用CT-HRP法研究家兔胸锁乳突肌和斜方肌运动神经元的中枢定位

将CT-HRP分别注入家兔的胸锁乳突肌和斜方肌内,以研究脊髓内标记神经元的节段分布。实验结果表明,胸锁乳突肌和斜方肌运动神经元位于脊髓颈段前角内,并分为两个独立的细胞柱。胸锁乳突肌运动神经元位于C_1和C_2节段的前角背内侧区,主要分布于C_1节段的尾侧半和C_2节段的吻侧半;神经元胞体平均直径为36.7μm。斜方肌运动神经元位于C_2～C_3节段的前角腹外侧区,主要分布于C_3和C_4节段;神经元胞体平均直径为29.3μm,比胸锁乳突肌神经元略小。胸锁乳突肌和斜方肌运动神经元的树突向四周伸展,广布于灰质后角的基底部、中间带和前角内,并延伸到白质的侧索内。其中最显而易见的是胸锁乳突肌神经元树突伸向中央管周灰质和白质前索,此结果为讨论胸锁乳突肌和斜方肌的不同功能作用提供了形态学基础。     

大鼠斜方肌群运动神经元的中枢定位和树突构筑

用结合 HRP 逆行标记法,研究了12只大鼠斜方肌群运动神经元的中枢定位及其树突构筑。斜方肌群受副神经脊髓根和脊神经的双重支配,支配斜方肌群的副神经脊髓根标记细胞定位于 C_1～C_6节段内;支配斜方肌群的脊神经标记细胞定位于 C_3～C_5节段。标记神经元的树突分布区域有:①自前角细胞核向背侧达脊髓灰质第Ⅶ板层;②伸向同侧外侧索;③伸向同侧白质前索;④自中央管腹侧、背侧超越正中线;⑤伸向脊髓中央管;⑥构成白质内上、下行的纤维。     

脊髓运动神经元嫌Golgi树突的更论证

以ＣＢ－ＨＲＰ法（前后肢５块肌注射）和Ｇｏｌｇｉ法，对同窝大鼠脊髓相应切片进行观察，佐以还原银切片分析。以前角外侧部细胞数相比，ＣＢ－ＨＲＰ切片是Ｇｏｌｇｉ切片的２倍。以标记或浸染的侧索内白质树突（ＷＭＤ）的表面密度相比，ＣＢ－ＨＲＰ胫骨前肌注射者是Ｇｏｌｇｉ切片的２．９倍。ＣＢ－ＨＲＰ各肌注射组的ＷＭＤ均能长达侧索周边部，其中不少形成软脊膜边缘丛，即嫌Ｇｏｌｇｉ树突（ＧＢＤ）。前角内侧部细胞远达     

大鼠脊髓前角运动细胞白质树突的电镜观察

在电镜下对未作标记及类霍乱原结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)标记的大鼠脊髓运动细胞白质树突(WMD)进行观察,发现其全程上确有大量轴-树突触存在。突触小泡以清亮圆形和椭圆形为主,偶见有颗粒小泡与清亮小泡共存。此结果为脊髓运动细胞机能调节的旁侧回路假说提供了形态学依据。本文还就WMD传入联系的比较解剖学和可能的生理学特性,以及TMB电镜组织化学方法作了初步的讨论。     

脊髓运动神经元嫌Golgi树突的再论证

以ＣＢ－ＨＲＰ法（前后肢５块肌注射）和Ｇｏｌｇｉ法，对同窝大鼠脊髓相应切片进行观察，佐以还原银切片分析。以前角外侧部细胞数相比，ＣＢ－ＨＲＰ切片是Ｇｏｌｇｉ切片的２倍。以标记或浸染的侧索内白质树突（ＷＭＤ）的表面密度相比，ＣＢ－ＨＲＰ胫骨前肌注射者是Ｇｏｌｇｉ切片的２．９倍。ＣＢ－ＨＲＰ各肌注射组的ＷＭＤ均能长达侧索周边部，其中不少形成软脊膜下边缘丛，即嫌Ｇｏｌｇｉ树突（ＧＢＤ）。前角内侧部细胞远达中央管室管膜的树突，是另一种ＧＢＤ。这两种ＧＢＤ均未能在Ｇｏｌｇｉ切片上显示。ＧＢＤ的存在改变了脊髓细胞构筑的基本概念，不同于比较解剖学的先前结论。     

Alzheimer病认知电位P300初步研究

目的研究 Alzheimer 病(AD 组)与正常老人(NC 组)的认知电位 P_(300)及其亚成分。方法应用美国 Nicolet Spir-it 脑诱发电位仪和听觉 oddball 范式,记录了30例 AD 组和34例 NC 组在 Cz 和 Fz 点上 P_(300),进一步分析 P_3亚成分。结果 P_3是一个复合波,P_(3a)、P_(3b)双峰明显,清晰。在 Cz 点,AD 组 P_3双峰波出现率低于 NC 组,差异有显著性(P<0.05)。本检测结果,在 Fz 点 P_(3a)潜伏期、P_(3a)及 P_(3b)波幅和 Cz 点 P_(3a)潜伏期、P_(3a)及 P_(3b)波幅上,AD 组表现为同一趋势,即潜伏期延迟和波幅低于 NC组,有显著性差异(P<0.05或 P>0.01)。结论提示 P_(3a)和 P_(3b)是一个较好的指标,适合老年精神科临床应用。     

实验性大鼠脊髓损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨脊髓损伤（SCI）后神经细胞凋亡时间和空间的分布规律。方法 制作大鼠程控电磁吸铁棒下落打击脊髓损伤模型,且末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记（TUNEL）技术检测细胞凋亡。结果 脊髓损伤后1～2d灰质区TUNEL阳性细胞数最多,随着时间的延长,TUNEL阳性细胞逐渐减少。白质区伤后1d TUNEL阳性细胞数量多,至伤后2d明显减少,伤后7d白质区又出现高峰,至30d白质和灰质区仅见少量散在的TUNEL阳性细胞。结论 脊髓损伤后存在神经细胞的凋亡,白质区和灰质区细胞凋亡演变过程不同。     

大鼠脊髓背角中NT样免疫反应物的光镜和电镜研究

用免疫细胞化学和电镜相结合的方法研究 NT-LI 在鼠脊髓背角中的分布和超微结构。光镜下 NT 样免疫反应细胞、纤维和终末主要分布于背角Ⅱ_b 层相Ⅲ层背侧部。也镜下 NT-LI可见于核周体、树突、轴突和有髓纤维内。除大多数标记轴突与未标记树突构成轴-树突触外,部分标记轴突与未标记轴突和未标记胞体构成轴。轴和轴-体突触。未标记轴突亦可与标记树突构成轴-树突触。结果提示背角浅层中 NT 神经元可能参与构成调节痛觉传递回路。     

磁共振波谱及扩散张量成像联合评价轻中度Alzheimer病白质损害

目的 应用1H-磁共振波谱(~1H-MRS)及扩散张量成像(DTI)2种磁共振新技术联合评价轻中度Alzheimer病(AD)的自质损害.方法 AD患者20例,健康对照组20例,均进行临床检查,神经心理评估和GE Signa 3.0T超导磁共振检查,采用PRESS序列,对双侧侧脑室顶旁白质感兴趣区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌醇(mI)、含胆碱复合物(Cho)及肌酸和磷酸肌酸(Cr)浓度进行采集,并计算NAA/Cr、mI/Cr及Cho/Cr比值.同时进行常规MRI和DTI扫描,对双侧侧脑室顶旁相同部位白质感兴趣区的部分各向异性分数(FA)和平均扩散率(MD)的平均值进行测量,并行统计学处理.结果 AD组NAA/Cr比值与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),mI/Cr及Cho/Cr比值较对照组明显升高(P＜0.05).AD组FA及MD值分别为0.470±0.082和0.771±0.099,对照组FA及MD值分别为0.539±0.068和0.691±0.064,AD组FA值较对照组明显降低(P＜0.05),MD值较对照组明显升高(P＜0.05).偏相关分析显示,控制年龄后,mI/Cr比值与FA值呈负相关关系(P＜0.05),与MD值无相关关系(P＞0.05).结论 AD患者侧脑室顶旁白质区mI及Cho浓度增加,DTI检测出相同部位FA值降低,MD值升高,提示AD患者不仅存在着灰质病变,白质亦受累;~1H-MRS与DTI结合能更好地检测出AD患者的自质损害.     

大鼠下丘脑室旁核和室周核生长抑素神经元与加压素或神经降压素的共存——PAP与胶体金双标记免疫电镜观察

本研究以包埋前PAP标记生长抑素(SRIF)结合包埋后胶体金标记加压素(VP)或神经降压素(NT)的双标记电镜技术,观察了大鼠下丘脑SRIF与VP、NT共同分布的室周核(Pv)和室旁核内侧小细胞区(PVNmp),以探讨SRIF与VP或NT阳性标记结构之间是否有直接的形态联系。结果表明,在PVNmp内有部分SRIF阳性细胞同时也被VP标记,并可在室管膜细胞之间发现两者共存的树突。在PVN内SRIF、VP共存的轴突与共存的胞体或阴性的树突上形成突触联系。在Pv和PVNmp内还发现了SRIF、NT共同标记的细胞体或纤维。除了上述两种共存的神经元外,大部分的阳性标记为不共存的结构。两种共存的神经元都参与局部核团功能的调节,其中SRIF与VP共存的神经元可能还参与脑脊液相关的某种调节作用。     

Gln192Arg polymorphism in paraoxonase 1 gene is associated with Alzheimer disease in a Chinese Han ethnic population

Background Oxidative stress such as low-density lipoprotein （LDL） oxidation is thought to be an important mechanism in Alzheimer＇s disease （AD）. Paraoxonase 1 （PON1）, an enzyme located on high-density lipoprotein, can prevent LDL from oxidation to some extent. It is also a potent cholinesterase inhibitor and an arylesterase, combating organophosphate poisoning and metabolization of environmental neurotoxins which might be responsible for neurodegeneration with aging.We evaluated the association of Gln192Arg polymorphism in the PON1 gene with AD in a Chinese Han ethnic population. Methods Patients and age-matched controls were recruited from outpatient clinics and a population-based epidemiological survey, respectively. Gln192Arg polymorphism in the PON1 gene was detected by allele-specific PCR technique in 521 patients with AD and 578 healthy controls. Results The presence of at least one of PON1 R alleles （Q/R or R/R） was lower in AD patients than in the controls （82.7% vs 87.4%; χ^2 = 4.68, P = 0.03）. PON1 gene R allele frequency was lower in AD patients than in the controls （60.7% vs 64.7%; χ^2=3.85, P = 0.05）. One-way ANOVA showed that PON1 genotype had no effect on the age of onset for developing AD. Logistic regression analysis demonstrated the age and sex-adjusted odds ratio （OR） for the risk of AD in PON1 of PON1 R allele carriers was 0.71 （P = 0.044, 95%CI, 0.51 - 0.99）. Conclusion Our results indicate that Gln192Arg polymorphism in the PON1 gene is associated with AD, and PON1 R allele might be a protective factor for AD in a Chinese Han ethnic population.     

A meta-analysis of mood stabilizers for Alzheimer’s disease

The objective of this study was to assess the clinical evidence for or against mood stabilizers as a treatment for Alzheimer’s disease (AD).We searched 5 databases from their inception to January 2010.Five randomized clinical trials of mood stabilizers to treat human patients suffering from AD were included.These trials assessed the effectiveness of mood stabilizers as an adjunct treatment to conventional anti-dementia drugs on behavioral and psychological symptoms, especially on agitation.Methodological quality was assessed using the Jadad score.The results suggested a significant effect in favor of placebo on the Mini-Mental Status Examination [n=270, weight mean difference (WMD), -0.89; 95% confidence intervals (CIs) -1.69 to -0.09, P=0.03] and on the Neuropsychiatric Inventory total (NPI total) (n=51, WMD, 3.71; 95% CIs 0.15 to 7.26, P=0.04).There were no significant differences in change scores on total Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS total), NPI/BPRS agitation, Cohen-Mansfield Agitation Inventory total and Physical Self Maintenance Scale between mood stabilizers and placebo.Only one of these studies was free of methodological limittions (Jadad score=5).In conclusion, based on the existing evidence, mood stabilizers are ineffective or even harmful as a treatment for AD.     

不同程度阿尔茨海默病患者血脂水平的研究

目的 对不同程度首次接受药物治疗前的阿尔茨海默病(Alzhemer disease,AD)患者血脂水平[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、血清高密度脂蛋白(serum high-density lipoprotein,HDL)、血清低密度脂蛋白(serum low-density lipoprotein,LDL)]进行研究。 方法 选取2018年1月—2019年9月我院首次收治入院并接受药物治疗前的AD患者128例(观察组)和健康体检者84例(对照组)作为研究对象。将观察组按照CDR评分,分为轻度AD组(CDR=1)、中度AD组(CDR=2)、重度AD组(CDR=3)。采用全自动生化分析仪检测所有研究对象血脂水平。 结果 观察组与对照组研究对象2组性别构成(χ2=0.716,P=0.398)、年龄(t=0.117,P=0.907)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,重度AD组患者的TG水平低于对照组(Z=2.598,P=0.009);轻中重度AD组患者TC水平均高于对照组(LSD-t=5.185,3.837,3.701,均P<0.001);中度AD组患者HDL水平低于对照组(LSD-t=3.997,P<0.001)差异均有统计学意义。轻中重组组间比较,轻度AD患者TG水平高于重度患者(Z=2.633,P=0.008),HDL水平高于中度患者(LSD-t=2.450,P=0.015);中度AD患者HDL水平低于重度患者(LSD-t=2.288,P=0.023)。血脂水平与简易智力状态检查量表(Mini-mental State Examination,MMSE)分值之间的相关性分析显示TG与MMSE分值呈正相关(r=0.287,P=0.001)。 结论 未经药物治疗的AD患者的TC及HDL水平与正常人存在差异,证实AD疾病本身会影响部分血脂水平,而中重度AD患者尤为明显。AD患者随着认知功能减退,TG水平随之下降,但与正常人比较无明显差异。      

常规MRI检查WMD患儿不同分型与患儿预后的关系

目的探讨常规磁共振(MRI)检查新生儿脑白质损伤(WMD)不同分型与患儿预后的关系。方法选取2015年1月-2015年6月在本院收治的具有窒息病史的早产儿59例,患儿于出生后2周内在本院接受MRI检查,其中局灶性WMD 44例、弥漫性WMD 15例,患儿于出生后6个月再次复查头颅MRI,观察病灶演变情况,并在纠正胎龄的情况下进行Gesell评分,观察不同分型患儿的发育情况。结果 WMD患儿6个月复查头颅MRI,结果显示弥漫性WMD、线状和混合性WMD患儿的脑室旁白质软化、脑室旁白质软化后遗症的发生率均显著的高于点簇状患儿(P0.05);各种类型的WMD复查脑外间隙增宽的发生率差异无统计学意义(P0.05);弥漫性WMD、线状和混合性WMD患儿的Gesell评分中GMDQ、FMDQ、ADQ评分均显著的低于点簇状患儿(P0.05)。结论弥漫性WMD、线状和混合性WMD患儿的预后较点簇状WMD患儿差。     

阿奇霉素治疗支气管哮喘疗效及安全性的系统评价

目的系统评价阿奇霉素治疗支气管哮喘（以下简称哮喘）的疗效及安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、
PubMed、Medline 电子数据库,检索时间从建库至2013 年12 月,查找公开发表的关于阿奇霉素治疗哮喘的随机对照试验
（randomized controlled trial, RCT）;对符合条件的RCT,由两位评价员独立进行资料提取及质量评价,并交叉核对;采用
Revman5.1软件对纳入文献行进Meta分析。结果共纳入8项RCTs,分析结果显示,与对照组相比,阿奇霉素组呼气峰值流速
（peak expiratory flow, PEF）［加权均数差（weighted mean difference, WMD）=0.15, 95% CI=0.06—0.24,P=0.001］、哮喘控制测试
（asthma control test, ACT）评分［WMD=1.59, 95% CI=0.95—2.23, P<0.00001］、第1 秒用力呼气容积（forced expiratory volume
in one second, FEV1）占预计值百分比（FEV1%）水平改善［WMD=1.44,95% CI=0.40—2.49, P=0.007］,但后者的改善作用仅见
于中文研究［WMD=1.48,95% CI=0.40—2.57, P=0.007］;哮喘控制问卷（asthma control questionnaire, ACQ）评分［WMD=0.07,
95% CI=-0.11—0.25, P=0.45］及哮喘生活质量问卷调查（asthma quality of life questionnaire, AQLQ）评分［WMD=-0.06, 95%
CI=-0.42—0.31, P=0.77］无统计学差异（P>0.05）;无明显不良反应。结论阿奇霉素可改善哮喘患者PEF、ACT,以及中国人种
的FEV1%水平,但对于生活质量无明显作用,长期服用耐受性良好,有可能成为哮喘治疗的辅助用药。
     

罗格列酮对阿尔茨海默病治疗作用的Meta分析

目的：探讨PPAR-γ激活剂--罗格列酮对阿尔茨海默病（AD）的治疗作用,为临床上阿尔茨海默病治疗方案的选择提供指导。方法：按照系统评价的要求全面检索Medline、中国学术期刊全文数据库（CNKI）,搜集有关罗格列酮治疗AD的随机对照试验（RCT）或临床对照试验（CCT）;由2名评价员独立筛选、评价文献和提取数据;用Review Manager 5.0软件对符合纳入标准的3篇文献进行Meta分析。结果：共有8项RCT入选本次研究。罗格列酮与安慰剂治疗AD的ADAS-cog评分变化比较差异有统计学意义（WMD=－0.39,95%CI＝－0.69～－0.08,P=0.01）。罗格列酮与安慰剂治疗AD的安全性比较差异无统计学意义（OR=1.16,95%CI=0.97～1.37）,P=0.10）。按照治疗剂量分层进行亚组分析发现,服用8 mg罗格列酮发生不良反应的风险是服用安慰剂的1.33倍（OR值95%CI=1.13～1.56）。结论：罗格列酮在一定程度上可改善AD患者的认知功能,但应用时需要考虑其安全性。     

CGM与SMBG改善1型糖尿病患者血糖控制及减少低血糖事件发生的meta分析

目的 探讨动态血糖监测(continuous glucose monitoring, CGM)与自我血糖监测(self-monitored blood glucose, SMBG)改善1型糖尿病患者血糖控制及减少低血糖事件发生的效果。方法 检索国内外各类大型数据库自建库以来发表的关于应用CGM对比SMBG的临床随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),采用meta分析的方法,利用stata 12.0软件评价应用CGM对比SMBG的效果。结果 与SMBG相比,1型糖尿病患者应用CGM能够有效降低糖化血红蛋白(HbA1c)(WMD: -0.23%,95%CI: -0.29～-0.16)。亚组分析显示,应用动态血糖监测能降低成人(WMD: -0.33%,95%CI: -0.46～-0.20)及儿童、青少年(WMD: -0.13%,95%CI: -0.26～-0.01)1型糖尿病患者糖化血红蛋白值。实时动态血糖监测(real-time CGM)可有效改善血糖控制(WMD: -0.23%,95%CI: -0.30～-0.16)。应用CGM可减少低血糖事件发生(SMD: -0.27,95% CI: -0.45～-0.09)。结论 动态血糖监测,特别是实时动态血糖监测可有效改善1型糖尿病患者的血糖控制,减少低血糖事件发生。     

Effects of ketamine and midazolam on morphology of dendritic spines in hippocampal CA1 region of neonatal mice

Background It is a common phenomenon that children experience multiple general anesthesias in clinical practice, which raises the question whether repeated exposure to general anesthetics would interfere with the development of the central nervous system of children. The present study was designed to evaluate the effects of repeated treatment with ketamine or midazolam on postnatal dendrite development by examining the morphology of the dendritic spines of the pyramidal neurons in the hippocampal CA1 region in mice.
Methods The transgenic green fluorescent protein-M line （GFP-M） mice were used in this study. Ketamine （100 mg/kg） midazolam （50 mg/kg） or saline （10 ml/kg） was administered intraperitoneally once a day on consecutive days from postnatal day 8 （P8） to postnatal day 12 （P12）. At postnatal day 13 （P13） and postnatal day 30 （P30）, the density and length of the apical dendritic spines of the pyramidal neurons in the hippocampal CA1 region were examined under a confocal microscope.
Results At P13, for both the ketamine group and the midazolam group, the dendritic spines were found with a comparatively lower density and longer average length than in the control group. At P30, no significant difference in the density or average length of dendritic spines was found between the anesthetic group and control group.
Conclusions This study indicated that repeated exposure to ketamine or midazolam in neonatal mice impaired dendritic spine maturation immediately afterwards, but this influence seemed to disappear during further postnatal development.