依达拉奉注射液对AD大鼠学习记忆和海马内APP mRNA表达的影响

目的观察依达拉奉注射液对老年性痴呆（AD）模型大鼠学习记忆功能和海马内APP mRNA表达的影响。方法 44只大鼠随机分为空白对照组12只,造模组12只,依达拉奉低剂量干预组（干预Ⅰ组）10只,依达拉奉高剂量干预组（干预Ⅱ组）10只。用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3法建立AD模型,从实验开始第9周开始,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组分别于大鼠尾静脉注射依达拉奉3 mg.kg-1.d-1和6 mg.kg-1.d-1,造模组和对照组分别注射等量生理盐水。实验开始12周后以Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,以RT-PCR法检测大鼠脑内海马APP mRNA的表达。结果依达拉奉能显著改善AD模型大鼠的学习记忆障碍（P〈0.05）,依达拉奉干预Ⅰ组和干预Ⅱ组大鼠脑内海马内APP mRNA表达的水平亦较造模组明显降低（P〈0.05）。结论依达拉奉注射液对AD模型大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

阿托伐他汀对Aβ_(1-42)诱导的大鼠AD模型保护作用及其机制研究

目的观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆功能、炎症因子释放以及突触素(synaptophysin,SYP)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的影响及机制。方法选用健康SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、Aβ1-42组、Ato+Aβ1-42组、Ato组,每组15只,采用侧脑室注射给药。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测AD大鼠海马组织上清液内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量;Morris水迷宫实验观察AD大鼠的行为学变化;Western blot法检测AD大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)、pJNK蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,脑室注射Aβ1-42后大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低(P<0.01);海马组织上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显增加(P<0.01);SYP蛋白表达量明显减少(P<0.01);pJNK蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。Ato给药后可明显对抗Aβ1-42引起的大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ1-42引起的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)、SYP蛋白表达增加(P<0.01)及p-JNK蛋白表达水平明显减少(P<0.05)。结论 Ato能够明显改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍、炎症细胞因子释放增加及SYP蛋白表达降低,这种保护作用可能与Ato抑制JNK信号转导通路的激活有关。     

银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及海马NPY表达的影响

目的研究银丹心脑通对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的影响,并观察其海马组织NPY表达变化。方法将大鼠随机分成3组：假手术组（Sham）、血管性痴呆组（VD）、银丹心脑通治疗组（YDXNT＋VD）。采用4血管闭塞（4-VO）法复制VD模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改变,免疫组化检测海马NPY表达。结果与假手术组比较VD组大鼠学习记忆能力下降（各项指标比较P〈0.01）;脑海马NPY表达明显降低;与VD组比较,YDXNT＋VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,脑海马NPY活性明显升高（P〈0.01）。结论银丹心脑通可增加海马组织NPY表达,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力。     

基于NLRP3炎性小体通路研究葡萄籽原花青素对AD大鼠的保护作用

目的通过双侧海马注射Aβ_(1~42)制备大鼠AD模型,探讨葡萄籽原花青素(GSP)抑制小胶质细胞NLRP3炎性小体通路保护AD大鼠学习记忆能力的可能机制。方法双侧海马注射Aβ_(1~42)建立AD大鼠模型,造模48 h后开始灌胃给予GSP 100,200和400 mg·kg~(-1),假手术组和模型组灌胃给予相同容量的生理盐水。药后通过新物体识别实验和Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,WB法检测各组大鼠脑组织NLRP3的含量,ELISA法检测大鼠海马和皮质IL-1β和IL-6的含量。结果 GSP各剂量均可明显增加AD大鼠的新物体识别指数。Morris水迷宫实验中GSP对定位航行实验的逃避潜伏期无显著影响;GSP各剂量组可明显缩短空间探索实验的大鼠探索潜伏期,并且200和400 mg·kg~(-1)可显著性增加AD大鼠进入平台区域的次数,100 mg·kg~(-1)可增加AD大鼠进入平台区域的次数,但无统计学差异。GSP可明显减少大鼠脑组织的NLRP3表达,进而减少海马和皮质中IL-1β和IL-6含量。结论 GSP对Aβ_(1~42)诱导的AD大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是通过抑制脑组织NLRP3炎性小体通路,减少炎性因子IL-1β和IL-6的产生,减轻Aβ_(1~42)诱导的炎症反应而实现。     

Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究*

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组（intact组）、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白（APP）以及蛋白质磷酸酶-2A （PP2A）的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子（TGF）-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。     

五藤痛风饮对大鼠急性痛风性关节炎模型的IL-8、TNF-α的影响

目的探讨五藤痛风饮治疗大鼠急性痛风性关节炎的作用机制以及治疗的最佳剂量。方法选择60只清洁健康Wistar雄性大鼠随机分为六组。分别为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药对照组、模型组、空白组,每组10只。分别给予五藤痛风饮煎液7.2 g/ml、3.6 g/ml、1.8 g/ml、秋水仙碱灌胃、生理盐水灌胃给药。结果模型组关节液中TNF-α、IL-8含量明显高于正常组（P〈0.01）,五藤痛风饮高中剂量组和秋水仙碱组IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,五藤痛风饮低剂量组的IL-8和TNF-α含量与模型组相比没有统计学意义（P〉0.05）。结论五藤痛风饮对大鼠痛风性关节炎模型作的机制之一,可能与其降低TNF-α、IL-8的水平起到抗炎作用有关。     

芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组和芝麻素低、中、高剂量5组,每组10只。用TNBS/乙醇灌肠法复制大鼠UC模型,芝麻素组分别给与不同剂量芝麻素进行灌胃治疗,10 d后处死全部大鼠,收集血液和结肠标本,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和TNF-α含量以及生化法检测结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及一氧化氮（NO）、还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,芝麻素3个剂量组以及空白对照组血清TNF-α、IL-6含量显著降低,IL-10含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组相比,芝麻素3个剂量组以及空白对照组MPO活力及NO和MDA含量均降低,SOD活力与GSH含量升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芝麻素可通过提高结肠炎大鼠结肠组织抗氧化能力,调节结肠炎大鼠血清炎性细胞因子的平衡,抑制NO生成,发挥治疗作用。     

丝胶抑制神经炎症改善糖尿病认知障碍机制的初步探索

目的 基于神经炎症角度探讨丝胶对糖尿病认知障碍(DCI)的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、模型组和低、高剂量丝胶组,每组12只。模型组和低、高剂量丝胶组先喂高糖高脂饲料4周,再注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型。各组选10只血糖达标大鼠进行实验。低、高剂量丝胶组分别给予丝胶溶液500和1000 mg/kg·bw干预8周,其余组给予等容量蒸馏水。实验结束时,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,检测大鼠灌胃葡萄糖耐量试验糖耐量。然后处死大鼠,取海马,Elisa法检测IL-18、IL-1β、TNF-α含量及Western blot法检测NLRP3、Bax和Bcl-2蛋白表达量,分析平台穿越次数与炎症因子的相关性。结果 与模型组比较,丝胶使DCI大鼠血糖应答曲线下面积降低(P<0.01);丝胶使DCI大鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短,穿越平台次数增加(P<0.05)。丝胶可降低DCI大鼠海马IL-1β、IL-18、TNF-α含量,减少NLRP3和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,IL-18、I...     

雷公藤内酯对老年大鼠术后认知功能障碍海马TNF-α表达的影响

目的观察雷公藤内酯对老年大鼠术后认知功能障碍海马TNF-α表达的影响。方法将入选大鼠随机分为3组：即假手术组（sham组）,模型组（POCD组）和给药组（TP组）。实验组术前1 d、手术当日和术后1 d腹腔注射TP 0.4 mg·kg-1,共3次。肝脏部分切除术后1、7 d时各取7只大鼠,采用Y型迷宫检测术后第1、2、3、7、8、9天时学习记忆能力。术后第3天时各取7只大鼠海马进行免疫组织化学染色及图像分析,测定TNF-α阳性细胞数和平均光密度。结果与模型组比较,雷公藤内酯给药组大鼠术后8 d全天总反应时间明显缩短（P〈0.05）,术后2、3、7、8、9 d错误反映次数明显减少（P〈0.05）,术后2、3、7、8 d主动回避次数明显增加（P〈0.05）。给药组大鼠海马区TNF-α阳性细胞数和平均光密度明显降低（P〈0.05）。结论雷公藤内酯明显减轻肝部分切除术后大鼠认知功能障碍,其机制可能与其通过抑制炎症反应,减少TNF-α表达有关。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响

目的探讨醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响。方法选择60只健康昆明雄性小鼠,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。假手术组仅分离颈总动脉,其他四组分离颈总动脉行缺血再灌注。模型制造成功后第2天,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,而高中低剂量组分别给予醒脑静注射液,剂量分别为10ml/kg、5ml/kg、2.5ml/kg,稀释为0.5ml后腹腔注射。1次/d,连续注射液5d。各组小鼠在末次给药后12h后采用摘除眼球法取血,离心后取血清,采用放射免疫法测定小鼠血清IL-6和TNF-α水平。结果模型组IL-6和TNF-α水平分别高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高、中、低剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于中剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IL-6和TNF-а在脑缺血再灌注损伤中表达水平升高,参与了脑缺血再灌注损伤,而醒脑剂注射液能够降低IL-6和TNF-α表达,对脑缺血再灌注损伤中的炎症反应有一定的抑制作用。     

Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表达及水飞蓟素对其干预作用

目的研究Egr-1在大鼠酒精性脂肪肝中的表达,观察水飞蓟素对酒精性脂肪肝肝组织中Egr-1表达的影响。方法 55只大鼠随机分为4组：正常组、模型组、水飞蓟素低剂量组（100 mg.kg-1）、水飞蓟素高剂量组（200 mg.kg-1）,采用高脂饮食联合酒精灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性;HE染色观察肝脏病理学变化;免疫组织化学法检测肝脏Egr-1,TNF-α的表达;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肝脏Egr-1的表达情况。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见明显脂肪变性,肝细胞肿胀明显（P〈0.01）,血清中ALT、AST活性明显升高（P〈0.01,P〈0.05）,与模型组比较,水飞蓟素高剂量组肝组织病理变化程度明显减轻（P〈0.01）,血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）;免疫组化结果显示,Egr-1、TNF-α在模型组表达较正常组明显升高（P〈0.01）,而在水飞蓟素高剂量组（200 mg.kg-1）明显减少（P〈0.01,P〈0.05）;Western Blot结果显示,模型组肝组织中Egr-1的表达量明显高于正常组（P〈0.05）,而水飞蓟素高剂量组较模型组Egr-1的表达明显减少（P〈0.05）。结论 Egr-1在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中表达明显升高,可能参与了酒精性脂肪肝的发病机制。水飞蓟素对酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其保护机制可能部分地与抑制Egr-1的活化,进而减少TNF-α的形成有关。     

阿魏酸对痴呆小鼠脑内胶质细胞活化与炎性细胞因子表达的影响

目的:探究阿魏酸(FA)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑内炎症与胶质细胞活化及细胞因子表达的影响,揭示阿魏酸对小鼠大脑的保护作用及其机制。方法:将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、AD模型组、FA低、中和高3个剂量组。采用脑定位向小鼠右侧海马CA1区注射1μL Aβ1-40建立AD模型,造模成功后第3天开始给药,阿魏酸低、中、高剂量组分别按20.0、40.0、80.0mg·kg-1剂量灌胃,假手术与模型组灌胃等体积生理盐水,用药时间为30 d。实验结束后,处死动物,剖取各组小鼠大脑,采用免疫荧光方法观察大脑皮层区GFAP的表达,用ELISA法测定脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果:与假手术组相比,AD模型组小鼠大脑皮层区GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高(P<0.01、P<0.01、P<0.01);与模型组相比,阿魏酸3个剂量组小鼠皮层区域GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01),且大脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量也相应地减少(P<0.01、P<0.01、P<0.01)。结论:阿魏酸可能是通过抑制Aβ1-40对神经细胞的毒性和诱导小胶质细胞活化,使得胶质细胞合成的炎性细胞因子含量减少,进而减轻痴呆大脑组织中炎症的形成,从而达到治疗或改善AD患者的临床症状的目的。     

云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用及对大鼠血清中致炎因子水平的影响

目的：研究云南红药对类风湿性关节炎模型大鼠足肿胀的抑制作用以及对大鼠血清IL-1β和TNF-α含量的影响,并探讨其作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组以及云南红药高、中、低剂量组。除空白组外,用Ⅱ型胶原蛋白诱导其余各组大鼠建立类风湿性关节炎模型。阳性对照组灌胃给予地塞米松磷酸钠2 mg.kg-1,云南红药高、中、低剂量组分别灌胃给予云南红药0.4、0.2和0.1 g.kg-1,空白组、模型组灌胃给予生理盐水0.01 mL.g-1,所有大鼠均为每日给药1次,连续28天。记录各组大鼠右后足肿胀程度变化情况,并于第28天处死大鼠,检测其血清IL-1β和TNF-α的含量。结果：模型组大鼠在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第15天,云南红药高、中、低3个剂量组的大鼠分别在注射Ⅱ型胶原蛋白后的第22、20、18天右足肿胀率达100%;与模型组相比,云南红药高、中剂量在给药16天后即能显著抑制大鼠足肿胀（P〈0.05）,而云南红药低剂量组在给药24天后才产生显著抑制作用（P〈0.05）;云南红药高、中剂量组大鼠的血清IL-1β和TNF-α的含量明显低于模型组（P〈0.01）,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量分别为152.34 ng.L-1和31.76μg.L-1,高剂量组分别为69.64 ng.L-1和15.37μg.L-1,中剂量组分别为82.21 ng.L-1和19.44μg.L-1。结论：云南红药能够有效阻止类风湿性关节炎的发生、发展,其作用机制可能与下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平有关。     

紫草素对D-半乳糖损伤老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨新疆软紫草有效成分紫草素对D半乳糖所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射D半乳糖生理盐水（150mg/kg.d）连续6周,继以紫草素高（0.7mg/100g.d）、低（0.35mg/100g.d）剂量灌胃给药1周。以Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力、以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活力及丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果与对照组相比,模型组的学习记忆能力和SOD活力明显降低、MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,紫草素高剂量组具有一定的改善AD模型大鼠学习记忆的作用,并可明显提高模型大鼠脑匀浆中的SOD活力、降低其中的MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论紫草素可明显提高模型大鼠的学习记忆能力、拮抗脑内氧化胁迫损伤。     

黄芩茎叶黄酮对大鼠缺血性记忆障碍和神经炎症的作用

目的探讨黄芩茎叶黄酮(SSF)对大鼠缺血性记忆障碍和神经炎症的作用。方法雌性SD大鼠双侧颈总动脉永久结扎2个月制备慢性脑缺血记忆障碍模型,脑缺血大鼠造模后于手术第35天ig给予SSF 17.5,35和70 mg.kg-1,连续38 d。通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化法测定皮质和海马星形胶质细胞中神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达及酶联免疫吸附(ELISA)法测定皮质中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-8,IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果与假手术组相比,脑缺血模型组大鼠的再学习能力和记忆保持能力显著降低,到达平台的潜伏期显著延长(P<0.01),在目标象限的游泳路程显著缩短(P<0.01);皮质和海马内星形胶质细胞GFAP的表达显著增加(P<0.01);皮质中IL-1β,TNF-α和IL-8水平明显增加(P<0.01)I,L-10水平显著降低(P<0.01)。SSF 17.5,35和70 mg.kg-1均能不同程度地改善脑缺血引起大鼠再学习能力和记忆保持能力障碍,明显缩短到达平台的潜伏期(P<0.05),延长大鼠在目标象限的游泳路程(P<0.05);抑制皮质和海马内星形胶质细胞GFAP的表达(P<0.05);明显降低皮质中IL-1β,TNF-α和IL-8含量,提高IL-10的水平。结论 SSF对大鼠脑缺血性记忆障碍和神经炎症具有明显的改善作用,其作用机制可能是抑制星形胶质细胞增生和脑内炎性细胞因子的生成。