195例胚胎停育绒毛组织细胞遗传学分析

目的通过对绒毛组织细胞遗传学分析得出胚胎停育患者的停育原因。方法无菌条件下对195例胚胎停育患者的绒毛组织,采取体外细胞培养及染色体制备,G显带核型分析。结果 195例胚胎停育患者绒毛组织培养成功193例(98.97%),染色体分析193例,检出染色体异常103例(52.82%)。结论胚胎染色体异常是胚胎停育的主要原因,绒毛组织细胞遗传学分析具有重要的临床意义。     

98例胚胎停育相关因素分析

目的探讨导致胚胎停育(胎停育)的相关因素。方法收集2011年8月至2014年2月于北京市门头沟区医院妇产科就诊的98例胚胎停育患者的临床资料,并进行分析。结果导致胚胎停育的主要因素有胎儿母体因素、生育期妇女生殖道亚健康状态、职业紧张及环境因素等相关方面。结论关注妇女生殖道健康,改善生存和生活环境,有利于预防胎停育的发生。     

早孕胚胎停育与多种接触因素相关性研究及胚胎停育病因分析

目的探讨早孕胚胎停育与多种接触因素相关性和胚胎停育的病因。方法选取2015年1月-2017年1月在该院妇产科就诊的209例胚胎停育患者为研究组,另取同一时期在该院妇产科就诊的209例胚胎发育正常的孕妇作为对照组。在孕妇进行孕期检查时,在本人同意的情况下,让其填写《胚胎停育危险因素调查量表》,调查内容主要包括孕妇的基本情况、日常生活习惯、心理因素和不良环境接触因素等。结果对照组孕妇高文化水平人数显著高于研究组(P<0.05);研究组家庭月均收入(3 035.64±247.73)元显著低于对照组(4 864.21±276.41)元,差异有统计学意义(P<0.05);研究组有胚胎停育史的比例(29.19%)显著高于对照组(3.83%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组常饮浓茶或喝咖啡和常喝酒的比例(30.62%、28.23%)显著高于对照组(10.05%、6.70%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组在每天被动吸烟时长和烫染发次数方面显著高于对照组,在常参加体育锻炼人数和补充叶酸时间方面均显著低于对照组(P<0.05)。两组孕妇性格、情绪控制及孕后心情对比,差异均有统计学意义(均P<0.05),使用手机、使用电脑、使用微波炉和看电视因素比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胚胎停育孕周8~12周和孕周>12周与孕周<8周的不良接触因素数量进行对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论饮浓茶或喝咖啡、被动吸烟、体育锻炼、喝酒、使用染发剂、家庭收入偏低等因素是导致胚胎停育的危险因素;孕前和孕期补充叶酸及适量的运动有利于胚胎的健康发育,防止胚胎停育;良好的性格、稳定的情绪和好的心情是胚胎停育的保护因素;胚胎停育的孕周与不良接触因素数量无明显相关性。     

早期胚胎停育的高危因素及其绒毛细胞培养和染色体核型分析

目的分析早期胚胎停育的高危因素及其绒毛细胞培养和染色体核型,探讨胚胎停育的病因,为临床诊断和治疗提供参考。方法选择2014年8月-2017年10月在固原市隆德县医院就诊的早期胚胎停育患者172例为研究组,选择同期胚胎正常发育孕妇140例为对照组,对比两组临床资料,对胚胎停育的高危因素进行分析;并对172例早期胚胎停育患者绒毛细胞进行培养,分析其染色体核型。结果影响早期胚胎停育的高危因素包括高龄、孕前超重、有胚胎停育史、有孕前患病史、忧郁/焦虑等。172例早期胚胎停育患者绒毛细胞培养成功161例(93.60%),培养失败11例(6.40%)。培养成功的161例患者中检出异常核型65例,其中常染色体三体30例占异常核型的46.15%,三倍体14例占21.54%,四倍体4例占6.15%,嵌合体6例占9.23%,性染色体单体8例占12.31%,结构异常3例占4.62%;检出正常核型96例,其中男性核型44例占45.83%,女性核型52例占54.17%。结论高龄、孕前超重、有胚胎停育史、有孕前患病史、严重忧郁/焦虑等均为早期胚胎停育的高危因素,染色体胚胎异常是早期胚胎停育主要的发病原因,对绒毛细胞进行染色体核型分析有利于分析胚胎停育的病因。     

绒毛组织PAH - DNA加合物水平与孕早期胚胎停育的相关性

目的 探讨多环芳烃（PAH）暴露与孕早期胚胎停育的相关性,分析与胚胎停育有关的环境因素。方法 选取2019年3月- 2019年12月在山西医科大学第一医院产科诊断为胚胎停育的114例孕妇作为病例组,按照年龄、孕周、怀孕次数进行1∶1匹配,选择同期正常妊娠要求人工流产者114人为对照组。收集研究对象的基本信息及流产绒毛组织,检测绒毛组织PAH - DNA加合物含量。结果 病例组PAH - DNA加合物浓度高于对照组,差异具有统计学意义（t = 2.771,P = 0.007）。Kendall’s tau - b相关性分析显示PAH - DNA加合物水平与胎停育的发生呈正相关（Kendall’s tau - b = 0.129,P＜0.05）。条件logistic回归分析结果显示,中低暴露组、中高暴露组、高暴露组胎停育的发病风险分别为较低暴露组的5.052倍（OR = 5.052,95%CI: 2.064 - 12.367）、2.651倍（OR = 2.651,95%CI: 1.204 - 5.836）、2.536倍（OR = 2.536,95%CI: 1.103 - 5.832）。结论 孕妇PAH高暴露可能会增加胎停育的发病风险。     

怀孕早期电磁辐射暴露对胚胎停育影响研究

目的探索怀孕早期电磁辐射暴露对胚胎停育的影响。方法在排除母体染色体异常、母婴排斥和生殖器官畸形等引起的胚胎停育后,将经临床确诊为胚胎停育行人工流产的孕妇作为病例组;应用1:1匹配病例-对照研究方法,选择与病例同年在同一医院就诊、年龄相匹配(±2岁)、足月分娩正常新生儿的产妇作为对照。共调查了138对在怀孕早期接触电磁辐射等情况,应用多因素条件Logistic逐步回归进行分析。结果在单因素分析中,病例组经常看电视、经常使用手机、每周使用复印机≥6min、使用微波炉以及环境中有电磁辐射设备的比例显著高于对照组;多因素分析中,在调整了其他危险因素的作用后,怀孕早期经常看电视和使用手机的孕妇发生胚胎停育的相对危险性分别是不使用者的6.82倍(95%CI:1.86～25.08)和6.02倍(95%CI:1.92～18.91)。结论怀孕早期经常看电视和经常使用手机可能显著增加孕妇发生胚胎停育的相对危险性,尤其是有胚胎停育史的高危孕妇。建议孕妇孕早期尽量避免长时间使用电器,或在使用中注意离开一定的距离,进行安全防护。     

87例胚胎停育的超声检查结果分析

８７例胚胎停育的超声检查结果分析余红，陈露明，李国辉（湖南省长沙市妇幼保健院４１０００７）胚胎停育是指因孕卵缺陷或母体存在不利妊娠的因素，导致妊娠早期或中期胚胎死亡的一种病理性妊娠。临床上常伴阴道流血，如不及时发现，坏死的胚胎组织滞留宫腔，可引起感染...     

职业紧张与胚胎停育的相关性研究

目的探讨职业紧张与胚胎停育的相关性。方法选择2012年7月至2013年7月保定市妇幼保健院收治的胚胎停育病例375例为观察组,以同期正常分娩者425例为对照组,分别进行基本情况以及职业紧张情况的调查,对数据进行Logistic多因素回归分析其相关性。结果与对照组比较,观察组社会支持总分、各因子中上级支持、同事支持的评分均降低明显,付出-回报失衡问卷(effort-reward imbalance questionnaire,ERIQ)评分中的外在付出升高明显,差异有统计学意义(P0.05)。付出-回报失衡、社会支持以及体育锻炼≥3次/周与胚胎停育具有相关性,其中付出-回报失衡呈现正相关,而社会支持与体育锻炼≥3次/周为负相关。结论职业紧张程度越高,胚胎停育发生的可能性越大,而社会支持与体育锻炼可降低其发病率。     

Apelin/APJ系统及eNOS在胚胎停育患者绒毛组织中的表达

目的 探讨Apelin/APJ系统及eNOS在胚胎停育患者绒毛组织中的表达和临床意义。方法 选择2018年3月—2018年12月于山西医科大学第二医院妇产科门诊的20例不明原因胚胎停育病人为研究组,20例正常早期妊娠要求流产的女性为对照组。采用免疫组织化学法检测两组绒毛组织中的Apelin、Apelin受体APJ和eNOS的表达,采用荧光实时定量PCR方法检测2组绒毛组织中Apelin、 APJ和eNOS mRNA的相对表达量。结果 两组女性在年龄、停经天数、妊娠次数等相比,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化方法检测结果显示研究组绒毛组织中Apelin、APJ及eNOS的表达水平均较对照组低(P<0.05)。荧光实时定量PCR方法检测显示研究组绒毛组织中Apelin、APJ及eNOS mRNA的相对表达量较对照组低(P<0.05)。结论 Apelin、APJ及eNOS在胚胎停育病人绒毛组织中低表达,有可能导致胚胎血管减少,进而可能影响胚胎的生长发育。     

叶酸缺乏对胚胎停育患者绒毛印记基因甲基化的影响

目的 探讨叶酸缺乏对胚胎停育患者绒毛印记基因甲基化的影响.方法 选取2015年4月至2017年4月在陆军总医院263临床部妇科门诊224例胚胎停育患者(研究组)以及同期同比例自愿来陆军总医院263临床部人工流产孕妇(对照组),按照是否叶酸缺乏分为叶酸正常亚组和叶酸缺乏亚组,分析不同组别胰岛素生长因子2、父系表达基因3以及生长因子受体结合蛋白10甲基化状态.结果 对照组叶酸正常亚组IGF2、GRB10的甲基化指数均低于研究组叶酸缺乏亚组、叶酸正常亚组(t值分别为8.21、7.54、6.12、5.29,均P<0.05).对照组与研究组IGF2、GRB10异常甲基化率比较,差异有统计学意义(χ2值分别为6.11、6.34,均P<0.05).研究组组内叶酸缺乏亚组IGF2、GRB10异常甲基化率显著高于叶酸正常亚组(χ2值分别为5.02、5.44,均P<0.05);对照组叶酸正常亚组IGF2、GRB10异常甲基化率均显著低于研究组叶酸缺乏亚组(χ2值分别为6.17、6.43,均P<0.05).结论 叶酸缺乏可能导致IGF2、PEG3基因甲基化程度以及异常甲基化率增高,从而引起胚胎停育.     

高功率微波对大鼠免疫组织活性氧水平的影响

目的观察高功率微波辐照对大鼠免疫组织细胞内活性氧水平的影响。方法采用DCFH-DA分子探针结合流式细胞仪检测大鼠免疫组织细胞内经0、10、30、50mW/cm2微波辐照后不同时间活性氧水平的变化。结果①骨髓、淋巴结在0～30mW/cm2范围内活性氧水平出现规律性增高,在50mW/cm2时有所降低;脾脏在0～50mW/cm2范围内呈剂量依赖性增高;而胸腺组织虽有增高但未见明显的量效关系。②照后1d活性氧水平升高最为显著,3d出现明显降低,除骨髓高于对照组外,脾脏、淋巴结基本恢复正常。7d时全部恢复到对照水平。结论微波辐照可诱导大鼠免疫组织细胞内活性氧水平升高,在一定剂量范围内呈较好的量效和时效关系。     

牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的保护作用

[目的]探讨甲基汞致大鼠脑氧化损伤及牛磺酸对氧化损伤的保护作用。[方法]将24只健康清洁级Wistar大鼠按体质量随机分为4组,每组6只,分别为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和牛磺酸干预组。周一至周五每天进行染毒,对照组腹腔注射生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,高剂量染汞组和牛磺酸干预组腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞;每周一、三、五染毒前2h进行预处理,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,牛磺酸干预组皮下注射1mmol/kg的牛磺酸;连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠。取大脑皮质测定：活性氧（ROS）、巯基、羰基、丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性及细胞凋亡率。[结果]与对照组比较,低、高汞组大鼠的体质量增长幅度降低（P〈0.05,P〈0.01）;ROS分别是其1.8和3.9倍（均P〈0.01）;SOD和GSH-px的活性均降低;巯基的含量降低;羰基的含量升高;MDA增加;细胞凋亡率分别升高3.4和10.0倍。牛磺酸干预组与高剂量染汞组比较,ROS的生成量降低了17%;SOD、GSH-px的活性有不同程度的升高;巯基、羰基和MDA的含量也有不同程度的改变;细胞凋亡率为高汞组的44%。[结论]甲基汞可导致脑氧化损伤,牛磺酸对甲基汞所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

二氧化硫吸入对大鼠血红细胞的氧化损伤作用

目的 为了研究低浓度和二氧化硫（SO2）毒理作用的机理。方法 测定SO2（14mg/m^3）吸入对大鼠血红细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响。结果 SO2吸入可引起超氧化歧化酶（Cu、Zn－SOD）活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性升高、过氧化氢酶（CAT）活性无明显改变,以及红细胞脂质过氧化水平显著升高。结论 SO2通过产生活性自由基引起脂质及其它生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO2毒理作用的主要机制。     

双酚A对人胚肝细胞DNA损伤和修复功能的影响

[目的]研究双酚A(BisphenolA,BPA)对人肝L-02细胞DNA损伤修复功能的影响。[方法]分别以1、10、50、100μmol/LBPA和100μmol/LBPA+30μg/LVitC处理L-02细胞,比较处理和未处理的人胚肝L-02细胞在DNA损伤程度、切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、错配修复hMSH2基因(hMSH2)、DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)及O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)表达水平的差异。每组细胞数均为1×106个/ml。[结果]BPA处理后,彗星试验显示BPA在低剂量(10μmol/L)时即具有DNA损伤作用(P<0.05),随着剂量增大,DNA损伤效应增加。100μmol/LBPA+30μg/LVitC组DNA损伤效应降低,显示抗氧化剂VitC可减缓BPA所致的DNA损伤效应,氧化损伤是BPA所致DNA损伤的方式之一。5种DNA损伤修复酶表达水平在1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L剂量组依次降低,在100μmol/L、100μmol/L+VitC组依次增加,50μmol/L组各种DNA损伤修复酶表达水平最低。BPA50μmol/L组与溶剂对照比较,5种DNA损伤修复酶均有明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。100μmol/L组的表达水平均高于50μmol/L组,100μmol/L+VitC组均高于100μmol/L组。除DNA-PKcs与hMSH2外,其他DNA损伤修复酶在100μmol/L+VitC组与溶剂对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。[结论]BPA对L-02细胞具有氧化损伤作用,并可导致DNA损伤,多种DNA损伤修复酶参与修复双酚A所导致的DNA损伤。VitC可减缓双酚A的DNA损伤作用。     

胎膜早破孕妇宫颈分泌物检出金黄色葡萄球菌医院感染控制

目的 探讨胎膜早破孕妇宫颈分泌物检出金黄色葡萄球菌与医院感染的关系,从而预防医院感染的发生.方法 选择2007年1～8月在医院待产或临产前发生胎膜早破者374例宫颈分泌物,与2008年1～8月在医院待产或临产前发生胎膜早破者421例宫颈分泌物做细菌培养,对照金黄色葡萄球菌检出率.结果 2007年1～8月的孕妇宫颈分泌物检出金黄色葡萄球菌5株,检出率为1.34%;2008年1～8月的孕妇宫颈分泌物检出金黄色葡萄球菌24株,检出率为5.70%.结论 发生胎膜早破与宫颈分泌物中金黄色葡萄球菌的携带等因素有关,而金黄色葡萄球菌与医院感染有密切关系,应针对感染原因提出相应的预防措施.     

苯并芘的早期妊娠毒性及五味子提取物在胚胎损伤中的保护作用

目的：探讨苯并芘（BaP）的早期妊娠毒性机制及五味子提取物对妊娠前BaP暴露致早孕期大鼠胚胎损伤的防治作用。方法：将75只雌性SD大鼠随机分为5组：空白对照组、Bap模型组、五味子低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组15只。每日晨起灌胃给药，Bap模型组予BaP 2 mg·kg-1·d-1，五味子低、中、高剂量组分别予五味子提取物40、200、1 000 mg·kg-1·d-1+BaP 2 mg·kg-1·d-1，空白对照组予相同体积的生理盐水。给药15 d后制备孕鼠模型，于妊娠第9天处死孕鼠，观察胚胎情况，透射电镜观察胚胎超微结构变化；氧化损伤试剂盒检测大鼠胚胎组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性水平和丙二醛（MDA）含量；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠胚胎组织8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。结果：① 大鼠一般情况及胚胎形态学比较：空白对照组及五味子干预组大鼠胚胎肉眼观无明显异常，透射电镜示胚胎超微结构未见明显异常；Bap模型组大鼠胚胎大小不一，表面可见异常出血斑块，电镜示超微结构异常，凋亡细胞增加，胚胎内细胞出现异常凋亡结构；②与空白对照组相比，Bap模型组大鼠胚胎中SOD、GSH-Px活性显著降低（P＜0.05或P＜0.01），MDA含量显著升高（P＜0.01）；五味子提取物治疗后，高、中、低组大鼠胚胎中SOD活性较模型组不同程度上升（P＜0.01或P＜0.05），高剂量组GSH-Px活性较BaP模型组上升（P＜0.05），高剂量组MDA含量较BaP模型组下降（P＜0.05）。③与空白对照组相比，Bap模型组大鼠胚胎中8-OHdG水平显著上升（P＜0.01）；五味子提取物治疗后，高、中剂量组大鼠胚胎中8-OHdG水平较BaP模型组不同程度下降（P＜0.01或P＜0.05）。结论：妊娠前BaP暴露可对早孕期大鼠产生胚胎毒性，诱导早孕期大鼠胚胎的氧化损伤、DNA损伤及凋亡，五味子提取物可通过抗氧化、抗DNA损伤及抑制凋亡来发挥对胚胎的保护作用。     

抗氧化剂改善卵母细胞线粒体功能和不孕女性生育结局的研究进展

线粒体是体内产生能量的工厂,在产生三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的同时还会产生大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS).过多的ROS可诱导氧化应激并最终导致线粒体功能障碍.卵母细胞线粒体功能障碍可导致卵母细胞质量下降,影响胚胎发育和妊娠结局.最新的动物实...     

Antioxidant and radical scavenging properties in vitro of polyphenolic extracts from red wine

Summary Background & Aims Red wine polyphenols inhibit chemically-induced oxidative DNA damage in vivo in experimental animals through a mechanism which is still unclear. On this basis, we tried to clarify the mechanisms of inhibition of DNA oxidation in vitro by wine extracts containing monomeric and polymeric phenols (WE) and monomer-free complex polyphenols and tannins (WCPT) from red wine. Methods Oxidative DNA damage was induced by incubating DNA with GSH/Fe³⁺ or cumene hydroperoxide (CumOOH) in vitro and using 8-OH–2-deoxyguanosine (8-OHdG) levels as a measure of DNA oxidation. Levels of 8-OHdG were determined by HPLC coupled with electrochemical detector (ESA). Results and conclusions WCPT and WE, at μM concentrations, reduced concentration-dependently oxidative DNA damage induced by GSH/Fe³⁺. WCPT and WE also reduced DNA oxidation by CumOOH. In conclusion, complex polyphenols and tannin extracts from red wine, with or without small molecular phenols, prevent oxidative DNA damage through a dual mechanism, iron binding and direct free radical scavenging. Received: 27 November 2000 / Accepted: 11 April 2001