRNA排泄的影响。方法 8周龄雄性Wistar大鼠60只,随机选取20只作为对照组,余下40只采用一次性尾静脉注射羊抗Fx1A抗体制作Heymann肾炎模型,再随机分为模型组(n=20)和治疗组(n=20),青蒿素治疗组每日给予青蒿素100 mg/kg灌胃,4周后计数各组尿液足细胞排泄,RT-PCR方法检测各组尿液nephrin、podocin mRNA排泄量。结果Heymann肾炎大鼠足细胞脱落明显增加,青蒿素治疗组尿液足细胞脱落数、nephrin、podocin mRNA排泄均显著低于对照组。结论青蒿素能减少糖尿病大鼠足细胞脱落,有效保护Heymann肾炎大鼠足细胞。     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠α3β lintegrin mRNA的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞-基底膜连接膜蛋白α3βlintegrin mRNA的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分正常对照组、模型对照组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组、洛汀新组,每组各20只。经尾静脉一次性注入阿霉素6.5 mg·kg~(-1),建立阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行治疗,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,RT-PCR检测α3βlintegrin mRNA表达。结果:7周末阿霉素大鼠模型组α3β lintegrin mRNA表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组α3β lintegrin mRNA的表达明显上调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制之一可能是通过上调足细胞α3β lintegrin mRNA的表达,减少了足细胞的剥离与脱落,维护了正常的肾小球滤过屏障。     

加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

清热益气化淤通络治疗糖尿病肾病蛋白尿研究

目的研究清热益气化淤通络治疗糖尿病肾病(DN)蛋白尿作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)和糖尿病肾病造模组(予腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药观察组(T)和厄贝沙坦组对照组(I)。分别检测各组:①血糖、血肌酐、24 h尿蛋白定量等;②肾脏病理、电镜以及免疫组化分析;③实时定量RT-PCR分析。结果①成模大鼠符合DN 1级病变;T和I干预下基底膜增厚减轻(P<0.05);②与M和I相比较,T尿蛋白定量明显减少(P<0.05);③与M比较,T和I的nephrin和podocin表达损害明显减轻(P<0.05);④与M比较,T和I的nephrin和podocin mRNA表达损害明显减轻(P<0.05)。结论该中药可拮抗DN大鼠的足细胞损害;减少其尿蛋白。     

肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病患者尿白蛋白及血清TGF-β_1的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及血清TGF-β1的影响。方法:符合纳入标准的40例早期糖尿病肾病(DN)患者随机分为两组,其中对照组19例,口服贝那普利;治疗组21例,口服肾炎消白颗粒,疗程3个月。采用ELISA法测定两组患者治疗前后血清TGF-β1水平,同时观察尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果:治疗后对照组24h尿微量白蛋白总量较治疗前显著降低(P0.05),治疗组疗效优于对照组(P0.05),两组治疗后血清TGF-β1水平均较治疗前显著下降(P0.05),治疗组下降更显著(P0.05)。结论:肾炎消白颗粒用于治疗早期糖尿病肾病患者,能降低患者尿白蛋白排泄率,降低患者血清TGF-β1水平,延缓病情进展。     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞裂隙膜蛋白分子Podocin基因表达的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞裂隙膜蛋白分子Podocin mRNA表达的影响,探讨肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的作用机制。方法:100只Wistar大鼠随机分正常对照组,模型对照组,肾炎消白颗粒高、低剂量组,洛汀新组5组。一次性尾静脉注入阿霉素(6.5 mg/kg),制备阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行干预,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,RTPCR法检测Podocin mRNA表达。结果:模型组大鼠Podocin mRNA表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组大鼠Podocin mRNA表达明显上调,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制之一可能是上调足细胞Podocin mRNA的表达。     

川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响

目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响。方法 :将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周。末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低。低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关。     

糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及其机制研究

目的观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠的作用及可能机制。方法 SD大鼠采用ip链脲佐菌素(STZ)方法制备DN模型,造模成功大鼠随机分为模型组,贝那普利组(1.04 g/kg),糖肾一号胶囊高、中、低剂量(9、6、3 g/kg)组,每组15只,另设对照组15只,各组连续ig给药8周,测定各组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、血清固醇元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、SREBP-2c水平,进行尿微量白蛋白定量,检测各组大鼠肾组织IRS-1、PI3K、podocin蛋白表达水平。结果与模型组比较,糖肾一号胶囊高、中剂量组大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低(P0.05、0.01),血清SREBP-1c和SREBP-2c水平显著降低(P0.05),肾脏组织IRS-1、PI3K及podocin蛋白表达水平明显升高(P0.05),而糖肾一号胶囊低剂量组升高不明显(P0.05),高剂量组与中剂量组比较差异显著(P0.05)。结论糖肾一号胶囊对DN大鼠具有一定保护作用,其能够降低DN大鼠血糖、血脂、血胱抑素C、尿微量白蛋白水平,作用机制可能与提高肾组织podocin蛋白表达、改善肾足细胞损伤、延缓肾脏纤维化有关。     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾组织中IGF-1表达的影响

目的:探究真武汤加味对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,随机分为对照组、DN模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。检测各组大鼠24小时尿蛋白总量(TP)、血糖(GLU)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等生化指标,采用Western Blot及荧光定量法测定各组大鼠肾组织IGF-1及其受体IGF-1R的表达量。结果:模型组、低剂量组及高剂量组大鼠的TP、BUN、SCr、GLU水平均显著高于阴性对照组(P0.05);低剂量组及高剂量组各指标显著低于模型组(P0.05);高剂量组各指标显著低于低剂量组(P0.05);各组大鼠肾组织IGF-1、IGF-1R表达水平差异显著(P0.05),各组大鼠IGF-1、IGF-1R表达量从高到低依次是模型组、低剂量组、高剂量组、阴性对照组。结论:真武汤加味能改善糖尿病肾病大鼠肾功能,其作用机制可能是通过抑制IGF-1、IGF-1R的过表达,起到对肾脏的保护作用,延缓DN的发展。     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠Podocin、α-actinin-4蛋白的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞相关分子Podocin、α-actinin-4蛋白的影响,探讨肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制。方法:100只Wistar大鼠随机分正常对照组,模型对照组,肾炎消白颗粒高、低剂量组,洛汀新组5组。一次性尾静脉注入阿霉素6.5 mg/kg,制备阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行干预,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,免疫组织化学法检测Podocin、α-actinin-4蛋白的表达。结果:7周末阿霉素大鼠模型组Podocin蛋白表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组Podocin蛋白的表达明显上调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组;7周末阿霉素大鼠模型组α-actinin-4蛋白表达明显上调,肾炎消白颗粒、洛汀新组α-actinin-4蛋白的表达明显下调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制可能是通过上调足细胞Podocin蛋白的表达,下调足细胞α-actinin-4蛋白的表达,保持了裂隙膜结构的完整与功能的正常,稳定了足细胞骨架蛋白结构与功能,维护了正常的肾小球滤过屏障。     

冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的探讨冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组(A组)、DN模型组(B组)、冬虫夏草治疗组(C组)及雷公藤多甙治疗组(D组)、两药联合治疗组(E组)。12周后观察24h尿蛋白排泄量(24hurinary protein count,24hpro)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞(WBC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及肾重(KW)/体重(BW)等值的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光方法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达。结果与A组比较,B组SCr、BUN增高(P<0.05);Glu、KW/BW和24hpro明显增高(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达减少。与B组比较,C、D、E组KW/BW和24hpro降低(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻;肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高。与C组比较,D、E组KW/BW和24hpro降低,肾小球、小管间质及足细胞病变减轻,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高,差异均有统计学意义以E组最为明显(P<0.01)。结论冬虫夏草及雷公藤多甙具有减轻DN蛋白尿,保护及修复DN大鼠足细胞病变的作用。其机制可能与其上调nephrin和podocin蛋白的表达有关。冬虫夏草与雷公藤多甙联合治疗可增加疗效并减轻雷公藤多甙的不良反应。     

绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响及机制

目的:研究绞股蓝总皂苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏足细胞相关分子(nephrin)、血管通透因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、保护肾脏的机制。方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)注射法改良复制DN模型,实验分为正常组、模型组、治疗组(绞股蓝总皂苷高、中、低剂量组)和缬沙坦组。干预4周后电镜观察肾小球超微结构改变,RT-PCR检测nephrin、VEGF mRNA表达。结果:各治疗组病理变化较模型组均有不同程度改善:足突增宽或部分融合,基底膜增厚减轻,同时nephrin mRNA表达水平较模型组明显上调(P0.01),VEGF表达明显抑制(P0.01),其中高剂量组和缬沙坦组效果类似,明显优于低剂量组(P0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可能通过上调足细胞相关分子nephrin表达,抑制分泌VEGF过表达,减轻足细胞超微结构改变,从而保护足细胞,降低尿蛋白,延缓肾小球硬化。     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的影响

目的：通过动物实验,研究肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄量的影响,探讨其作用机理,为临床应用提供理论依据。方法：用尾静脉一次性注射阿霉素制备肾炎蛋白尿大鼠模型,分为空白对照组、模型对照组、洛汀新组、肾炎消白颗粒组,观察7周,检测大鼠尿白蛋白／尿肌酐比值。结果与结论：肾炎消白颗粒能够在一定程度上减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄量。     

六味地黄丸防治大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的:观察足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和podocin在糖尿病肾病发病机制中的作用,探讨六味地黄丸(LWDHW)保护糖尿病肾病大鼠肾脏的机制。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,1周后,按血糖浓度将成模的糖尿病大鼠随机分为:模型组(STZ,8只)、治疗组(STZ+LWDHW,8只),另设正常组(Control,8只)。治疗组给予六味地黄丸灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水,持续观察8周。治疗第8周末,称大鼠体重,计算肾系数,观察肾脏病理改变;检测24h尿蛋白总量、血尿素氮、血肌酐;免疫印迹检测nephrin和podocin在肾组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,体重明显下降(P<0.01),肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显升高(P<0.01);模型组大鼠肾小球肥大、毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,见蛋白管型;nephrin和podocin蛋白表达减少(P<0.01)。治疗组血糖、体重无明显改变;肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显降低(P<0.05);病理改变明显减轻;大鼠肾组织nephrin和podocin表达明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄丸可能通过增加足细胞nephrin和podocin表达发挥保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用。     

虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠WT1和nephrin表达的影响

目的：观察虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病（DN）模型大鼠nephrin、WT1表达的影响。方法：将70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和DN组。DN组大鼠行右肾切除后腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）造模成功后,再随机分为模型对照组、虫草益肾低剂量组、虫草益肾高剂量组和福辛普利组。于给药后的第2、4、6、8周末测定24小时尿蛋白量、空腹血糖、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）的变化。第8周末处死大鼠,HE染色观察肾小球、肾小管病理变化。Western Blot法检测大鼠肾组织WT1的表达。RT—PCR检测大鼠肾组织nephrin表达。结果：①虫草益肾颗粒剂有降糖作用,且以高剂量组为明显。②虫草益肾颗粒各剂量组大鼠24小时尿蛋白定量在第6、8周时均低于模型组;福辛普利组大鼠24小时尿蛋白定量和虫草益肾低剂量组比较没有明显差别。③虫草益肾各剂量治疗组大鼠的BUN、SCr水平在第6周时均低于模型组;虫草益肾各剂量组大鼠的TC、LDL水平在第6、8周时低于模型组。④模型组nephrin表达增多,虫草益肾颗粒可减少其表达。⑤模型组WT1的表达比正常组对照组明显增多,虫草益肾高剂量组其表达量明显减少,与福辛普利组和虫草益肾低剂量组比较有明显差别。结论：虫草益肾颗粒对大鼠糖尿病肾病具改善作用,调节肾组织WT1和nepnmin表达是其机制之一。     

益气活血方防治糖尿病肾病足细胞损伤的实验研究

目的:研究益气活血方对链脲菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(Diabetic nephrology,DN)足细胞损伤的保护作用。方法:8周龄雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠采用STZ造模成功后随机分为模型组和益气活血方组,同时设立正常对照组,每组8只,益气活血方组给予黄芪颗粒0.8 g/(kg·d)联合三七颗粒0.4 g/(kg·d)生理盐水溶液灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水溶液灌胃,连续12周。12周末,收集24 h尿液检测尿微量白蛋白浓度,光镜观察肾脏病理改变,电镜观察足细胞超微结构变化,并采用免疫组织化学方法检测肾组织中nephrin表达。结果:与模型组相比,益气活血方组可明显减轻DN大鼠尿蛋白排泄(P0.05)和肾脏病理改变,并减轻足细胞足突融合及改善足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin表达。结论:益气活血方能减轻DN足细胞损伤和蛋白尿,改善肾脏病理损伤,从而发挥肾脏保护作用。     

左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin与podocin表达的影响

目的观察左归降糖益肾方对MKR转基因2型糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞nephrin、podocin表达的影响,探讨其作用机制。方法 8周龄MKR小鼠40只随机分为4组,空白组(A组)、DN组(B组)、DN+中药组(C组)、DN+糖适平+贝那普利组(D组)。B、C、D组给予高脂饮食联合右侧肾切除造模。手术4周后,各给药组给予相应药物,4周后处死小鼠。电化学法观察小鼠空腹血糖,全自动生化仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA法测定尿微量白蛋白(UmAlb),RT-PCR法检测nephrin、podocin mRNA表达,Western Blotting法测定nephrin、podocin蛋白表达,电镜观测足细胞形态结构。结果与A组比较,B组小鼠空腹血糖、SCr、BUN及UmAlb均明显升高(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。给药后,与B组比较,用药组小鼠血糖、SCr、BUN及UmAlb明显下降(P0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01,P0.05)。电镜结果显示,给药组小鼠肾小球足细胞较B组明显改善。结论左归降糖益肾方通过恢复2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin和podocin的表达而保护肾脏。     

糖尿病肾病大鼠nephrin的表达及通络泄浊方的干预作用

目的研究nephrin在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中表达的变化,并探讨通络泄浊方对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响。方法采用链脲菌素STZ法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方联合氯沙坦组(中西药组)。各组采取相应的干预措施。12周时检测大鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重指数(K/Bw);采用HE、PAS染色法及透射电镜观察大鼠肾组织病理情况;采用免疫组化、Real-time PCR及Westernblot方法检测DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均明显升高,而nephrin mRNA表达和蛋白均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均有不同程度的降低,nephrin mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论 Nephrin表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方通过上调DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿情况。