人参皂苷Rg3对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖与迁移能力的影响

目的探讨中药单体人参皂苷Rg3对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下的猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖与迁移能力的影响。方法利用不同浓度VEGF分别在不同时间干预刺激RF/6A细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选VEGF最佳干预浓度及干预时间;应用不同浓度康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,观察筛选康柏西普最强作用浓度;应用低、中、高浓度人参皂苷Rg3和康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,采用CCK-8法检测各干预对细胞增殖的影响;采用细胞划痕实验检测人参皂苷Rg3和康柏西普对VEGF刺激下RF/6A细胞迁移能力的影响。结果 CCK-8法检测结果显示,不同时间点,不同浓度VEGF刺激培养对细胞的增殖影响不同,其中,50 ng/mL VEGF刺激RF/6A细胞48 h后,细胞增殖率最大;不同浓度康柏西普干预结果显示,0.5μg/mL即能有效抑制VEGF刺激下RF/6A细胞的增殖(t=-3.147,P=0.035);低、中、高浓度人参皂苷Rg3及康柏西普组均能抑制VEGF诱导的RF/6A细胞增殖(F=26.546,P=0.000),其中,康柏西普组抑制作用强于人参皂苷Rg3各浓度组。细胞划痕实验各组的迁移率比较,干预培养24 h后,联合组对细胞移行的抑制作用强于人参皂苷Rg3组(t=4.639,P=0.010),康柏西普组的抑制作用亦强于人参皂苷Rg3组(t=4.350,P=0.012),而两组间比较无统计学意义(P0.05);继续培养至48h,康柏西普和人参皂苷Rg3组均能抑制细胞迁移,但差异无统计学意义(P0.05),均低于联合组(t=8.543,P=0.001;t=3.067,P=0.037)。结论 VEGF能够促进RF/6A细胞的增殖和迁移,中药单体人参皂苷Rg3和康柏西普均具有抑制这一增殖和迁移的作用,且联合应用抑制作用最强。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-Rg3:10mg/(kg.d)灌胃],紫杉醇组(紫杉醇10mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组增殖细胞核抗原(PCNA)活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异(P<0.01和P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

化瘀消癥颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响

目的研究化瘀消癥颗粒对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo侵袭迁移的影响。方法 CCK8检测不同浓度化瘀消癥颗粒处理HTR-8/SVneo细胞不同时间对细胞增殖的影响;细胞划痕、Transwell分别检测化瘀消癥颗粒对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭的影响;qRT-PCR检测integrinβ3、E-cadherin mRNA表达;Western blot检测integrinβ3、FAK、p-FAK、Scr、p-Src、E-cadherin蛋白表达。结果化瘀消癥颗粒对HTR-8/SVneo细胞活性的抑制作用呈时间和浓度依赖性。与对照组比较,化瘀消癥颗粒(0.4、0.5 g/L)组穿膜细胞数显著减少(P0.05),0.5 g/L组细胞划痕面积减小;化瘀消癥颗粒(0.4,0.5 g/L)组E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(P0.05,P0.01),integrinβ3 mRNA和蛋白表达下调(P0.05,P0.01),p-FAKp-Src蛋白表达下调(P0.05, P0.01)。结论化瘀消癥颗粒可能通过调节integrinβ3/FAK通路抑制HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移。     

人参皂苷CK抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的实验研究

目的探讨人参皂苷CK对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法体外培养MCF-7细胞,分别通过四甲基噻唑蓝(MTT)法、划痕实验、Transwell侵袭实验及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测不同浓度的人参皂苷CK对MCF-7细胞活力、迁移能力、侵袭能力及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达的影响。结果人参皂苷CK可剂量依赖性的抑制MCF-7细胞的增殖;与对照组相比,人参皂苷CK 5,10μmol/L组的细胞迁移能力及2.5,5,10μmol/L组的细胞侵袭能力呈显著性降低(P0.05);与对照组相比,人参皂苷CK 2.5,5,10μmol/L剂量组的MMP-2及5,10μmol/L剂量组的MMP-9表达呈显著性降低(P0.05)。结论人参皂苷CK具有抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的作用,该作用与MMP-2及MMP-9的表达减少有关。     

人参皂苷Rg1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2中炎症反应和纤维化的影响及可能的机制。方法 细胞计数法(CCK-8)检测不同浓度人参皂苷Rg1对细胞活性的影响。HK-2细胞随机分为正常对照组、高糖组、低、高人参皂苷Rg1组。ELISA检测TNF-α和IL-1β,Western blot分析α-SMA、E-cadherin、Fn、TGF-β1、Smad 2和Smad 3的表达情况。结果人参皂苷Rg1对HK-2细胞无明显毒性作用。与正常对照组相比,高糖组TNF-α和IL-1β含量升高(P 0.05),α-SMA、Fn、TGF-β1、Smad 2和Smad 3的表达水平上调(P 0.05),E-cadherin的表达水平下调(P 0.05);与高糖组相比,低、高人参皂苷Rg1组TNF-α和IL-1β含量降低(P 0.05),α-SMA、Fn、TGF-β1、Smad 2和Smad 3的表达水平下调(P 0.05),E-cadherin的表达水平上调(P 0.05)。结论人参皂苷Rg1通过抑制HG诱导的肾小管上皮细胞炎症反应和EMT来阻碍肾纤维化进展,其机制可能与阻断TGF-β/Smad信号通路有关。     

氯吡格雷对人参皂苷Rg1血浆蛋白结合率的影响

目的研究氯吡格雷对人参皂苷Rg1血浆蛋白结合率影响。方法建立人参皂苷Rg1在胎牛血清及透析外液中含量测定方法,随机分成人参皂苷Rg1低、中、高三种浓度单独组(浓度分别为0.4、1.0、5.0 mg/L)和人参皂苷Rg1低、中、高三种浓度合并氯吡格雷组(人参皂苷Rg1浓度依次为0.4、1.0、5.0 mg/L,合并使用2.0 mg/L氯吡格雷),采用平衡透析法观察合并使用氯吡格雷时对人参皂苷Rg1的血清蛋白结合率影响,采用同源模建方法(homology modeling)构建牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)三维构建结构,在此基础上采用分子对接方法观察氯吡格雷和人参皂苷Rg1与BSA间结合效应,观察在血浆蛋白结合率层面的相互作用。结果人参皂苷Rg1低、中、高三种浓度单独组与胎牛血清蛋白结合率分别为(11.2±2.1)%、(13.4±2.2)%、(14.6±1.4)%,人参皂苷Rg1在低、中、高三种浓度合并氯吡格雷组血浆蛋白结合率分别下降,分别为(6.5±2.3)%、(9.2±1.5)%、(12.1±1.7)%,差异有统计学意义(P0.05),分子对接结果显示两个化合物与BSA存在竞争结合效应。结论平衡透析法和分子对接实验综合表明氯吡格雷对人参皂苷Rg1血浆蛋白结合率存在影响作用。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组(GS-Rg3:10mg.kg-1.d-1灌胃),紫杉醇组(紫杉醇10 mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药三周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡率,RT-PCR测定凋亡关键因子Caspase-3水平,电镜观察肿瘤细胞凋亡状态。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组肿瘤细胞凋亡率明显大于紫杉醇及人参皂苷Rg3组(P<0.01),联合组Caspase-3水平最高,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷Rg5调控lncRNA-PCAT12抑制胃癌细胞生长实验研究

目的:探讨人参皂苷Rg5通过抑制长链非编码RNA-PCAT12(lncRNA-PCAT12)抑制胃癌(GC)细胞增殖与迁移的价值。方法:对数生长期的人胃癌SNU-1 细胞分为四组,A组,B组与C组加入0.03,0.06,0.09 μmol/L Rg5处理,对照组加入5% DMSO进行处理。MTT法检测细胞增殖、双染法检测细胞凋亡、划痕实验检测细胞迁移、实时定量PCR检测lncRNA-PCAT12表达。结果:处理后24、48、72 h,对照组中lncRNA-PCAT12表达水平和癌细胞增殖指数高于各实验组(P<0.05),C组均低于B组与A组(P<0.05)。实验各组细胞凋亡率均比对照组高(P<0.05),C组比B组与A组高(P<0.05)。转染48 h后,实验各组细胞迁移距离都小于对照组(P<0.05),而C组小于其他两个实验组(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg5能通过抑制lncRNA-PCAT12的表达,且高浓度的效果更显著,可通过抑制GC细胞增殖与迁移,促进其凋亡,从而发挥抑癌作用。     

人参皂苷Rg3及其代谢产物在大鼠体内药动学研究

目的:建立人参皂苷Rg3和其代谢产物人参皂苷Rh2血浆药物测定方法,探讨它们在大鼠体内药代动力学情况。方法:采用交叉给药设计,应用高效液相色谱法测定Wistar大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷Rg3(50 mg/kg)后的血液中人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2的浓度,利用DAS2.0软件计算药动学参数。结果:口服人参皂苷Rg3后,人参皂苷Rg3在大鼠体内药-时曲线呈二室模型,主要药动学参数Cmax(81.55±24.57)mg/L,t1/2(4.27±1.35)min,AUC0-t(219.25±81.38)mg·min/L。人参皂苷Rh2在大鼠体内药-时曲线同样呈二室模型,主要药动学参数Cmax(6.17±1.34)mg/L,t1/2(3.25±0.17)min,AUC0-t(11.48±3.72)mg·min/L。结论:人参皂苷Rg3口服灌胃后,虽然在大鼠体内可以代谢为人参皂苷Rh2,但是人参皂苷Rh2在体内的量远小于人参皂苷Rg3。     

人参皂苷Rg5通过miR-125b/STARD13/NEU1信号通路对胃癌BGC-823细胞侵袭迁移的影响

目的:研究人参皂苷Rg5对胃癌BGC-823细胞侵袭迁移的影响,并通过微小RNA-125b(microRNA-125b,miR-125b)/类固醇敏感性调节蛋白相关脂类转运体结构域13(St AR-related lipid transfer domain protein 13,STARD13)/唾液酸酶1(neuraminidase 1,NEU1)信号通路探讨人参皂苷Rg5抑制胃癌侵袭迁移的作用机制。方法:人参皂苷Rg5(12.5,25,50μmol·L-1)处理BGC-823细胞后,采用transwell小室实验检测人参皂苷Rg5对BGC-823细胞侵袭、迁移能力的影响,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测miR-125b,STARD13,NEU1 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测STARD13,NEU1蛋白的表达。结果:人参皂苷Rg5(25,50μmol·L-1)可有效抑制BGC-823细胞的侵袭、迁移。miR-125b,STARD13,NEU1 mRNA的表达,与空白组比较,人参皂苷Rg512.5μmol·L-1组的miR-125b相对表达水平降低,STARD13,NEU1 mRNA相对表达水平升高,但无统计学差异;人参皂苷Rg5(25,50μmol·L-1)组miR-125b相对表达水平降低,STARD13,NEU1 mRNA相对表达水平增高(P0.01)。STARD13,NEU1蛋白的表达,与空白组比较,人参皂苷Rg5(12.5,25μmol·L-1)组的STARD13蛋白相对表达水平升高,人参皂苷Rg5(12.5μmol·L-1)组的NEU1蛋白相对表达水平升高,但差异无统计学意义;人参皂苷Rg5(50μmol·L-1)组的STARD13蛋白相对表达水平升高(P0.05),人参皂苷Rg5(25,50μmol·L-1)组NEU1蛋白相对表达水平升高(P0.01)。结论:人参皂苷Rg5可能通过降低miR-125b的表达,上调miR-125b靶基因STARD13,NEU1的表达,抑制胃癌BGC-823细胞的侵袭、迁移。     

人参皂甙Rg3对人喉鳞癌细胞中SIX1和TGF-β诱导上皮-间质转化的作用研究

目的探讨中药单体人参皂甙Rg3对原代培养人喉鳞癌细胞上皮-间质转化的影响及SIX1和TGF-β在上皮-间质转化中的作用。方法术中留存人喉鳞状细胞癌组织,常规处理后,体外进行人喉鳞癌原代细胞培养,待细胞传代稳定后分为对照组、顺铂组、Rg3组。顺铂组加入顺铂,使其终浓度为3μg/mL;Rg3组加入Rg3,使其终浓度为300μg/mL。处理后继续培养细胞24 h,免疫组化及Western blot检测3组细胞中SIX1、TGF-β及上皮标志物E-cadherin蛋白表达情况,RT-PCR法检测各组原代细胞中SIX1 mRNA、TGF-βmRNA及E-cadherin mRNA表达情况。结果免疫组化染色显示对照组SIX1、TGF-β蛋白强阳性表达,E-cadherin蛋白弱阳性表达;顺铂组SIX1和E-cadherin蛋白阳性表达,TGF-β蛋白强阳性表达;Rg3组SIX1蛋白弱阳性表达,E-cadherin和TGF-β蛋白强阳性表达。顺铂组及Rg3组SIX1蛋白及mRNA表达水平均明显低于对照组(P均0.05),且Rg3组均明显低于顺铂组(P均0.05);顺铂组及Rg3组E-cadherin蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05),且Rg3组明显高于顺铂组(P均0.05); 3组间TGF-β蛋白及mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 Rg3能够通过下调SIX1表达起到抑制人喉鳞癌细胞上皮-间质转化的作用,且其作用强于顺铂。     

探讨人参皂苷Rg3存在下膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达与癌细胞生长和转移的关系

摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用,利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用,Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用,酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,有显著性差别(p<0.05);与空白组相比,人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达,激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg1对TGF-β_1诱导的肾小管上皮细胞红细胞生成素受体表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与该细胞血红细胞生成素受体(EPOR)表达变化的关系。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、5μg/L TGF-β1刺激组,人参皂苷Rg1与TGF-β1共同干预组(5μg/L TGF-β1的基础上分别加入10,20,40 mg/L的人参皂苷Rg1)。每组细胞干预72 h后,在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过CCK8法检测人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响。酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定细胞培养上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的含量。实时荧光定量PCR方法检测EPOR mRNA转录水平,免疫细胞化学法检测各组表达EPOR细胞的阳性率。结果 TGF-β1诱导NRK52E细胞形态变化,从原有典型的铺路石样上皮细胞形态转变为长梭形类似成纤维细胞形态,并抑制细胞增殖(P<0.05),增加细胞表达Col-Ⅰ和FN,抑制EPOR mRNA及其蛋白的表达(P<0.05);人参皂苷Rg1以剂量和时间依赖的方式抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞形态的改变,减少Col-Ⅰ和FN的表达,上调EPOR mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT具有一定的抑制作用;该作用可能与人参皂苷Rg1上调肾小管上皮细胞EPOR的表达有关。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇抗胃癌转移的作用及机制研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌转移的作用及机制。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为四组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-Rg3:10mg/(kg.d)灌胃]),紫杉醇组(10 mg/kg腹腔内注入,每周二次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组转移率,免疫组化检测微血管密度(MVD),RT-PCR测定血管生成因子β3-整合素的mRNA水平。结果:联合组肿瘤转移率低于紫杉醇组和人参皂苷Rg3组(P<0.05,P<0.01),联合组肿瘤微血管密度(MVD)最低,与人参皂苷Rg3组和紫杉醇组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01),联合组β3-整合素最低,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较均有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇具有协同抗胃癌转移作用,可能通过协同抑制肿瘤新生血管形成有关。     

人参皂苷Rg3对膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达及癌细胞生长和转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用机制。方法不同浓度人参皂苷Rg3加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,用ELISA法研究人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用;溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用;Transwell法检测人参皂苷Rg3对S637细胞侵袭的抑制作用;酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响;Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中还氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、小窝蛋白-1(CAV-1)及干细胞标志物(SOX-2)的表达。结果人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC_(50)分别为35.32±3.12和8.32±1.21μmol·L~(-1))、S637细胞生长(半抑制率IC_(50)为35.11±2.32μmol·L~(-1))都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白对照组比较能够诱导肿瘤细胞穿过滤膜的数量减少(P0.01);与空白对照组比较,人参皂苷Rg3能显著提高S637细胞中Caspase 3活性(P0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达(P0.05,P0.01)。结论低毒性的人参皂苷Rg3通过多靶向的降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达和激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

CaN通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及其机制。方法:以5 mg/kg异丙肾上腺素腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常对照组、②异丙肾上腺素模型组、③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg)、④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(2 mg/kg)组、⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg)组、⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔(40mg/kg)组,人参皂苷Rg1连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素。称重法检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;HE染色观察心肌形态学变化,RT-PCR测定心房利钠肽(ANP)mRNA表达水平;Western blot测定心肌组织中钙调蛋白磷酸酶(CaN)蛋白表达。结果:同对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠全心质量指数和左心室质量指数显著增加,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达增加。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4 mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数不同程度降低,形态学变化改善,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达均不同程度降低。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1抑制CaN通路相关。     

人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管的影响

目的探究人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成的影响。方法裸鼠背侧近右后肢处sc胰腺癌SW-1900细胞建立胰腺癌皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为对照组及人参皂苷Rg3低、高剂量(10、20 mg/kg)组。给药组ip人参皂苷Rg3,对照组ip0.9%氯化钠溶液,每2天1次,连续4周。给药结束3d后裸鼠脱颈椎处死,取瘤组织。采用免疫组化法检测各组裸鼠瘤组织中内皮细胞标记物CD31表达,计算微血管密度;采用qRT-PCR和Westernblotting法检测各组裸鼠瘤组织中血管内皮钙黏素(vascularendothelialcadherin,VE-cadherin)、络氨酸激酶受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular receptor A2,EphA2)m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,人参皂苷Rg3组胰腺癌裸鼠皮下移植瘤质量显著降低(P<0.05),微血管密度显著降低(P<0.05),VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可能通过调控VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达,从而抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成。     

人参皂苷Rg1及Rb1对Aβ25-35诱导CHO细胞毒性影响

目的:观察人参皂苷Rg1及Rb1对β-淀粉样蛋白25-35片段(A β25-35)诱导中国仓鼠卵巢瘤(CHO)细胞损伤的保护作用。方法:利用MTT法和Annexin ⅴ-FITC染色流式细胞仪检测法,依次观察人参皂苷Rg1及Rb1对40μM的Aβ25-35多肽诱导CHO细胞24h后细胞活性和细胞凋亡的干预作用。结果:加入Aβ25-35多肽模型组细胞较未加用对照组细胞活性低(P<0.05),加入Aβ25-35多肽模型组细胞凋亡数高于未加用对照组(P<0.05),模型组细胞加用人参皂苷Rg1及Rb1组细胞损伤和凋亡数均较未加用组细胞有不同程度减少(P<0.05)。结论:天然药单体人参皂苷Rg1及Rb1在一定剂量范围内均能抑制Aβ25-35诱导的神经细胞损伤。     

人参皂苷Rg1对BALB/c小鼠免疫调节作用的实验研究

目的:研究人参皂苷Rg1对BALB/c小鼠免疫调节作用的影响。方法:采用6-8周雌性BALB/c小鼠共30只随机分成6组,分别是生理盐水(normal saline,NS)组、人参皂甙Rg1组、铝盐(aluminum hydroxide,Al)组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组、OVA+Al组和OVA+Rg1组,每组5只。颈部皮下接种,免疫3次。结果:OVA+Rg1组与OVA组相比,总IgG、IgG1、IgG2a、IgG2b和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)分泌水平增高,淋巴细胞增殖能力增强(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg1引起混合性Th1/Th2平衡免疫反应细胞,从而增强小鼠对卵清蛋白的特异性免疫应答。     

人参皂苷Rg3诱导小鼠肝癌细胞凋亡及抑制肿瘤血管内皮生长因子生成的研究

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肝癌细胞凋亡的诱导作用,及肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的变化,探讨Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制。方法以Hca-F25//6A3-F(F)接种于615近交系小鼠,建立肝癌转移动物模型,分为5组:Rg3预防组(接种肿瘤前给Rg3)、Rg3治疗组(Rg3)、阳性对照组(PDD)、联合治疗组(Rg3 PDD)和阴性对照组(生理盐水),通过电镜及流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡,并应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果人参皂苷Rg3预防组及治疗组电镜下可见较多细胞凋亡小体的形成;顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当。流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为(1/5),阴性对照组未见。应用Rg3各组均较未用药组VEGF表达减少。结论人参皂苷Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制与诱导细胞凋亡、降低肿瘤血管生成有关。