有机膨润土遗传毒性的体外试验研究

目的 体外试验研究有机膨润土的遗传毒性.方法 人B淋巴母细胞(HMy2.CIR)染毒0、1.88、3.75、7.50、15.00μg/ml有机膨润土24、48、72 h,并设硫酸钙(30μg/ml)和游离SiO2(30、240μg/ml)为阴性和阳性颗粒对照.用彗星试验和胞浆分裂阻滞微核试验(cytokinesis-block micronucleus,CBMN)检测有机膨润土颗粒部分和可溶性部分的遗传毒性.结果 彗星试验结果表明,有机膨润土组彗星尾部DNA百分含量(%tail DNA)随染毒剂量和时间的增加而增高,剂量为15.00 μg/ml、染毒时间24、48、72 h时的%tail DNA分别为3.20±0.19、4.63±0.88和9.49±1.31,均明显高于30μg/ml硫酸钙组(分别为1.40±0.11、1.37±0.22和0.90±0.16)和30μg/ml二氧化硅组(分别为1.83±0.21、1.41±0.27和2.48±0.25),差异均有统计学意义(P＜0.01).CBMN试验结果发现,有机膨润土组(除1.88μg/ml染毒24h外)微核率(MNF)均明显高于30μg/ml硫酸钙组(分别为1.33‰±0.58‰、1.33‰±1.15‰和1.33‰±0.58‰)和30μg/ml二氧化硅组的MNF(分别为2.00‰±0.00‰、1.68‰±0.58‰和2.33‰±0.58‰),差异有统计学意义(P＜0.01).2种试验结果还表明有机膨润土可溶性部分并不诱发遗传毒性.结论 体外试验有机膨润土可诱发人B淋巴细胞系DNA损伤和微核率增高,毒性主要来源于不可溶部分.     

长春新碱诱发的人淋巴细胞遗传损伤的体外试验方法评价

目的 用3个遗传终点来评价人外周血淋巴细胞暴露于不同剂量长春新碱（VCR）后的遗传损伤。方法 外周血来自男女2名助血员，用终浓度为0．00（溶剂对照）、0．01、0．02、0．04、0．08μg／ml的VCR染毒24h，再用微核试验、彗星试验和hprt基因突变试验检测淋巴细胞的遗传损伤。微核试验以微核率、微核细胞率、核芽、核质桥、核分裂指数和凋亡细胞作为染色体损伤指标；彗星试验以平均尾长和平均尾相作为DNA损伤的指标；hprt基因突变试验以基因突变率作为评价指标。结果 3种试验均呈阳性。hprt基因突变率和凋亡细胞数从0．02μg／ml剂量开始与对照的差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），其余指标从最低剂量组开始就明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），并存在剂量一效应关系。结论 VCR在体外可通过不同机制诱发人淋巴细胞的遗传损伤。     

甲基磺酸甲酯对人胚肺成纤维细胞遗传毒作用的影响

目的通过观察甲基磺酸甲酯(MMS)对人胚肺成纤维细胞(HLF)DNA损伤、微核形成及细胞周期改变情况,进一步提示MMS的遗传毒性。方法分别设空白对照组、溶剂对照组和5个MMS染毒组(1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L),共2份,对HLF细胞染毒36 h后,1份直接用彗星试验检测DNA损伤,另一份继续培养24 h后进行微核试验及观察细胞周期改变情况。结果微核试验结果表明,各剂量组的微核率分别为2.0‰,2.0‰,4.0‰,5.5‰,9.0‰,10.5‰,21.0‰,核异常率分别为4.5‰,5.5‰,6.0‰,7.5‰、8.5‰,10.0‰,23.5‰,与空白对照组比较,染毒剂量大于4.0μmol/L的各组差异均有显著性(P<0.05)。各剂量组细胞DNA拖尾率分别为11%,13%,27%,39%,51%,73%,89%,彗星尾长分别为(6.17±1.14),(6.36±1.97),(23.27±3.56),(29.15±4.70),(36.22±7.05),(41.76±6.19),(57.34±9.13)μm。相关分析表明,微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长与染毒剂量间存在明显的剂量-效应关系,其中2.0,4.0,8.0,16.0μmol/L剂量组的微核率、核异常率、拖尾率和彗星尾长明显增加(P<0.05);且随着MMS剂量的升高,高度、重度DNA损伤的比例也逐渐增加。MMS染毒后,随着染毒剂量的增加,HLF细胞逐渐出现G1期阻滞,G2期细胞数增加。结论MMS可致HLF细胞DNA损伤、细胞微核形成增加及细胞周期改变。     

使用体内多终点遗传毒性检测体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性

目的使用体内遗传毒性综合评价体系(Pig-a基因突变试验、流式微核试验和彗星试验)检测2-甲基呋喃的体内遗传毒性。方法 30只SPF级雄性SD大鼠分为6组,染毒组连续3 d经口灌胃染毒2-甲基呋喃25、50、100和150 mg/kg,溶剂对照为植物油,阳性对照为80 mg/kg N-乙基-N-亚硝基脲。于试验第3 d给药后3 h进行外周血彗星试验;试验第0(灌胃前1日)、14和28 d进行Pig-a基因突变试验;试验第0、4 d进行外周血微核试验。结果彗星试验中150 mg/kg组彗尾DNA百分含量显著升高; Pig-a基因突变试验结果显示,第14、28 d所有染毒组成熟红细胞和网织红细胞突变率均未见显著升高;流式微核试验所有染毒组网织红细胞微核率未见显著升高。结论该实验条件下,2-甲基呋喃急性暴露具有诱变性的可能性较低。     

甲基叔丁基醚职业暴露人群淋巴细胞遗传损伤研究

目的研究甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对淋巴细胞遗传毒性损伤,为建立MTBE职业人群暴露限值体系提供参考。方法人B淋巴母细胞分别用不同浓度MTBE溶液染毒24 h,彗星实验检测细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分比。选择某炼化厂60名MTBE职业暴露工人为暴露组,55名未接触MTBE工人为对照组,微核实验检测外周血淋巴细胞微核率,彗星实验检测外周血淋巴细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,酶联免疫吸附试验检测外周血血浆丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果人B淋巴母细胞经10、12.5μmol/L的MTBE染毒24 h后,尾部DNA百分比、Olive尾矩和细胞凋亡百分比均高于对照组(P0.05)。暴露组工人外周血微核阳性率为8.93%,高于对照组的3.92%,但差异无统计学意义(P0.05);暴露组尾部DNA百分比为(15.70±7.67)%,高于对照组的(14.65±6.20)%,差异无统计学意义(P0.05);暴露组Olive尾矩为7.00±4.94,高于对照组的3.84±1.97(P0.01);暴露组与对照组工人血浆MDA、8-OHd G及GSH-Px水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论MTBE暴露可诱导人B淋巴母细胞和人外周血淋巴细胞发生遗传损伤。     

长春新碱作业工人的遗传效应

目的研究长春新碱作业工人的遗传效应。方法用微核试验、彗星试验、hprt基因突变试验和TCR基因突变试验对15名长春新碱接触工人和15名对照组工人外周血淋巴细胞进行检测。结果接触组平均微核率(MNR)、平均微核细胞率(MCR)分别为1．78%±0．19%和1．37%±0．16%,对照组分别为0．37%±0．08%和0．31%±0．06%,差异有统计学意义(P＜0．01)。接触组和对照组的平均尾长(MTL)分别为(1．72±0．15)μm和(0．71±0．01),μm,差异有统计学意义(P＜0．01)。两组平均尾相(MTM)分别为0．29±0．03和0．17±0．05,差异无统计学意义(P＞0．05)。接触组和对照组的hprt平均突变率分别为0．10%±0．002%和0．09%±0．001%,差异有统计学意义(P＜0．05)。接触组和对照组的TCR平均突变率分别为(2．52±0．34)×10~(-4)和(1．51±0．11)×10~(-4),差异亦有统计学意义(P＜0,01)。结论长春新碱作业工人已出现明显的遗传效应。     

汞作业所致工人的遗传效应

目的探讨汞作业所致工人的遗传效应。方法选择荧光灯生产厂汞作业工人20名为接触组,无汞接触的其他从业人员20名为对照组,取外周血淋巴细胞,通过微核试验、彗星试验、hprt和TCR基因突变试验进行检测。结果接触组平均微核率(MNR)、平均微核细胞率(MCR)分别为(5.90±0.91)‰和(5.30±0.81)‰,对照组的MNR和MCR分别为(1.50±0.47)‰和(1.30±0.31)‰,两组差异有统计学意义(P<0.01)。接触组和对照组的平均尾长(MTL)分别为(3.16±0.31)和(0.99±0.07)μm,两组平均尾相(MTM)分别为1.63±0.22和0.39±0.03,差异有统计学意义(P<0.01)。接触组的hprt和TCR平均突变率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论汞作业可致工人不良的遗传效应。     

1,2-二氯乙烷致小鼠血淋巴细胞遗传毒性研究

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体的损伤作用,探讨1,2-二氯乙烷的遗传毒性。方法采用单细胞凝胶电泳和微核试验方法,分别检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)小鼠外周血淋巴细胞DNA和骨髓细胞染色体损伤情况。结果除50 mg/kg剂量组外,小鼠血淋巴细胞的彗星细胞率及尾长、骨髓细胞微核率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01)。其中,400 mg/kg剂量组彗星细胞率、平均尾长、微核率分别为45.5%,(37.24±3.17)μm,12.0‰,显著高于阴性对照组和50 mg/kg剂量组(P<0.01)。染毒剂量与彗星细胞率、平均尾长、微核率之间存在着剂量-反应关系(R彗星率=0.980 2,R彗尾长=0.976 6,R微核率=0.975 1,P<0.01)。结论1,2-DCE可导致小鼠血淋巴细胞DNA损伤和骨髓细胞染色体异常。表明1,2-DCE具有细胞遗传毒性。     

卷烟烟气抽提物对细胞遗传毒性及茶多酚干预作用

目的探讨卷烟烟气抽提物(CSE)对支气管上皮细胞(BEAS-2B)遗传毒性及茶多酚干预作用。方法以高、中、低3个浓度对支气管上皮细胞进行染毒,同时设立茶多酚干预组和空白对照组;采用彗星实验及γ-H2AX蛋白表达检测DNA损伤,以微核实验检测染色体损伤,并检测HPRT基因突变率。结果高剂量染毒组BE-AS-2B细胞彗星细胞数(130.5±1.6)个、彗星尾长(134.33±3.56)μm、尾部面积(7 798.43±43.45)μm2,均明显高于空白对照组(P<0.05),并呈剂量—效应关系;CSE低、中、高剂量染毒组BEAS-2B细胞中微核细胞分别为(22.4±3.2)、(38.6±1.8)、(79.6±2.4)个,均明显多于空白对照组的(6.2±1.5)个(P<0.05);CSC中、高剂量染毒组BEAS-2B细胞HPRT基因突变率分别为(0.802±0.040)‰、(1.058±0.002)‰,均明显高于空白对照组的(0.330±0.002)‰(P<0.05)。茶多酚对CSE诱发的DNA链断裂及微核细胞增多有明显抑制作用,并可有效降低HPRT基因突变率。结论 CSE具有细胞遗传毒性,茶多酚对其遗传毒性具有干预作用。     

使用体内Pig-a基因突变试验组合体系评估丙烯酸-2-乙基己酯的遗传毒性

目的使用体内Pig-a基因突变试验组合体系进一步评估丙烯酸-2-乙基己酯(2-ethylhexyl acrylate,2-EHA)在体内的遗传毒性。方法使用28日重复剂量染毒,联合Pig-a基因突变试验、彗星试验和微核试验检测2-EHA的遗传毒性。30只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即溶剂对照组(植物油),阳性对照组(N-乙基-N-亚硝基脲10 mg/kg)和2-EHA 100、200、400、800 mg/kg剂量组。连续灌胃28 d,于实验第0、15和29 d取尾静脉血,使用流式细胞术测定突变成熟红细胞和网织红细胞数。末次灌胃6 h后取尾静脉血进行外周血彗星试验,随后处死动物进行骨髓红细胞微核试验。结果实验后期,400 mg/kg和800 mg/kg 2-EHA组大鼠出现轻微中毒体征(束毛,精神萎靡)。Pig-a基因突变试验结果显示,各时间点4个剂量组成熟红细胞和网织红细胞突变细胞数均未见显著增加。彗星试验结果显示,各组间彗星尾长和Olive尾矩差异无统计学意义。微核试验结果显示,各组微核率差异无统计学意义。结论在该研究条件下,2-EHA在体内Pig-a基因突变试验、彗星试验和微核试验结果均为阴性,2-EHA可能不具有致突变性。     

卷烟烟气致人淋巴细胞细胞毒性和遗传毒性的体外试验

目的 用不同体外试验评价卷烟烟气粒相物提取液(CSCs)致人外周血淋巴细胞的细胞毒性和遗传毒性.方法 分别以25、50、75、100和125 ug/ml的CSCs在加或不加肝脏微粒体酶(S9)系统下作用于人外周血淋巴细胞3 h,然后用CCK-8试验检测细胞毒性,用彗星试验检测DNA损伤,用hprt和TCR基因突变试验检测体细胞突变;以75ug/ml的CSCs作用于人外周血淋巴细胞3 h,分别给予30、60、90、120和240 min的修复时间,然后用彗星试验评价淋巴细胞的DNA修复情况.结果 细胞活性随剂量增加明显降低,100、125 ug/ml CSCs加S9组细胞活性明显高于不加S9组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);随CSCs暴露剂量增加,DNA损伤明显增加,并明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);各剂量加S9组DNA损伤明显低于不加S9组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各剂量组TCR基因突变率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).中高剂量组hprt基因突变率明显高于对照,差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量加S9与不加S9两组间TCR和hprt基因突变率均存在明显差异,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).加与不加S9两组DNA损伤均可基本修复至正常水平,但两者修复速度存在差异.结论 CSCs可在体外诱发人外周血淋巴细胞的细胞和遗传损伤,但S9可降低CSCs毒性的效应,并可影响人淋巴细胞DNA损伤的修复速率.     

职业性镍接触工人DNA链断裂的研究

[目的]观察不锈钢冶炼职业性镍接触对工人淋巴细胞DNA损伤的影响。[方法]对某不锈钢冶炼厂相关作业环境进行监测,根据作业工种的不同,选取该厂镍接触的炼钢工（60名）、钢渣处理工（65名）及轧钢工（40名）,共165名男性工人为接触组,同时选取该企业67名水处理工为对照组,通过问卷调查收集研究对象的一般情况、职业暴露、吸烟和饮酒情况等,应用彗星试验检测工人外周血淋巴细胞的DNA损伤。[结果]炼钢工的尾惯量为（23．33±7．10）％,钢渣处理工为（22．87±10．67）％;轧钢工为（21．67±9．32）％,3组均高于对照组（10．53±5．08）％（P〈0．01）;炼钢工的尾长为（1．20±0．21）μm,钢渣处理工为（1．18土0．22）μm,轧钢工为（1．14±0．24）μm,3组也均高于对照组（0．91±0．19）μm（P〈0．01）;炼钢工、钢渣处理工和的轧钢工Olive尾矩（olive tail moment,OTM）分别为0．495±0．055、0．455±0．045和0．429±0．069,均高于对照组（0．103±0．054）（P〈0．01）。各工龄组之间OTM差异均有统计学意义（P〈0．01）;吸烟与非吸烟组之间比较,OTM值差异也有统计学意义（P〈0．05）。经相关分析表明：OTM与尿镍浓度呈正相关（r=0．576,P〈0．01）。[结论]淋巴细胞DNA损伤可能是镍职业接触工人的早期损害之一。     

Assessment of genetic damage among chewers of mixture containing mainly areca nut and tobacco

Chewing mixture containing areca nut and tobacco is believed to be associated with oral cancer. Habit of chewing such mixture is prevalent among South Asian countries. This study aimed to evaluate the genotoxic effect of areca nut and tobacco on human lymphocytes. Peripheral blood from 107 subjects (nonchewers, 48; chewers, 59, including 20 subjects with oral submucous fibrosis [OSMF]) analyzed by cytokinesis-block micronucleus (CBMN) and alkaline comet assay. Nuclear anomalies, namely, binucleated cells with micronuclei (BN MN), total MN, nucleoplasmic bridge, and nuclear buds were higher in chewers whereas elevation in BN MN and total MN were significant among subjects with OSMF than nonchewers. DNA damage assessed by comet assay showed increased percentage of Tail DNA, Tail moment, and Olive tail moment among chewers as well as OSMF subjects. Significant positive correlation was observed between induction of CBMN and consumption of quids per day (r = .280, P = .033). RESULTS: suggested cytotoxic and genotoxic potential of mixture containing areca nut and tobacco.     

职业性接触抗肿瘤药物甲氨喋呤工人的遗传损伤

目的用3个遗传终点来研究接触甲氨喋呤(MTX)工人的遗传损伤。方法外周血分别来自21名生产MTX工人和21名对照组工人。用微核试验、彗星试验、hprt基因突变试验和TCR基因突变试验对两组人群进行检测。结果工人组平均微核率(MNR)、平均微核细胞率(MCR)分别为10.10‰±0.95‰和8.05‰±0.75‰,明显高于对照组(5.48‰±0.82‰和4.38‰±0.58‰),差异有统计学意义(P<0.01)。工人组和对照组的平均尾长(MTL)分别为(1.30±0.06)、(0.07±0.01)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。但两组平均尾相(MTM)的差异无统计学意义(P>0.05)。工人组的hprt和TCR平均突变率分别为1.00‰±0.02‰和(6.87±0.52)×10-4,明显高于对照组[0.86‰±0.01‰和(1.67±0.14)×10-4],差异有统计学意义(P<0.01)。结论生产MTX工人某种程度上存在遗传损伤。     

低功率微波致雄性小鼠生殖细胞DNA损伤作用

目的探讨低功率微波对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。方法选择清洁级昆明种雄性小鼠40只,随机分为1个对照组和3个辐照组,每组10只。微波辐射源平均功密度为250μW/cm2,频率为900 MHz的连续波,全身24 h暴露。分别于照射后5,10,15 d处死小鼠,观察小鼠睾丸细胞拖尾率、尾长、尾部DNA%和Olive尾矩(OTM)等。结果微波辐射连续照射使小鼠睾丸细胞拖尾率、尾长、尾部DNA%和OTM明显升高,照射后15 d拖尾率达45.8%,尾长、尾部DNA%和Olive尾矩分别为(33.81±16.87)μm,(33.92±20.32)%和(11.08±8.54),与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论连续微波辐射对雄性小鼠生殖细胞DNA有损伤作用,具有时间效应关系。     

氯化钕对小鼠骨髓细胞的遗传毒作用

[目的]探讨氯化钕对小鼠骨髓细胞遗传物质的影响。[方法]小鼠腹腔注射氯化钕染毒,采用微核测[试技术和单细胞凝胶电泳技术检测小鼠骨髓红细胞微核率和彗星细胞DNA拖尾率。微核试验设置20、40、80、160mg/kg4个剂量组,彗星试验设置20、40、80mg/kg3个剂量组。[结果]在20～160mg/kg剂量范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率（FMN）升高（rFMN=0.956）;在20～80mg/kg剂量范围内,彗星细胞DNA拖尾率（PTC）和尾长（TL）随着剂量的增加而增加,存在剂量-效应关系（rPTC=0.946,rTL=0.997）。[结论]氯化钕对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒作用。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

苯并（a）芘致人支气管上皮细胞DNA损伤及与组蛋白H2A单泛素化水平的关系

[目的]通过体外细胞培养途径,探讨苯并（a）芘（benzo[a]pyrene,B[a]P）作用下人支气管上皮细胞（16HBE）DNA损伤与组蛋白H2A单泛素化表达水平的关系。[方法]取对数生长期16HBE细胞,采用2μmol/L B[a]P染毒不同时间（0、1、2、4、8、12、24、48h）进行实验,用碱性单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤水平,并以Olive尾矩值（olivetail moments,OTM）评价DNA损伤程度;用Western-blot法检测组蛋白H2A单泛素化水平。[结果]单细胞凝胶电泳结果显示：2μmol/L B[a]P染毒不同时间时,随着染毒时间的延长,各染毒组细胞DNA损伤程度均明显增高,与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;Western-blot结果显示：2μmol/L B[a]P染毒不同时间时,与对照组相比,组蛋白H2A的单泛素化水平增高,且在染毒2h后,差异有统计学意义（P〈0.01）;回归分析显示,单泛素化H2A的表达水平与DNA损伤程度存在高度相关,决定系数（R2）为0.910,P〈0.01。[结论]B[a]P染毒致16HBE细胞DNA损伤与组蛋白H2A单泛素化水平之间存在密切关系。     

DNA损伤修复能力与慢性苯中毒关系研究

目的探讨DNA修复能力与慢性苯中毒的关系。方法以γ射线作为诱变剂造成淋巴细胞DNA损伤,应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法,评价63名慢性苯中毒工人和45名同期接苯但无苯中毒表现的同工种对照工人外周血淋巴细胞DNA链断裂和染色体损伤微核形成的修复能力。结果苯中毒组的彗星尾长差[(4·64±1·57)μm]显著高于对照组[(3·77±1·30)μm](P=0·0029)。3AB指数与对照组无显著性差异。彗星尾长差>3·81μm的研究对象发生慢性苯中毒的相对危险性显著增高(OR=2·490,95%CI1·068~5·806,P=0·0346),而且,慢性苯中毒危险性与彗星尾长差之间存在显著性的趋势关系(P=0·0024)。3AB指数<0·20的研究对象发生慢性苯中毒的相对危险性与3AB指数≥0·20的研究对象无显著性差异。结论DNA链水平的修复能力与慢性苯中毒的发生关系密切,修复能力越差,发生慢性苯中毒的危险性越高。本研究未证明染色体水平的修复能力与慢性苯中毒的联系。