黄芪多糖调节程序性死亡分子 1/程序性死亡配体 1信号通路对非霍奇金 淋巴瘤发展和免疫逃逸的影响

【目的】 观察黄芪多糖对非霍奇金淋巴瘤（NHL）的治疗作用及机制。【方法】 培养WSU-DLCL2、BJAB、SP53等3种NHL 细胞,给予不同浓度（0、5、10、50、100、200、400 μmol/L）黄芪多糖处理,应用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活 力,筛选黄芪多糖最佳浓度、对黄芪多糖敏感的细胞。将WSU-DLCL2细胞分为对照组、黄芪多糖组、BMS-1[程序性死亡分 子1（PD-1）/程序性死亡配体1（PD-L1）通路抑制剂]组、黄芪多糖+BMS-1组,检测各组细胞菌落形成、凋亡、迁移和侵袭情 况,Western Blot 法检测 PD-1/PD-L1 信号通路蛋白表达。WSU-DLCL2 细胞和 CD8+ T 细胞共培养后,检测 CD8+ T 细胞百分 比、凋亡率和上清液中干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。【结果】 后续实验选择200 μmol/L 黄芪多糖处理WSUDLCL2细胞。与对照组比较,黄芪多糖组、BMS-1组和黄芪多糖+BMS-1组WSU-DLCL2细胞菌落形成数、迁移细胞数、侵 袭细胞数,CD8+ T 细胞凋亡率,及 WSU-DLCL2细胞 PD-1、PD-L1蛋白表达水平显著下降（P＜0.05）,WSU-DLCL2细胞凋 亡率、CD8+ T细胞比例及共培养体系上清液中IFN-γ、TNF-α水平显著升高（P＜0.05）;与黄芪多糖组、BMS-1组比较,黄 芪多糖+BMS-1 组 WSU-DLCL2 细胞菌落形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数,CD8+ T 细胞凋亡率,及 WSU-DLCL2 细胞 PD-1、PD-L1 蛋白表达进一步下降（P＜0.05）,WSU-DLCL2 细胞凋亡率、CD8+ T 细胞比例及共培养体系上清液中 IFN-γ、 TNF-α水平进一步升高（P＜0.05）。【结论】 黄芪多糖可抑制NHL细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,减少免疫逃逸,其 机制可能与抑制PD-1/PD-L1信号通路有关。     

补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究

目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。     

防风通圣汤对乙肝慢加急性肝衰竭早期血清内毒素及程序性死亡因子-1/配体-1的影响

目的:明确防风通圣汤对乙肝慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)早期的血清内毒素(ET)及程序性死亡因子-1/配体-1(PD-1/PD-L1)的影响,深入了解防风通圣汤治疗乙肝慢加急性肝衰竭早期的作用机制。方法:入组69例HBV-ACLF早期患者,均给予常规抗病毒、护肝退黄及支持治疗。将患者随机分配至口服防风通圣汤的观察组35例,服用安慰剂的对照组34例,观察期3周。检测患者治疗前及治疗后1,2,3周的血清ET水平,血清CD4+,CD8+T细胞的PD-1/PD-L1的表达,肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(Alb),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL)]及凝血功能[凝血酶原时间(PT),凝血酶原活动度(PTA)],前后比较以明确防风通圣汤作用效果。结果:与本组治疗前比较,两组患者在治疗3周后均出现血清ET显著下降(P0.01),血清CD4+PD-1+,CD4+PD-L1+,CD8+PD-1+,CD8+PD-L1+表达显著下降(P0.01),ALT,AST,TBIL,DBIL,PT显著下降(P0.01),Alb及PTA显著升高(P0.01)。与对照组同时间点比较,观察组治疗后第1,2,3周血清ET更低(P0.01);观察组第2,3周血清CD4+PD-1+,CD4+PD-L1+,CD8+PD-1+,CD8+PD-L1+表达降低(P0.05,P0.01);观察组第1,2,3周血清ALT,AST,TBIL,DBIL水平降低(P0.05,P0.01);观察组第2,3周血清PT明显下降(P0.05),观察组第2,3周PTA显著升高(P0.01)。结论:防风通圣汤可能通过降低患者血清ET水平和血清CD4+,CD8+T细胞PD-1/PD-L1表达水平,从而达到治疗HBV-ACLF早期作用。     

雷公藤甲素通过PD-1/PD-L1信号通路缓解肾移植急性排斥反应的作用

目的探讨雷公藤甲素通过PD-1/PD-L1信号通路缓解肾移植急性排斥反应的作用及机制。方法大鼠随机分为空白对照组、急性排斥组、雷公藤甲素组、anti-PD-L1组、雷公藤甲素+anti-PD-L1组,每组8只。记录大鼠存活时间、体质量,检测血清肌酐水平,肾组织形态学观察,实时荧光定量PCR、Western blot法检测PD-L1的表达,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群比率及调节性T细胞比率。结果与急性排斥组比较,雷公藤甲素组生存时间明显延长、体质量明显增加、血肌酐水平降低(P0.05),PD-L1 mRNA和蛋白表达明显升高(P0.05),CD_3~+T、CD_4~+T细胞比率、CD_4~+/CD_8~+明显降低(P0.05),CD_8~+T、CD_4~+CD_(25)~+细胞比率明显升高(P0.05),改善肾组织病理状态;anti-PD-L1组进一步加剧肾移植急性排斥作用。而雷公藤甲素+anti-PD-L1组则能显著逆转anti-PD-L1组对肾移植急性排斥作用(P0.05)。结论雷公藤甲素上调PD-L1表达,增加调节性T细胞,调节T淋巴细胞亚群,抑制肾脏排异反应,延长移植肾存活时间。PD1/PD-L1可能在雷公藤甲素抗排斥反应信号通路中发挥一定作用。     

中药治疗对HIV感染者T细胞表面PD-1和Tim-3表达水平干预的研究

目的探讨中药对HIV感染者T细胞表面PD-1和Tim-3表达水平变化的影响。方法用流式细胞分析术分别检测用中药扶正抗毒丸或康爱保生丸治疗和未治疗的HIV感染者治疗前后T细胞亚群计数和T细胞表面PD-1和Tim-3表达。结果经中药扶正抗毒丸或康爱保生丸治疗的HIV感染者外周血CD_4~+T细胞计数维持在一定水平,T细胞表面PD-1和Tim-3表达下降,PD-1CD4阳性细胞百分比从0.44%下降到0.34%;而未治疗的HIV感染者的CD_4~+T细胞计数下降,平均下降幅度为55cell/μL,T细胞表面PD-1和Tim-3表达上升,PD-1CD4阳性细胞百分比从0.31%上升到0.39%,Tim-3CD8阳性细胞百分比从5.91%上升到6.73%。结论中药扶正抗毒丸或康爱保生丸治疗HIV感染,一定时间内可以稳定HIV感染者的CD_4~+T细胞计数,调节CD_4~+T、CD_8~+T细胞表面PD-1和Tim-3表达,对延缓病程起到积极作用。     

活血化瘀方对小鼠Hepa1-6肝癌转移和生长的作用及机制初探

目的:探讨活血化瘀方抑制小鼠Hepa1-6肝癌转移和生长的作用及其机制。方法:转染萤火虫荧光素酶基因(firefly luciferase gene)的C57BL/6小鼠肝癌Hepa1-6细胞,经筛选获得稳定表达GFP绿色荧光蛋白及荧光素酶基因的小鼠肝癌细胞株Hepa1-6 (luc2/GFP)。采用尾静脉注射及右侧腹部皮下注射的方法分别建立尾静脉肝癌转移模型及皮下肿瘤模型,并分别给予活血化瘀方52、104 g/kg组、索拉菲尼30 mg/kg组。造模后进行小动物成像荧光观测,16天后取皮下肿瘤组织,实时荧光定量PCR (q-PCR)法检测程序性死亡受体-1(PD-1)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;免疫组化(IHC)法检测CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、血小板-内皮细胞粘附分子标记的微血管密度(CD31-MVD)。结果:活血化瘀方能抑制小鼠Hepa1-6肝癌的转移和生长,与模型组比较,活血化瘀方52 g/kg、104 g/kg治疗组可使PD-1、IL-8、TNF-αmRNA的表达明显下调;同时上调CD4~+T蛋白表达、升高CD4~+T/CD8~+T比值,下调CD8~+T、CD31MVD蛋白的表达。结论:活血化瘀方可能是通过调控CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、PD-1、CD31、IL-8、TNF-α等多靶标来抑制小鼠Hepa1-6肝癌的转移和生长。     

甘草酸二铵对丙型肝炎病毒相关性淋巴瘤单核细胞PD-1表达的影响

目的 初步探究甘草酸二铵(DG)对丙型肝炎病毒相关性淋巴瘤(HCV-NHL)患者单核细胞PD-1表达的免疫调控作用.方法 从健康人、单纯丙型肝炎病毒(HCV)感染者和HCV-NHL患者的外周血中分离外周血单个核细胞(PB-MC),体外培养刺激后,应用流式细胞仪分析健康人、单纯HCV感染者和HCV-NHL患者CD14+ PD-1+细胞占CD14+总单核细胞的比例;HCV-NHL患者PBMC加入DG和阳性对照HCV核心抗原干预后较HCV-NHL空白对照CD14+ PD-1+细胞占CD14+总单核细胞比例的变化情况. 结果 与健康人比较,单纯HCV感染者和HCV-NHL患者CD14+ PD-1+/CD14+均明显升高,并且HCV-NHL患者较单纯HCV感染者升高明显,各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).HCV-NHL+ HCV核心抗原组CD14+ PD-1+/CD14+比例较HCV-NHL空白对照明显增加,而HCV-NHL+DG组CD14+ PD-1+/CD14+比例较HCV-NHL+ HCV核心抗原组明显降低,各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 HCV-NHL患者单核细胞程序性死亡通路激活增加,且程度重于单纯HCV感染,DG可以降低HCV-NHL患者单核细胞PD-1+的高表达.     

如意黑白散对白癜风模型小鼠皮损组织PD-1/PD-L1信号通路的影响

目的 探讨如意黑白散治疗白癜风的可能作用机制。方法 将24只C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组及如意黑白散大、小剂量组,每组6只。除空白组外其余各组采用氢醌外涂构建白癜风动物模型。造模后如意黑白散大、小剂量组灌胃如意黑白散7.02、2.34 g/kg,空白组与模型组予10 ml/kg生理盐水灌胃,每日1次,各组均给药36天。给药结束后肉眼观察皮损情况,HE染色观察皮损组织黑色素含量,免疫组化测定皮损组织中CD3⁺、CD8⁺T细胞表达;免疫荧光染色测皮损组织中程序性死亡受体1(PD-1)表达;RT-PCR法检测皮损组织中细胞程序性死亡配体1 (PD-L1) mRNA表达;ELISA法检测血清超氧化物歧酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、酪氨酸酶(TYR)含量。结果 与空白组比较,模型组小鼠皮肤苍白,皮损组织HE染色后镜下可见黑色素含量明显减少,皮损优良率降低,表皮和毛囊周围细胞黑色素颗粒明显减少,皮肤组织中CD3⁺、CD8⁺T细胞表达显著增加,PD-L1 mRNA、PD-1表达下降,TYR...     

氧化型低密度脂蛋白与急性冠状动脉综合征患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究

[目的]探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达的相关性研究。[方法]纳入健康对照人群30例,稳定型心绞痛(SA)患者32例,ACS患者56例[不稳定型心绞痛(UA)患者30例,急性心肌梗死(AMI)26例],收集外周血标本,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测ox-LDL表达,流式细胞仪检测CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子的表达变化及Th1/Th2比值改变。采用流式细胞术分选CD4~+T细胞,利用低、中、高剂量ox-LDL(0、40、80、160 mg/L)刺激细胞72 h,利用流式细胞仪检测CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子的表达变化。[结果] UA组、AMI组CD4~+T细胞Notch1、Notch2表达明显降低,而Th1/Th2比值及ox-LDL水平明显升高(P0.05)。经Pearson相关性分析发现,ACS患者(UA组、AMI组)外周血ox-LDL与Notch1(r=-0.653,P0.01)、Notch2(r=-0.468,P0.01)表达呈明显负相关,与Th1/Th2比值呈明显正相关(r=0.582,P0.01)。低、中、高剂量ox-LDL可明显阻滞Notch1、Notch2表达(P0.05)。[结论] ox-LDL能明显抑制人外周血CD4~+T细胞Notch1、Notch2分子表达,可能与ox-LDL抑制Th2分化而促进Th1异常分化有关。     

基于PD-1/PD-L1信号通路中医药改善肿瘤免疫抑制微环境研究进展

抑制性共刺激分子程序性死亡因子(PD-1)/程序性死亡因子配体(PD-L1)是重要的免疫负调节因子,在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。中医药是我国治疗肿瘤的重要手段之一,其主要优势在于增强机体免疫力,重塑肿瘤免疫微环境。本文综述了PD-1/PD-L1信号通路、中医与肿瘤免疫的相关性及中医药干预PD-1/PD-L1信号通路的相关研究,揭示了中医药调节肿瘤免疫多系统、多靶点、多环节、整体性等特点,为中医药防治肿瘤的理论和机制研究提供新的思路。     

幼儿贫血患者的调节T细胞表达及临床预后相关性研究

[目的]探讨调节性T细胞在幼儿贫血中的表达及临床预后价值。[方法]选择2016年3月—2017年3月天津市儿童医院治疗的贫血患儿80例作为研究对象,设为观察组;根据贫血严重程度分为轻度组、中度组与重度组;所有患儿均给予铁剂、维生素及饮食强化治疗。根据治疗预后分为预后良好组与预后差组;选择同期健康体检者56例,设为对照组。采用流式细胞仪完成各组调节性T细胞CD4+、CD4+CD125+、CD4+CD125+CD127low水平;采用SPSS Pearson相关性分析软件对调节性T细胞与患儿治疗预后进行相关性分析。[结果]观察组调节性T细胞CD4+、CD4+CD125+、CD4+CD125+CD127low百分比,均低于对照组(P0.05);观察组贫血患儿中预后良好组CD4+、CD4+CD125+、CD4+CD125+CD127low百分比高于预后差组(P0.05)。[结论]调节性T细胞在幼儿贫血中呈低表达,且与患儿临床预后呈负相关性,加强调节性T细胞测定能评估预后,指导临床治疗。     

补肾健脾活血法对重型再生障碍性贫血免疫抑制治疗后早期造血恢复的影响

[目的]观察免疫抑制治疗联合"补肾健脾活血"法治疗重型再生障碍性贫血(SAA)临床疗效及对T淋巴细胞亚群的影响,探讨其在促进SAA免疫抑制治疗(IST)后早期造血恢复中的作用机制。[方法]将60例SAA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予免疫抑制联合中药治疗剂,对照组予免疫抑制联合中药模拟剂。疗程均为3个月,随访至1年。观察两组临床疗效及治疗前后T淋巴细胞亚群变化。[结果]治疗组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组外周血细胞计数均较治疗前改善,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。治疗组治疗后血红蛋白计数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,CD3~+CD4~-CD8~+/CD3~+CD19~-细胞比例及CD4~+CD25~+Foxp3~+/CD4~+CD25~+细胞比例较治疗前降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P0.05),且CD4~+CD25~+Foxp3~+细胞比例降低与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]免疫抑制剂联合中医"补肾健脾活血"法治疗SAA疗效确切,其作用机制可能与减少CD8~+细胞数量,增加CD4~+细胞数量,提高Foxp3~+的表达有关。     

消岩汤治疗甲状腺癌术后患者维持治疗期的临床观察研究

[目的] 观察消岩汤对甲状腺癌术后患者维持治疗期的临床疗效。[方法] 62例甲状腺癌术后患者随机分为治疗组与对照组。治疗组32例,予消岩汤联合左甲状腺素钠片治疗,对照组30例,单纯服用左甲状腺素钠片。观察两组治疗前后生活质量评分、血清促甲状腺激素（TSH）、血清甲状腺球蛋白（TG）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）及血清游离甲状腺素（FT4）、免疫功能指标（T淋巴细胞亚群水平）的变化。[结果] 与对照组比较,治疗组临床症状改善率明显提高（P<0.01）。与本组治疗前比较,治疗组患者血TSH和TG值下降显著（P<0.01）,总T细胞（CD3⁺）、T辅助/诱导淋巴细胞（CD3⁺/CD4⁺）、T抑制/毒性淋巴细胞（CD3⁺/CD8⁺）、B淋巴细胞（CD3-/CD19⁺）、NK淋巴细胞（CD3^-/CD16⁺56⁺）明显高于对照组（P<0.01）。[结论] 在甲状腺癌患者维持治疗期,消岩汤能够减轻甲状腺癌术后内分泌治疗不良反应,具有提高甲状腺癌术后患者的机体免疫功能趋势,一定程度预防甲状腺癌复发风险,改善患者的生活质量。     

清肺消炎丸对肺心病患者免疫功能影响的临床研究

[目的]观察清肺消炎丸对肺心病患者(痰热壅肺证)急性感染后免疫功能的影响。[方法]将120例满足纳入标准的肺心病患者,随机分为两组,对照组采用常规内科治疗,试验组在常规治疗基础上加用清肺消炎丸,14 d后分别检测两组患者的免疫功能。[结果]两组患者治疗前免疫球蛋白定量、补体含量、T淋巴细胞亚群比较均无统计学意义(P0.05),治疗后试验组较对照组免疫球蛋白定量及补体含量差异无统计学意义(P0.05),CD_4~+细胞比值、CD_4~+/CD8+比值、总T细胞百分比均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]清肺消炎丸能提高肺心病患者急性感染后CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+比值,具有一定免疫调节作用。     

石见穿多糖通过PTEN通路对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

[目的] 探讨石见穿多糖（PSSC）通过第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）通路对骨肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响。[方法] 选取60只BALB/C雌性裸鼠,取12只作为对照组,剩余48只采用MG-63人骨肉瘤细胞注射法建立骨肉瘤小鼠模型,成功建模42只,随机分为模型组（11只,腹腔注射生理盐水10 mL/kg）、PSSC低剂量组（11只,腹腔注射PSSC 10 mg/kg）、PSSC高剂量组（10只,腹腔注射PSSC 100 mg/kg）、顺铂组（10只,腹腔注射顺铂2 mg/kg）,干预2周,绘制小鼠肿瘤生长曲线观察移植瘤体积变化,流式细胞仪测定小鼠外周血CD4⁺、CD3⁺T细胞比例,测定小鼠移植瘤质量,苏木精-伊红（HE）染色观察肿瘤病理组织变化,统计肿瘤细胞凋亡率,蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测移植瘤组织PTEN、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达。[结果] PSSC能降低骨肉瘤小鼠移植瘤体积及质量,提高外周血CD4⁺、CD3⁺T细胞比例,减轻肿瘤病理组织变化,提高肿瘤细胞凋亡率,促进PTEN蛋白表达,抑制PI3K、p-Akt蛋白表达,且具有剂量依赖性,高剂量PSSC抑瘤作用更为明显,肿瘤抑制效用与顺铂化疗效用相当。[结论] 采用PSSC治疗骨肉瘤小鼠,能提高小鼠免疫能力,减轻肿瘤病理变化,促进肿瘤细胞凋亡,抑制移植瘤体积及质量,可能与PSSC可激活抑癌基因PTEN有关。     

柴胡合剂治疗儿童传染性单核细胞增多症(痰热互结证)40例疗效观察及免疫调节的研究

[目的]观察柴胡合剂对儿童传染性单核细胞增多症(IM)的临床疗效及免疫调节作用。[方法]将2014年1月—2016年12月本院收治的80例患儿按随机数字表法随机分为治疗组40例,对照组40例。对照组予静脉滴注更昔洛韦5 mg/kg,每12 h注射1次抗病毒治疗;治疗组在对照组基础上加用柴胡合剂口服,比较两组的临床疗效。[结果]治疗组体温恢复正常、咽峡炎缓解、淋巴结和肝脾缩小、异型淋巴细胞恢复正常,时间缩短(P0.01),肝功能好转(P0.05),同时两组治疗后T细胞亚群分析均显示CD3+及CD8+水平降低、CD4+及CD4+/CD8+均较治疗前升高,治疗组效果明显(P0.05),对EBV病毒(EBV)-DNA复制干预与对照组比较无统计学差异(P0.05)。[结论]柴胡合剂能有效缓解传染性单核细胞增多症的临床症状及发挥免疫调节作用,对EBV-DNA复制干预无效。     

散聚汤加味对宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏和免疫功能的改善研究

[目的]探讨散聚汤加味改善宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏和免疫功能的疗效。[方法]筛选在洛阳解放军534医院行宫颈癌手术后患者共82例作为研究对象,按随机数字表法随机分为对照组和观察组各41例。对照组给予同步放疗+TP化疗方案[紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)]。观察组在对照组基础上给予散聚汤加味治疗,每日1剂,每日2次,连续服用12周。比较两组患者癌因性疲乏评分、毒性反应、T淋巴细胞亚群水平以及血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平。[结果]治疗12周后,观察组患者的癌因性疲乏(情绪、感觉、行为、认知)评分显著低于对照组(P0.01);观察组患者的消化道反应、膀胱刺激发生率明显少于对照组(P0.05);治疗12周后,观察组患者CD3+、CD3+CD4+以及IgA、IgG、IgM水平显著高于对照组,CD3+CD8+明显低于对照组(P0.01)。[结论]散聚汤加味能改善宫颈癌术后放化疗患者的癌因性疲乏,增强免疫功能,且可降低毒副反应。     

复方二神丸中的药物炮制后对T淋巴细胞亚群及cAMP/cGMP的调节作用

目的： 比较二神丸方剂中的两味中药炮制前、后对脾肾阳虚泄泻模型大鼠全血T淋巴细胞亚群和环磷酸腺苷（cAMP）与环磷酸鸟苷（cGMP）比值（cAMP/cGMP）失衡的调节作用,为阐明二神丸中药物炮制增效机制提供实验依据。 方法： 将50只SD雄性大鼠随机分为正常、模型、阳性对照参芩白术丸2 g·kg^-1组,二神丸生品（生补骨脂+生肉豆蔻）3.5 g·kg^-1组、二神丸炮制品（盐补骨脂+煨肉豆蔻）3.5 g·kg^-1组共5组,通过复合因素造脾肾阳虚泄泻模型4周,并按组给药2周,分别从股动脉和眼眶后静脉丛取全血和血清,用流式细胞仪检测全血各组样本T淋巴细胞亚群CD3⁺,CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺的百分比;用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清样本中环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的水平。 结果： 3个给药组均能显著提高模型动物血清中cAMP/cGMP和全血CD3⁺,CD3⁺CD4⁺百分比,而CD3⁺CD8⁺百分比则显著降低,且炮制品二神丸组对CD3⁺,CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺百分比和cAMP/cGMP的调节作用明显强于生品二神丸组。 结论： 复方二神丸中药物经过炮制后能显著恢复脾肾阳虚泄泻模型大鼠全血CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺（P<0.01）和血清cAMP/cGMP（P<0.01）的水平,提示二神丸中的两味中药炮制后增强疗效可能与其增强脾肾阳虚泄泻模型大鼠对T细胞网络平衡（CD3⁺,CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺）和cAMP/cGMP平衡的调节作用有关。     

清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎临床疗效及对血清CD4~+、CD8~+水平的影响

[目的]探讨清肺益肾方治疗老年肺炎(痰热壅肺证)的疗效及对血清CD4~+、CD8~+水平的影响。[方法]将老年肺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予抗炎、祛痰平喘、退热等对症治疗,治疗组在此基础上给予清肺益肾方汤剂口服,比较两组临床疗效及治疗前后、随访1个月的血常规、C反应蛋白、症状评分、影像学、血清CD4~+、CD8~+水平的变化。[结果]治疗后,对照组总有效率为80.00%,治疗组总有效率为96.67%,较对照组显著升高(P0.05);治疗组咳嗽、黄痰、口渴症状积分较对照组显著下降(P0.05);治疗组白细胞计数、中性粒细胞比率、C-反应蛋白、胸部CT积分较对照组显著下降(P0.05);治疗组CD4~+于治疗14 d和随访1个月均较对照组显著升高(P0.05,P0.01),且CD8~+于随访1个月较对照组显著降低(P0.05)。[结论]清肺益肾方治疗痰热壅肺型老年肺炎疗效显著,其作用机制可能与减轻炎症反应,同时增强免疫力有关。