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1.
细胞外基质进行性积聚是导致糖尿病肾病发生、发展的重要病理基础.通过对细胞外基质成分及代谢相关途径包括糖代谢紊乱引发的葡萄糖转运蛋白表达、蛋白激酶C通路激活、糖激化终末产物及多元醇通路激活;细胞因子影响,以系统阐明糖尿病肾病发病过程中影响系膜细胞外基质的机制. 相似文献
2.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清胆红素水平与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 收集461例T2DM患者(T2DM组)的临床资料,记录空腹血糖、肝肾功能和血脂谱等生化指标,根据尿白蛋白/肌酐比值(ACR)将T2DM组患者再分为正常蛋白尿组(NA组,n=221)、微量白蛋白尿组(MA组,n=191)和大量白蛋白尿组(OA组,n=49),以301名健康体检者作为正常对照组.结果 T2DM患者血清总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平显著低于正常对照组,这种差异在校正其他影响因素后仍然存在(P<0.01,P<0.05).T2DM患者的血清TBIL和DBIL水平,NA组>MA组>OA组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).按照血清TBIL水平的三分位点将T2DM患者分为三组进行分析的结果显示:随着血清TBIL水平的升高,ACR逐渐降低(P<0.01),肾小球滤过率则逐渐升高(P<0.05);多元逐步回归分析提示TBIL是ACR的独立影响因素(β=-0.15,P<0.01).结论 在T2DM患者中,血清高胆红素水平对DN的发生和发展起保护作用. 相似文献
3.
目的:检测2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪细胞因子chemerin表达水平,探讨其与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法 T2DM患者78例,根据尿白蛋白/肌酐比率(UACR)分为单纯糖尿病组(UACR<30 g/mg,36例)和DN组( UACR≥30 g/mg,42例)。同期健康体检者30例作为对照组。采用酶联免疫法检测血清chemerin表达水平。对3组生化指标、chemerin水平等进行比较,并分析它们之间的相关性。结果 DN组血清chemerin水平(149.90±25.71)μg/L 显著高于单纯糖尿病组(123.11±22.04)μg/L(P <0.01);单纯糖尿病组与对照组(121.03±21.89)μg/L比较血清chemerin无明显差异( P>0.05);T2DM患者血清chemerin水平与收缩压( SBP)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血肌酐(Scr)和甘油三酯(TG)呈正相关(均P<0.05),与肌酐清除率(Ccr)、高密度脂蛋白(HDL-C)和血脂联素呈负相关(均P<0.05);多元回归分析显示Ccr、UACR是影响T2DM患者血清chemerin主要因素。结论血清chemerin水平升高与DN相关,可作为预测DN的参考标记物。 相似文献
4.
基质金属蛋白酶-2与糖尿病肾病 总被引:4,自引:0,他引:4
糖尿病肾病的发病受多种因素影响,细胞外基质蛋白代谢异常在糖尿病肾病发病中起着重要作用。细胞外基质的合成过程增强而降解过程被抑制是其主要机制。基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中最主要的蛋白酶系统。本重点综述了基质金属蛋白酶家族中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在糖尿病肾病进展恶化中的作用及其调控。 相似文献
5.
目的 探讨2 型糖尿病患者血清ChREBP 水平与糖尿病肾病的关系。方法 选取2017 年1 月—2018 年1 月于吉林大学第二医院内分泌科确诊为2 型糖尿病的80 例患者,分为糖尿病肾病组[DN 组,24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAER)≥ 30 mg/24 h] 和单纯2 型糖尿病组(T2DM 组,24 h UAER<30 mg/24 h),每组40 例,从体检中心收集同期健康群众40 例作为对照组(NC 组)。采集研究对象的性别、年龄、病程、身高及体重等资料,计算体重指数。测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮、血清肌酐(Scr)、空腹胰岛素(FINS)及24 h UAER,计算肾小球滤过率(eGFR)和稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中ChREBP、高迁移率族蛋白-1、TNF-α、IL-1β 及IL-6 水平。结果 血清ChREBP 水平DN 组最高,NC 组最低(P <0.05)。ChREBP 与eGFR 呈负相关(r s =-0.694,P =0.000);ChREBP 与24 h UAER、IL-1β、IL-6、TNF-α 及HMG-1 呈正相关(r s =0.596、0.711、0.650、0.684 和0.515,P <0.05)。Logistic 回归分析显示,病程[Ol ^R=1.44,95% CI(1.10,1.87)]、HOMAIR[Ol ^R=2.22,95% CI(1.31,3.76)]、24 h UAER[Ol ^R=1.03,95% CI(1.00,1.06)] 及ChREBP[Ol ^R=1.01,95%CI(1.00,1.03)] 是糖尿病患者肾脏病变的独立危险因素(P <0.05)。结论 2 型糖尿病患者血清ChREBP 水平升高可能与糖尿病肾病的发生、发展相关。 相似文献
6.
2型糖尿病肾病患者基质金属蛋白酶-2水平变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究2型糖尿病(2-DM)肾病患者血浆基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平变化及其临床意义.方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER),将87例糖尿病患者分为2-DM无肾病组28例(UAER<20 μg/min)、2-DM微量蛋白尿组30例(UAER:20~200μg/min)和2-DM 临床蛋白尿组29例(UAER≥200μg/min),用ELISA法测定血浆MMP-2的水平.另设正常对照组20例.结果:2-DM患者血浆MMP-2水平明显低于正常对照组(P<0.01).结论:持续高血糖可使血浆MMP-2水平下降,其改变早于微量蛋白尿的出现,MMP-2可能参与了糖尿病肾病的发生、发展. 相似文献
7.
目的:探讨血清细胞外基质(IV型胶原,CIV和层粘蛋白,LAM)浓度与糖尿病肾病的关系。方法:放免法测定患者血清CIV、LAM浓度。结果:糖尿病肾病组血清CIV、LAM水平明显高于正常对照组(P<001)及无糖尿病肾病组(P<005);血清CIV、LAM值与血糖、病程呈正相关(r分别为030和026,P<001和P<005)。结论:血清细胞外基质水平的增高可能是引起糖尿病肾病的一个重要原因。 相似文献
8.
基质金属蛋白酶与糖尿病肾病 总被引:3,自引:1,他引:2
糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的慢性微血管并发症 ,也是DM致死的主要原因之一。DN的病理特征是细胞外基质 (ECM)在肾小球、肾小管沉积致肾小球基底膜增厚及肾间质纤维化改变。而ECM的堆积可由ECM产生增多和 (或 )降解减少所致。以往对促进ECM产生增多的因素研究较多 ,近年来关于ECM的降解系统也已越来越受到关注。基质金属蛋白酶 (MMPs)是一族主要的ECM降解酶。本文就MMPs的特点及其与DN的关系综述如下。1 MMPs的特点1.1 MMPs由结缔组织细胞、内皮细胞 ,单核巨噬细胞、中性粒细胞、肿瘤… 相似文献
9.
目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平的变化.方法:将64例2型糖尿病患者分为糖尿病肾病组和糖尿病非肾病组,另设30例正常对照组,用酶联免疫吸附法测定空腹血清Apelin水平,同时测定空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG),按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组和糖尿病非肾病组血清Apelin明显升高(P<0.01).糖尿病肾病组血清Apelin水平高于糖尿病非肾病组(P<0.05).糖尿病肾病组FINS、HOMA-IR的自然对数[ln(HOMA-IR)]均高于糖尿病非肾病组(P<0.01).ln(HOMA-IR)、甘油三酯是血清Apelin独立相关因素(r2=0.299、r2=0.254,均P<0.05).结论:2型糖尿病肾病患者血清Apelin水平较糖尿病非肾病患者升高,可能是胰岛素抵抗增强所致. 相似文献
10.
血尿酸(SUA)是嘌呤代谢的终末产物,2/3由肾脏排泄。尿酸生成增多或排泄减少均可引起高尿酸血症(HUA)。既往认为高尿酸血症对人体的影响主要是尿酸盐沉积在关节腔及肾脏,引起相应病变。近期许多研究表明高尿酸血症与糖尿病的发生、发展密切相关,可作为2型糖尿病(T2DM)患者肾脏病变进展的一个独立危险因素。本文就对血尿酸水平与糖尿病肾病(DN)之间的相互关系做一综述。 相似文献
11.
目的:探讨C反应蛋白(CRP)在2型糖尿病(T_2DM)及其并发肾病患者中的浓度变化及临床价值。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将102例T_2DM患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),30名本院健康体检者作为对照组,应用免疫透射比浊法测定血清CRP,将组间的CRP进行统计学比较,并进行相关分析。结果:各糖尿病组血清C反应蛋白(CRP)水平与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),EDN、CDN组显著高于SDM组(P<0.05),CDN组与EDN组相比亦明显升高(P<0.05)。相关分析显示CRP与UAER呈显著正相关(r=0.485,P<0.01)。结论:CRP水平在T_2DM组和并发DN组中逐渐增高,表明其可能是T_2DM和DN发生的危险因素,CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。 相似文献
12.
目的:探讨C反应蛋白(CRP)在2型糖尿病(T2DM)及其并发肾病患者中的浓度变化及,临床价值。方法:根据尿白蛋白排泄率(UAER)将102例T2DM患者分为单纯糖尿病组(SDM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),30名本院健康体检者作为对照组,应用免疫透射比浊法测定血清CRP,将组间的CRP进行统计学比较,并进行相关分析。结果:各糖尿病组血清C反应蛋白(CRP)水平与对照组比较均具有统计学差异(P〈0.05),EDN、CDN组显著高于SDM组(P〈0.05),CDN组与EDN组相比亦明显升高(P〈0.05)。相关分析显示CRP与UAER呈显著正相关(r=0.485,P〈0.01)。结论:CRP水平在T2DM组和并发DN组中逐渐增高,表明其可能是T2DM和DN发生的危险因素,CRP与糖尿病及其血管慢性并发症有关。 相似文献
13.
目的 探讨2型糖尿病者(T2DM)和健康对照者(NC),糖尿病肾病者(DN)和糖尿病非肾病者(NDN)血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的差异.方法 选择144例云南汉族人群为研究对象,包括2型糖尿病患者86例[其中55例糖尿病无肾病(NDN),30例糖尿病肾病(DN)],为T2DM组,健康对照者59例,为NC组.采用EIA法测定空腹GLP-1浓度,比较不同组别之间血浆GLP-1水平的差异.结果 T2DM患者空腹血浆GLP-1浓度低于NC者,[(3.83±6.84) pmol/L vs (2.78±2.95) pmol/L,P<0.05];NDN患者与DN患者空腹血浆GLP-1浓度差异无统计学意义[(2.68±2.57) pmol/L vs (2.96±3.58) pmol/L,P=0.665].血浆GLP-1水平与HDL-C呈正相关,与年龄呈负相关.结论 血浆GLP-1水平的降低可能是2型糖尿病的危险因素,而GLP-1水平增高有可能在2型糖尿病患者大血管并发症的发生中发挥作用.年龄的增长引起GLP-1浓度下降可能为T2DM的发病机制之一. 相似文献
14.
目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)与血脂的关系。方法:将109例2型糖尿病患者按照有无糖尿病视网膜病变分为无视网膜病变(NDR)组56例,有视网膜病变(DR)组53例,DR组进一步分为背景型糖尿病视网膜病变(BDR)组38例和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组15例,检测患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,分析各组间上述指标的变化。结果:DR组患者病程、血清TG、TC、LDL-C、HbA1c水平显著高于NDR组(P<0.05);PDR组病程、血清TG、TC、LDL-C、HbA1c水平也显著高于BDR组(P<0.05)。结论:DR的发生发展与血脂异常相关,检测血脂及治疗血脂异常对防止DR的发生发展有益。 相似文献
15.
目的通过检测2型糖尿病患者血中同型半胱氨酸(Hcy)水平,比较2型糖尿病患者血中同型半胱氨酸的差异,从而探讨血清同型半胱氨酸水平与2型糖尿病肾病的关系及其临床意义。方法将60例2型糖尿病患者分为两组:糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组,并以30名健康者作为对照组,分别检测其血清同型半胱氨酸水平。结果与对照组比较,糖尿病无肾病组与糖尿病肾病组血清同型半胱氨酸水平均显著升高(P〈0.05,P〈0.01),糖尿病肾病组患者血清同型半胱氨酸水平与糖尿病无肾病组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),并随着蛋白尿的增多血清同型半胱氨酸也相应增加。结论高同型半胱氨酸血症可能是2型糖尿病肾病的一个独立的危险因素,检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平有助于监测、判断2型糖尿病的发生发展,血清同型半胱氨酸水平随着尿白蛋白排泄率的增加而升高。 相似文献
16.
目的:探讨血清血栓调解蛋白( TM)对评估2型糖尿病肾病分期的临床意义。方法将100例2型糖尿病肾病患者按照糖尿病肾病分期分为五组,Ⅰ期组12例,Ⅱ期组18例,Ⅲ期组20例,Ⅳ期组26例,Ⅴ期组24例,同时选取健康体检者20例作为对照组,对比分析各组患者体内TM含量,并分析应用TM对评估2型糖尿病肾病病程的临床意义。结果糖尿病肾病患者体内TM含量明显高于对照组(t=30.801,P=0.000),同时糖尿病不同分期的五组患者体内TM含量也存在明显差异(F=7.341,P=0.000),其中以Ⅴ期组体内含量最高,其次为Ⅳ期组,Ⅰ期组体内含量最低。研究显示,患者体内TM含量与糖尿病肾病分期、肌酐(CR)均存在正向直线相关关系(r=0.646,P=0.000;r=0.621,P=0.000)。结论TM可作为评估2型糖尿病肾病病程的主要参考指标。 相似文献
17.
18.
目的:探讨2型糖尿病并发肾病状况,进行相关因素的分析.方法:根据尿白蛋白排泄率(UAE)将60例2型糖尿病患者分为3组,记录病程,采集血压、血清Ⅳ-C,并检测尿NAG、尿IgG指标进行分析.结果:2型糖尿病并发肾病组与正常组比较,病程、血压、尿NAG、血清Ⅳ-C和尿IgG有显著性差异.结论:2型糖尿病患者并发肾病与病程、血压、尿NAG、血清Ⅳ-C等密切相关,为糖尿病肾病早期诊治提供依据. 相似文献
19.
目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)相关危险因素,为糖尿病视网膜病变的防治提供依据。方法:选择T2DM患者200例,根据DR分期分为三组,比较各组临床资料的差异,并纳入有序Logistic回归,分析DR的危险因素。结果:经有序Logistic回归分析,空腹C肽OR值为0.641,说明空腹C肽值每增加1ng/ml,DR严重程度下降35.9%。病程在5~9年的患者DR的严重程度是病程<5年的患者的2.95倍;病程≥10年的患者DR的严重程度是病程5~9年的患者的2.90倍。UAER 20~199μg/min组患者DR严重程度是UAER<20μg/min组的7.69倍;UAER≥200μg/min组患者DR严重程度是UAER 20~199μg/min组的2.07倍。结论:空腹C肽是2型糖尿病患者视网膜病变的一个保护因素;糖尿病病程、UAER是其独立危险因素。保护胰岛β细胞功能,维持一定的空腹C肽水平,可以延缓糖尿病视网膜病变的进展。 相似文献
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盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9水平影响研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察胰岛素增敏剂吡格列酮对2型糖尿病(2DM)患者血清基质金属蛋白酶-9(mmp-9)水平的影响。方法60例伴有轻度大血管并发症的2DM患者,随机、双盲分成吡格列酮组(A组30例),对照组(B组30例),进行平行对照的盐酸吡格列酮临床研究,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定盐酸吡格列酮治疗12周前后血清mmp-9水平。结果(1)经过12周治疗,吡格列酮组血清mmp-9水平下降了19.8%。(2)吡格列酮组治疗后各指标水平均较对照组差异有显著性意义(P<0.01)。结论盐酸吡格列酮可降低2DM患者血清mmp-9水平,有助于防治2型糖尿病患者大血管并发症。 相似文献