肿瘤坏死因子α诱导蛋白8在肺癌组织中的表达及对肺癌细胞增殖、迁移能力的影响

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α诱导蛋白(TNFAIP)8在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其对肺癌A549细胞增殖和迁移能力的影响。方法用RT-PCR和Western印迹检测非小细胞肺癌组织与癌旁组织中TNFAIP8 mRNA和蛋白表达的差异。合成TNFAIP8特异性siRNA,转染肺癌A549细胞,RT-PCR和Western印迹检测TNFAIP8-siRNA对细胞中TNFAIP8 mRNA和蛋白表达的影响,MTT检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达情况。结果非小细胞肺癌组织中TNFAIP8 mRNA和蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。与空白对照组相比,转染TNFAIP8-siRNA的肺癌A549细胞TNFAIP8 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01),细胞增殖和迁移能力显著降低(P<0.01),细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。阴性对照组与空白对照组之间各项检测指标无显著差异(P>0.05)。结论 TNFAIP8高表达与非小细胞肺癌的发生密切相关,沉默TNFAIP8的表达能够抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移能力。     

激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响

目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显著升高(P0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P0.05);且尼古丁可以显著上调P-Akt蛋白水平(P0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。     

IGF-1经AKT通路对人肺癌A549细胞增殖、侵袭与转移的影响

目的探究胰岛素生长因子(IGF)-1能否经蛋白激酶B(AKT)信号通路调节人肺癌A549细胞的增殖、侵袭与转移。方法体外培养人肺癌A549细胞融合至70%～80%,经无血清饥饿过夜,分为对照组、LY294002组、IGF-1组和IGF-1+LY294002组,继续饥饿培养48 h。噻唑蓝(MTT)法、细胞划痕实验和Transwell实验检测A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力;Western印迹法检测磷酸化(p)-AKT、AKT、基质金属蛋白酶(MMP)-9、小鼠双微体扩增基因(MDM)2和上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)蛋白表达。结果与对照组相比,IGF-1组可明显促进细胞增殖,加速细胞迁移与侵袭,并伴有p-AKT、MMP-2、MDM2蛋白表达增加及E-cadherin蛋白表达降低(P0.05);AKT通路特异性抑制剂LY294002可显著抑制上述作用。结论 IGF-1可能经AKT信号通路上调MMP-9、MDM2蛋白表达并抑制E-cadherin蛋白表达,进而促进人肺癌A549细胞的增殖、侵袭与转移。     

剑叶凤尾蕨乙醇提取物调控LOXL1-AS1抑制肺癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的探讨剑叶凤尾蕨乙醇提取物对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制。方法采用不同浓度(3、6、12 mg/ml)的剑叶凤尾蕨乙醇提取物处理A549细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、E钙黏附蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平;qRT-PCR检测类赖氨酰氧化酶1反义RNA1(LOXL1-AS1)的表达水平。将LOXL1-AS1小干扰RNA(si-LOXL1-AS1)转染A549细胞,抑制LOXL1-AS1表达后,采用上述方法检测细胞增殖活力和迁移侵袭能力变化。将LOXL1-AS1过表达载体(pcDNA3.1-LOXL1-AS1)转染A549细胞,经6 mg/ml的剑叶凤尾蕨乙醇提取物处理后,采用上述方法检测细胞活力和迁移侵袭能力变化。结果剑叶凤尾蕨乙醇提取物可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制LOXL1-AS1、CyclinD1和MMP-2表达,促进p21和E-cadherin表达(P<0.05),并呈一定的剂量依赖性(均P<0.05)。抑制LOXL1-AS1表达可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制CyclinD1和MMP-2表达,促进p21和E-cadherin表达(P<0.05)。过表达LOXL1-AS1可逆转剑叶凤尾蕨乙醇提取物对A549细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论剑叶凤尾蕨乙醇提取物通过下调LOXL1-AS1抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

硝呋齐特对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制

目的探讨硝呋齐特(nifuroxazide)对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制。方法用不同浓度(2.5、5、10μmol/L)的nifuroxazide处理肺腺癌A549细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法观察nifuroxazide对细胞增殖的影响;流式细胞术观察nifuroxazide对细胞凋亡的影响;采用Transwell小室观察nifuroxazide对细胞迁移及侵袭的影响。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测nifuroxazide对微小RNA-219-5p(miR-219-5p)表达的影响;观察抑制miR-219-5p表达对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果nifuroxazide处理A549细胞后细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.05),随浓度增加其抑制作用逐渐增强(P<0.05);nifuroxazide作用于A549细胞后,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),迁移与侵袭细胞数显著减少(P<0.05),miR-219-5p与Bax的表达水平显著升高(P<0.05),而Bcl2表达水平显著降低(P<0.05);抑制miR-219-5p的表达可逆转nifuroxazide对A549细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。结论硝呋齐特可通过上调miR-219-5p的表达诱导A549细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移及侵袭。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。     

葛根素对人炎性因子肿瘤坏死因子-α诱导的小细胞肺癌细胞迁移和侵袭促进作用的影响及机制

目的研究葛根素(SP)对人炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的小细胞肺癌(SCLC)细胞的迁移和侵袭促进作用的影响及作用机制。方法用浓度为10 ng/ml的TNF-α作用于体外培养至对数期的SCLC细胞H446,24 h后用集落形成实验检测H446细胞集落形成能力,用Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,RT-PCR和Western印迹分析TNF-α处理对H446细胞中侵袭转移相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响。用不同浓度(40、80、160、320和640μg/ml)的SP处理H446细胞72 h,利用(CCK)-8法检测SP对H446细胞活力的抑制作用。给予H446细胞TNF-α与浓度为320μg/ml的SP共同作用,检测细胞集落形成能力和迁移、侵袭能力及MMP-2和MMP-9表达量。结果与Con组相比,TNF-α(10 ng/ml)作用24 h后,H446细胞集落形成能力明显升高(P<0.05),且迁移和侵袭能力均明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均明显上升。不同浓度的SP作用72 h后,H446细胞活力受到抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05)。与Con相比,TNF-α单独处理组细胞的集落形成能力和迁移、侵袭能力均显著升高(P<0.05),且MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达量均明显升高(P<0.05),而TNF-α与SP共同处理组无明显变化。结论SP可抑制TNF-α对SCLC细胞H446迁移和侵袭的促进作用,其作用机制与抑制侵袭转移相关基因MMP-2和MMP-9的表达有关。     

miR-26b-5p靶向VEGF抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探讨miR-26b-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞A549,通过qPCR检测BEAS-2B和A549细胞中miR-26b-5p和VEGF mRNA的表达水平。通过Western Blot检测BEAS-2B和A549细胞中E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白的表达水平。生物信息学预测VEGF与miR-26b-5p的靶向关系。使用脂质体法将NC-mimic和miR-26b-5p-mimic转染A549细胞,通过CCK8法、EDU实验检测miR-26b-5p对细胞生长的影响;通过划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-26b-5p对细胞迁移和侵袭的影响;通过Western Blot检测对E-cadherin、Vimentin和VEGF蛋白表达的影响。结果 与BEAS-2B细胞相比,在A549细胞中,miR-26b-5p表达水平显著下降(P<0.05),VEGF的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达水平显著下降(P<0....     

槐角黄酮通过调控miR-188-5p/PRMT5基因表达对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的研究槐角黄酮对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制。方法 qRT-PCR检测蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMT)5和miR-188-5p mRNA的表达,Western印迹检测PRMT5、增殖相关蛋白细胞周期蛋白(Cyclin)D1和p21、迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-188-5p与PRMT5的调控关系,流式细胞术检测细胞凋亡。结果槐角黄酮可抑制肺癌细胞A549的侵袭、迁移和增殖,且呈显著的剂量依赖性;槐角黄酮可以促进A549细胞中miR-188-5p表达,抑制PRMT5表达;双荧光素酶报告系统实验结果表明,miR-188-5p靶向调控PRMT5的表达;过表达miR-188-5p和抑制PRMT5均可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;抑制miR-188-5p逆转了槐角黄酮对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论槐角黄酮通过miR-188-5p靶向PRMT5基因抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。槐角黄酮对肺癌具有潜在治疗作用。     

非诺贝特联合顺铂对A549细胞上皮—间质转化及迁移侵袭能力的影响

目的 探索过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特联合顺铂对人肺癌A459细胞上皮—间质转化及迁移侵袭能力的影响.方法 在体外分别采取单用非诺贝特,顺铂及两者联合干预A549细胞48h后,MTT比色法检测非诺贝特联合顺铂对A549细胞增殖的影响,细胞划痕实验和侵袭小室法检测对A549细胞迁移及侵袭运动能力的影响,RT-PCR和Westem blot实验检测上皮—间质转化相关因子E-cadherin的表达变化.结果 与阴性对照组相比,非诺贝特和顺铂单用与联合均能抑制A549细胞的增殖,减弱A549细胞的迁移侵袭运动能力,同时上调E-cadherin mRNA及蛋白水平的表达,其联合组的效果优于单用组(P＜0.05).结论 非诺贝特联用顺铂能够抑制A549细胞的生长,降低A549细胞的迁移侵袭运动能力,阻止A549细胞发生上皮—间质转化,其机制可能与增加E-cadherin的水平相关.     

KAI1基因转染对乏氧培养下胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖、迁移及VEGF表达的影响

目的 观察转染KAI1基因的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化,探讨其可能机制.方法 应用KAl1基因过表达质粒转染乏氧条件培养后的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞,采用蛋白质印迹法检测转染细胞KAI1、VEGF-C、VEGF-A蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染细胞的增殖,细胞划痕及Transwell小室实验观察转染细胞的迁移及侵袭能力,酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中人VEGF-C、VEGF-A含量.结果 转染KAI1基因后的MiaPaCa-2-K细胞的KAI1蛋白表达量较未转染细胞显著增加[（0.549 ±0.021）比0].乏氧条件培养后转染细胞的增殖无明显变化,但它的迁移距离明显缩短,穿膜细胞数显著减少[（14.0±5.8）比（43.0±14.4）个,P＜0.05];细胞的VEGF-C表达显著降低[（0.218±0.043）比（0.745±0.069）.P＜0.05],但VEGF-A表达变化不显著;细胞培养上清液中VEGF-C含量显著减少[（1236±247）比（2045±221） pg/ml,P＜0.01].结论 转染KAl1基因的MiaPaCa-2细胞在乏氧条件下培养后的细胞迁移、侵袭能力减弱,其机制可能是通过下调VEGF-C的表达来抑制胰腺癌淋巴转移的.     

Nicotine enhances migration and invasion of human esophageal squamous carcinoma cells which is inhibited by nimesulide

AIM： To study the effect of nicotine on the migration and invasion of human esophageal squamous carcinoma cells and to investigate whether nimesulide can inhibit the effect of nicotine.METHODS： The esophageal squamous carcinoma cell line （TE-13） was treated with different concentrations of nicotine （100 μg/mL and 200 μg/mL） or 200 μg/mL nicotine plus 100 μmol/L nimesulide. Cell migration and invasion were measured using migration and invasion chamber systems. COX-2 expression was determined by Western blotting. Matrix metalloproteinase-2 （MMP-2） was analyzed by zymography and ELISA.RESULTS： Nicotine （100 μg/mL, 200 μg/mL） enhanced TE-13 cells migration and invasion, and increased the protein expression of COX-2 and the activity of MMP-2. Nicotine （200 μ/mL） stimulated TE-13 cells migration and invasion which were partly blocked by nimesulide. This was associated with decreased protein expression of COX-2 and decreased activity and protein expression of MMP-2. CONCLUSION： Nicotine enhances the migration and invasion of the esophageal squamous carcinoma cell line, and nimesulide partly blocks the effect ofnicotine-enhanced esophageal squamous carcinoma cell migration and invasion.     

Effect of WFDC 2 silencing on the proliferation,motility and invasion of human serous ovarian cancer cells in vitro

ObjectiveTo investigate effect and possible mechanisms of silencing human WFDC2 (HE4) gene on biological behavior changes as cell proliferation, apoptosis, movement and invasion of human serous ovarian cancer cell line SKOV3.MethodsLentiviral WFDC2 gene sequence of small interfering siRNA was stablely transfected into SKOV3 identified by Q-PCR and western-blot. Obtained SKOV3 stable strains with silenced HE4 were measured by proliferation, apoptosis, migration, and invasion.ResultsGene sequencing showed that the oligonucleotides were successfully inserted into the expected site. After silencing HE4 in the SKOV3, proliferation was significantly inhibited (P<0.05). G₀/G₁ phase was arrested by the cell cycle (P<0.01) and capacity of the migration and invasion decreased significantly (P<0.01). Slight early apoptosis ratio and no change of late apoptosis were found without change of Caspase-3 or Bcl-2 protein. Proteins involed in ERK pathway as phosphorylated protein as p-EGFR, p-ERK decreased and protease protein involved in tissue remoding as matrix metalloproteinases MMP-9, MMP-2 and cathepsin B decreased compared with control group.ConclusionsHE4 gene plays an important role in regulating proliferation, apoptosis, migration, invasion of serous ovarian cancer cells by ERK pathway and protease system. Its role in apoptosis needs to be further explored, and it may be a potential target for serous ovarian cancer.     

苦参碱对人肺腺癌A549细胞增殖及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的探讨苦参碱对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及作用机制。方法将0、5、50、100、250、500μg/mL质量浓度的苦参碱分别作用于体外培养的处于对数生长期的A549细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,RT-PCR法检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果苦参碱呈时间、剂量依赖性抑制A549细胞生长(P<0.05);呈时间、剂量依赖性降低HIF-1α、VEGF mRNA表达(P<0.05);HIF-1α和VEGF之间表达呈正相关(r=0.994,P<0.01)。结论苦参碱能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能为降低HIF-1α和VEGF表达,从而抑制肺癌组织血管生成。     

二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响

背景:近年发现二甲双胍具有潜在抑制肿瘤的作用,但其在消化系肿瘤尤其是胃癌中的研究较少。目的:研究二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响,并初步探讨其可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞株MKN45.予10mmol/L二甲双胍进行干预(联合或不联合5-氟尿嘧啶),以MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位,细胞划痕实验检测迁徙速率,RT-PCR检测AMPKα1、cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果:与对照组相比,二甲双胍作用后,MKN45细胞存活率显著降低,并呈浓度-时间依赖性,细胞凋亡率显著增加,线粒体膜电位显著下降,平均迁徙速率显著降低,cyclin D1、MMP-2、MMP-9mRNA表达均显著减少,Bcl-2、BaxmRNA表达显著增加但两者之比降低,AMPKα1 mRNA表达无明显差异。二甲双胍与5-氟尿嘧啶联用对MKN45细胞的存活率无明显协同作用。结论:二甲双胍能抑制人胃癌细胞株MKN45增殖、迁徙,可通过改变线粒体膜通透性促进细胞凋亡。     

1,25-二羟维生素D3对被动致敏人气道平滑肌细胞的抑制作用

目的 检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMC)的增殖及其表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)的影响,探讨其调节支气管哮喘(简称哮喘)患者气道重塑的可能机制.方法用10%哮喘患者血清被动致敏HASMC,以10%非哮喘患者血清为对照.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度1,25-(OH)2D3对HASMC细胞增殖活力的变化并确定其有效作用浓度.然后以有效作用浓度的1,25-(OH)2D3预处理HASMC,MTT法测定细胞增殖活力,流式细胞仪测定细胞周期,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法分别检测细胞中MMP-9及ADAM33的表达情况.结果 (1)1,25-(OH)2D3在(10-9～10-7)mol/L浓度下能浓度依赖性地抑制被动致敏的HASMC增殖(P<0.05);(2)10-7 mol/L的1,25-(OH)2D3能时间依赖性地抑制被动致敏的HASMC增殖并特异性抑制细胞周期中G1/S的转化;(3)VD组MMP-9及ADAM33蛋白表达较哮喘组分别下降了(63.4±3.6)%和(50.9±2.9)%,但仍显著高于对照组(P<0.01);(4)VD组MMP-9及ADAM33 mRNA表达较哮喘组分别下降了(52.2±2.5)%和(67.8±3.2)%,但仍显著高于对照组(P<0.01).结论 1,25-(OH)2D3能从多个层面抑制被动致敏的HASMC的功能,这可能是其调节哮喘气道重塑的作用机制之一.

Abstract：

Objective To investigate the effects of 1,25-(OH)2D3 on the proliferation of passively sensitized human airway smooth muscle cells(HASMCs) and their expressions of MMP-9 and a disintegrin and metalloprotease 33(ADAM33). Methods HASMCs were passively sensitized with 10% serum from asthmatic patients. MTT colorimetri assay was used to examine the effect of 1,25-(OH)2D3 on cell proliferation at different concentrations(10-10 mol/L, 10-9 mol/L, 10-8 mol/L, 10-7 mol/L).By this way, its optimal inhibitory concentration was determined. And then the effects of 1,25-(OH)2D3 at the optimal concentration on cell proliferation was examined by the same MTT assay and cell cycle analysis by flow cytometry. The expressions of MMP-9 and ADAM33 in HASMCs were studied by real-time quantitative RT-PCR and Western blotting analysis. Results (1)Inhibition of cell proliferation by 1,25-(OH)2D3 was barely detectable at 10-10 mol/L. But with the increasing concentration ranging from 10-9 mol/L to 10-7 mol/L, 1,25-(OH)2D3 markedly inhibited the cell proliferation concentration-dependently and reached the maximum effect at the concentration of 10-7 mol/L.Accordingly,10-7 mol/L was chosen as the optimal concentration of 1,25-(OH)2D3 for the following study. (2)At the concentration of 10-7 mol/L,1,25-(OH)2D3 inhibited the cell proliferation of passively sensitized HASMCs in a time-dependent manner and hampered the G1/S transition. (3)1,25-(OH)2D3 pretreatment attenuated the MMP-9 and ADAM33 protein levels in passively sensitized HASMCs by (63.4±3.6)% and (50.9±2.9)%,respectively (P<0.01). (4)1,25-(OH)2D3 significantly inhibited the MMP-9 and ADAM33 mRNA levels in passively sensitized HASMCs by (52.2±2.5)% and (67.8±3.2) %, respectively (P<0.01). Conclusion 1,25-(OH)2D3 has a direct inhibitory effect on passively sensitized HASMCs in vitro,including the inhibition of cell proliferation and the expressions of MMP-9 and ADAM33,which maybe associated with the beneficial role of 1,25-(OH)2D3 in the prevention and therapy of asthmatic airway remodeling.