大蒜素激活核因子E2相关因子信号通路并抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究

目的探讨大蒜素在大鼠脑缺血再灌注过程中对核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)信号通路和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的影响,研究其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将45只健康雄性8周龄SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组和大蒜素处理组。脑缺血2 h,再灌注48 h后进行神经功能评分,四氮唑红(TTC)染色检测脑梗死体积,酶联免疫吸附(ELISA)等方法检测脑皮质中超氧化物、丙二醛(MDA)、蛋白羰基化和8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)水平,采用蛋白印迹法(Western blotting)测定脑皮质核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO-1)以及NADPH氧化酶亚基gp91-phox和p47-phox的蛋白表达水平。用SPSS 19.0软件进行单因素方差分析和Bonferroni’s检验。结果与假手术组(0 mm3)比较,MCAO模型组脑梗死体积[(204.6±24.8)mm3]明显增加,大蒜素组脑缺血再灌注诱导的脑梗死体积[(105.6±18.9)mm3]较MCAO模型组明显减少,差异均有统计学意义(P0.01)。与假手术组(0分)比较,MCAO模型组大鼠神经功能缺损评分[(4.8±0.2)分]增加,与MCAO模型组比较,大蒜素处理组神经功能缺损程度[(2.5±0.5)分]明显减低,差异均有统计学意义(P0.01)。与假手术组比较,MCAO组大鼠脑皮质超氧化物水平、MDA、蛋白羰基化和8-OHd G水平均明显增加,差异均有统计学意义(P0.01)。大蒜素处理组与MCAO组比较,以上4项指标水平均降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与假手术组比较,MCAO组大鼠脑皮质NADPH氧化酶亚基gp91-phox和p47-phox的蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P0.05),而核内Nrf2以及HO-1和NQO-1的蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。与MCAO模型组比较,大蒜素能显著降低大鼠脑皮质NADPH氧化酶的亚基gp91-phox和p47-phox的蛋白表达,增加核内Nrf2以及HO-1和NQO-1的蛋白表达,差异均有统计学意义(P0.05)。大蒜素处理组的HO-1和NQO-1的活力较假手术组及MCAO组显著增加,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大蒜素具有显著的抗脑缺血再灌注损伤作用,可能的作用机制是大蒜素能够激活Nrf2信号通路,并抑制NADPH氧化酶的表达和活力,从而抑制脑缺血再灌注诱导的氧化应激。     

17β-雌二醇下调MCP-1及RhoA表达发挥心血管保护作用

目的:探讨雌激素对去势雌性Sprague-Dawley大鼠单核细胞趋化因子1(MCP-1)及Ras同源基因家族成员A(Rho A)水平的调控及其机制,研究雌激素对心血管的保护作用。方法:将45只3月龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(CON,n=10)、假手术组(SHAM,n=10)、去势对照组(OVX,n=12)和去势实验组(OVX+E_2,n=13)。去势实验组给予200μg/(kg·d)17β-雌二醇灌胃,余3组给予等量生理盐水灌胃。灌胃16周后酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、MCP-1及Rho A水平;ELISA法检测心脏组织沉默调节蛋白1(SIRT1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平。免疫组织化学法检测心脏组织MCP-1及Rho A水平。结果:灌胃16周后去势实验组血清及心脏组织MCP-1、Rho A水平低于去势对照组(P0.05);去势实验组心脏组织匀浆SIRT1、AMPK水平高于去势对照组(P0.05)。结论:外源性17β-雌二醇可下调去势雌性大鼠血清及心脏组织MCP-1、Rho A表达水平,从而发挥其心血管保护作用。其可能的机制是17β-雌二醇通过上调AMPK/SIRT1调控MCP-1及Rho A的表达水平。     

左、右归丸对去势大鼠阴道VEGF及其受体的影响研究

目的:探讨左、右归丸增加去势大鼠阴道固有层血管数量的机制。方法:将雌性育龄期大鼠随机分为6组,即正常组、假手术组、去势模型组、去势倍美力组、去势左、右归丸组。正常组、假手术组、去势模型组每日生理盐水灌胃,去势倍美力组以62.5μg/100g倍美力灌胃,去势左、右归丸组按人鼠比例换算后用量的15倍灌胃,连续给药12周。采用免疫组化法检测阴道黏膜血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)蛋白表达水平,并测量阴道黏膜厚度、上皮层数、皱襞数和阴道固有层血管数;采用荧光定量PCR技术检测阴道组织VEGF、VEGFR-1mRNA表达水平。结果:与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道黏膜变薄,阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显减少(P均<0.05);与去势模型组比较,去势倍美力组大鼠阴道黏膜厚度、阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显增加(P均<0.05),去势左、右归丸组大鼠阴道固有层血管数均明显升高(P<0.05);与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道VEGF与VEGFR-1表达明显减少(P<0.05);与去势模型组比较,去势倍美力组大鼠阴道VEGF及VEGFR-1表达明显增加(P均<0.05),去势左、右归丸两组大鼠阴道VEGF表达均增加(P均<0.05)、VEGFR-1表达无变化(P>0.05);假手术组、正常组、去势倍美力组、去势左、右归丸组大鼠阴道组织VEGF mRNA的表达量分别为去势模型组的5.21、3.54、3.20、6.60、5.92倍。结论:左、右归丸通过增加去势雌性大鼠阴道VEGF而非其受体的蛋白及mRNA表达来增加其阴道固有层血管数量。     

镉对去卵巢大鼠肾脏的类雌激素作用

目的观察镉染毒对去卵巢大鼠肾脏中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达的影响。方法将24只健康12周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组,分别为假手术(蒸馏水)组、去卵巢(蒸馏水)组、染镉(200 mg/L)去卵巢组,每组8只。假手术组切除小块卵巢周围的脂肪,去卵巢组和染镉去卵巢组切除双侧卵巢。术后1周,采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠血镉、尿镉水平,采用酶联免疫吸附测定血清雌二醇、β2-微球蛋白水平,采用Western blot技术检测肾脏组织中ERα、ERβ蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,去卵巢组染镉组12周末体重下降(P0.05)、肾脏系数升高(P0.05),去卵巢组及染镉去卵巢组雌激素水平降低(P0.05);与去卵巢组相比,染镉去卵巢组体重、雌激素水平降低(P0.05),肾脏系数、β2-微球蛋白、尿镉及血镉水平升高(P0.05);染镉去卵巢组血镉与尿镉、β2-微球蛋白、肾脏ERβ的表达水平正相关(P0.05),而与ERα无统计学相关性(P0.05)。结论重金属镉可降低去卵巢大鼠血清雌激素水平及增加雌激素受体β受体表达,这可能是镉的肾毒性作用机制之一。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病大鼠海马组织中小胶质细胞及白细胞介素-1β表达抑制作用的实验研究

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠海马组织中小胶质细胞的增殖活化以及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法采用去卵巢合并D-半乳糖(100mg/kg)注射制备AD大鼠模型,60只雌性Wistar大鼠随机分为模型组、Res低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg)、戊酸雌二醇组(0.8mg/kg)及假手术组(蒸馏水),连续灌胃12周,采用在体心脏灌流法,固定大鼠海马脑组织,利用免疫组化法分别检测大鼠海马组织小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)以及IL-1β的表达。采用SPSS 16.0软件进行统计分析,免疫组化结果采用单因素方差分析,检验水准α=0.05。结果经单因素方差分析,6个组Iba-1的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=30.632,P0.01]。多重比较结果显示:模型组Iba-1表达量明显高于假手术组(P0.05);Res低剂量组Iba-1表达量低于模型组(P0.05);Res中、高剂量组以及戊酸雌二醇组Iba-1表达量低于模型组(P0.01);Res中剂量组Iba-1表达量低于戊酸雌二醇组(P0.01)。6个组IL-1β的表达量总体均数差异有统计学意义[F(5,66)=11.553,P0.01]。多重比较结果显示:模型组IL-1β表达量高于假手术组(P0.01);Res低、中、高剂量组以及戊酸雌二醇组IL-1β表达量低于模型组(P0.01)。结论 Res可以抑制AD大鼠海马中过度增殖活化的小胶质细胞并且减少脑组织中IL-1β的表达,从而对AD大鼠神经系统起到保护作用。     

生命早期PM_(2.5)暴露对大鼠海马突触可塑性及Wnt/β-连环蛋白通路的影响

目的探讨生命早期PM_(2.5)暴露对大鼠仔鼠海马突触可塑性发育及Wnt/β-连环蛋白通路的影响。方法选择36只健康7周龄SPF级SD大鼠,雌雄2∶1交配,孕鼠随机分为对照组、低剂量PM_(2.5)组、高剂量PM_(2.5)组,每组8只。采用细颗粒物实时染毒系统给予孕鼠PM_(2.5)暴露,低、高浓度分别约为2014—2017年唐山市区年均PM_(2.5)浓度的2倍和4倍。母鼠从孕0日开始实时暴露浓缩的PM_(2.5),至仔鼠出生后21天(postnatal day 21,PND21),断乳后仔鼠继续暴露至PND42。PND21和PND42仔鼠进行Morris水迷宫及新物体识别实验。Western blot法测定仔鼠海马突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)、突触素(synaptophysin,SYN)、生长相关蛋白(growth associated protein-43, GAP-43)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、β-连环蛋白表达水平及GSK-3β和β-连环蛋白的磷酸化水平(p-GSK-3β、p-β-连环蛋白)。结果与对照组相比,PM_(2.5)暴露组PND21和PND42仔鼠学习记忆能力明显下降,且随着PM_(2.5)暴露剂量的增加,下降趋势更为明显。与对照组相比,PM_(2.5)暴露组PND0仔鼠海马组织SYN、GAP-43、PSD-95蛋白表达水平均降低(P0.05),PND21和PND42仔鼠的SYN蛋白表达水平降低,仅高剂量组PSD-95蛋白表达水平下降(P0.05),低剂量组PND42仔鼠GAP-43蛋白表达水平降低(P0.05)。与低剂量组相比,高剂量组PND0、PND21仔鼠的GAP-43和PND0、PND42仔鼠的PSD-95蛋白表达水平均降低(P0.05)。与对照组相比,PM_(2.5)暴露组PND0、PND21和PND42仔鼠海马p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P0.05),且随着PM_(2.5)暴露剂量的升高,变化趋势更为明显;其中高剂量组PND0和PND42仔鼠海马p-β-连环蛋白表达水平明显增多(P0.05)。与对照组相比,高剂量组PND21仔鼠p-β-连环蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。结论生命早期PM_(2.5)暴露可损伤大鼠仔鼠海马突触可塑性发育,降低仔鼠海马组织Wnt/β-连环蛋白通路中β-连环蛋白及p-GSK-3β的蛋白表达水平。     

穿心莲内酯对阿尔茨海默病大鼠血小板活化因子及β淀粉样蛋白的影响

目的研究穿心莲内酯(ANDRO)对阿尔茨海默病(AD)大鼠血小板活化因子(PAF)及β淀粉样蛋白的影响。方法将30只SD大鼠随机分为治疗组(10只)、模型组(10只)、假手术组(10只)。采用侧脑室注射链脲霉素(STZ)制做AD大鼠模型。治疗组大鼠给予以ANDRO(200mg/kg)治疗。用Morris’s水迷宫评估大鼠认知功能,采用酶免法测定大鼠血浆PAF含量,免疫组化法检测大鼠海马Aβ表达。结果治疗组大鼠水迷宫潜伏期短于模型组但长于假手术组(P0.05)。模型组、治疗组、假手术组穿过平台次数分别为(1.90+1.10)、(5.60+1.65),(3.70+1.56),(F=16.10,P0.05)。模型组、治疗组、假手术组大鼠血浆PAF含量分别为(210.30±15.18)pg/ml、(182.90±12.08)pg/ml、(167.50+10.31)pg/ml,两两比较差异均有统计学意义(F=29.21,P0.05)。模型组、治疗组、假手术组海马Aβ灰度值分别为(131.71±8.83)、(144.93±9.71)、(164.21±9.05),两两比较差异均有统计学意义(F=31.52,P0.05)。结论 ANDRO可能通过下调AD大鼠血浆PAF及海马β淀粉样蛋白的表达进而改善认知功能。     

高血压治疗对损伤后生长相关蛋白-43在神经系统表达的影响

目的探讨应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,生长相关蛋白-43(GAP-43)在神经系统的表达。方法成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为高压氧组(n=16)和高压空气组(n=16),每组再分为脑缺血再灌注模型组(n=8)和假手术组(n=8)。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测GAP-43在神经系统中的表达情况。结果应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组GAP-43表达高于假手术组(P<0.05);但应用高压空气治疗后,模型组GAP-43表达略高于假手术组,差异无统计学意义(P>0.05)。高压氧治疗模型组GAP-43表达高于高压空气治疗模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用高压氧治疗能够增强GAP-43的表达,有利于受损神经系统的结构修复和功能恢复。     

天麻素注射液对慢性缺血性大鼠生物钟基因表达的影响

目的探讨天麻素注射液对慢性缺血性大鼠生物钟基因表达的影响。方法 18只Sprague-Dawley雄性成年大鼠随机分为假手术组、模型对照组、天麻素组,各6只,采用双侧颈总动脉永久结扎法建立慢性脑缺血模型。造模21 d后,灌胃给药21 d,测量各组大鼠的体重;Western blotting和RT-PCR法分别检测大鼠松果体生物钟基因Clock、Bmal1和Per1的蛋白和mRNA表达水平。结果各组大鼠体重手术前期差异无统计学意义(P0.05),术后7 d,模型对照组与假手术组差异有统计学意义(P0.05)。给药结束后模型对照组较假手术组和天麻素组体重明显降低,假手术组与天麻素组差异无统计学意义(P0.05)。慢性脑缺血下调大鼠松果体Clock基因、Per1基因表达,对Bmal1基因表达无影响。给予天麻素后,与模型对照组相比,Clock基因表达水平上调;与假手术组相比,Bmal1基因表达水平下降,Per1基因表达未见显著差异。结论天麻素注射液可能通过调节松果体生物钟基因的表达,达到治疗慢性脑缺血继发的睡眠障碍的目的。     

雌激素对去势大鼠SIRT1表达的影响

目的：研究雌激素对去势大鼠大脑、心脏和肝脏等组织中沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达的影响,以探讨其抗衰老作用。方法：选取3个月龄Sprague-Dawley（SD）雌性大鼠33只,手术切除大鼠双侧卵巢以建立大鼠去势模型,以部分模拟更年期的某些病理生理改变,分为实验组、去卵巢对照组和假手术对照组（每组各11只）,实验组灌胃给予雌二醇（E2）,去卵巢对照组和假手术对照组给予等量生理盐水,每天1次,共12周。满12周后腹主动脉采血,测定大鼠血卵泡刺激素（FSH）、E2水平,处死大鼠后取大脑、心脏、肝脏等组织。采用逆转录聚合酶链反应实验（RT-PCR）和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组织SIRT1 mRNA及其蛋白水平,分析比较各组间SIRT1的表达水平。结果：大鼠灌胃12周后,去卵巢对照组FSH水平高于实验组和假手术对照组（P＜0.001）,E2水平低于实验组和假手术对照组（P＜0.001）。在大鼠心脏、肝脏和脑组织中,实验组和假手术对照组SIRT1蛋白及mRNA水平均高于去卵巢对照组（P＜0.05）,实验组和假手术对照组SIRT1蛋白及mRNA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。在实验组和假手术对照组中,心脏SIRT1蛋白水平高于肝脏和脑组织（P＜0.05）,肝脏组织SIRT1蛋白量高于脑组织（P＜0.05）;而去卵巢对照组的心脏和肝脏组织SIRT1蛋白水平高于脑组织（P＜0.05）,但心脏和肝脏组织SIRT1蛋白水平差异无统计学意义（P＞0.05）。3组心脏和脑组织SIRT1 mRNA水平均低于肝脏组织（P＞0.05）。结论：雌激素可显著提高去势大鼠SIRT1蛋白及mRNA水平,进而发挥其抗衰老作用。     

利骨素对去卵巢大鼠矿物骨元素代谢的影响

用测定骨元素含量的方法,分析利骨素(LIGUSU)对去卵巢大鼠骨元素代谢的影响。将健康4月龄雌性SD大鼠24只,用抽签法随机分成4组:正常对照组;假去卵巢组;去卵巢组;去卵巢+LIGUSU组。去卵巢+LIGUSU组大鼠于去卵巢手术后第2天开始给予LIGUSU混悬液灌胃,3.0 ml/(kg.BW),1次/d,持续11周。结果表明,去卵巢大鼠骨Ca、Mg、Zn、S、Co、Mn等元素含量降低,骨P含量增加,均有显著差异(P<0.05)。LIGUSU可使去卵巢大鼠降低的骨Ca、Mg、Zn、S、Co、Mn等元素含量回升,骨P含量回降,均有显著差异(P<0.05)。提示LIGUSU可纠正去卵巢大鼠的骨元素代谢紊乱。     

山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织和骨代谢生化指标的影响

目的:了解山茶籽联合雌二醇对去卵巢大鼠骨组织和骨代谢指标的影响,为中西医结合治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法:6月龄健康雌性大白鼠120只,分成5个实验组各24只:即假手术组(sham)、去卵巢模型组(OVX)、山茶籽组(Ts)、雌二醇组(E2)、小剂量山茶籽醇提取物+雌二醇组(Ts+E2)。各实验组在第4、8、12和20周随机取6只大鼠取股骨切片观察骨组织,采血测量血钙、磷和碱性磷酸酶,数据进行统计学分析。结果:OVX组的第4、8周血钙、磷明显低于sham组(P<0.01),但OVX组的第12、20周血钙、磷与sham组相比差异无统计学意义(P>0.05)。OVX组的第4、8、12、20周血碱性磷酸酶均明显高于sham组(P<0.01)。3个治疗组各时间的血钙、磷和碱性磷酸酶与sham组差异无统计学意义(P>0.05)。小剂量的雌二醇联合山茶籽能使去卵巢大鼠骨组织和血钙、磷和血碱性磷酸酶基本恢复正常(P>0.05),与较大剂量的山茶籽组或较大剂量的雌二醇组相比无明显差异(P>0.05)。结论:山茶籽醇提取物对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果良好;较小剂量的雌二醇与山茶籽对去卵巢大鼠的骨质疏松症的治疗效果与单独使用较大剂量的山茶籽或较大剂量的雌二醇相比治疗效果相似。     

运动加强氟化钠对去卵巢大鼠骨矿盐代谢的影响效应

用测定骨矿盐含量的方法,观察运动对氟化钠(NaF)抗去卵巢大鼠骨矿盐丢失的影响效应。将健康4月龄雌性SD大鼠30只,用抽签法随机分成5组:正常对照组;假去卵巢组;去卵巢组;去卵巢+NaF组;去卵巢+NaF+运动组。去卵巢+NaF组和去卵巢+NaF+运动组大鼠于去卵巢手术后第2 d开始给予NaF溶液灌胃,0.5 mg/(kg.BW),1次/d,持续11周。去卵巢+NaF+运动组于去卵巢术后第7 d开始运动训练,每周5 d,每天连续匀速跑45 min,16 m/min,跑道倾角0°,持续10周。结果表明,去卵巢组大鼠骨干重、骨干重/体重、骨灰重、骨灰重/体重、骨灰重/骨干重(%)均明显低于假去卵巢组;去卵巢+NaF组大鼠骨干重、骨干重/体重、骨灰重、骨灰重/体重、骨灰重/骨干重(%)等指标虽然较去卵巢组增加,但仍显著低于假去卵巢组;NaF半量与运动联合应用后,上述各指标均显著回升,并且基本恢复到对照组水平。提示运动可加强NaF抗去卵巢大鼠骨矿物盐丢失的作用。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨骼质量的影响

目的:观察葛根异黄酮(TIP)对去卵巢大鼠骨骼质量的影响。方法:选用健康成年SD雌性大鼠40只,随机分为5组:假手术组、模型对照组、低、中、高剂量TIP组;假手术组切除卵巢旁脂肪组织,其余各组均切除双侧卵巢,建立去卵巢大鼠动物模型。按25、50、100 mg/kg 3个剂量的TIP分别给去卵巢大鼠灌胃3个月,实验结束后处死大鼠,用相关方法检测骨骼质量变化的指标。结果:中、高剂量TIP组动物的体重与相对应时相的模型组比较均有下降(P<0.05);中、高剂量TIP组大鼠股骨重量、骨钙含量与模型对照组比较增加(P<0.05);高剂量TIP组大鼠的血清钙含量增高,血清磷、骨钙素和碱性磷酸酶含量均低于模型对照组(P<0.05);中、高剂量TIP组大鼠的股中心BMD和远心BMD均随葛根异黄酮剂量的增加而增加,呈剂量—效应关系,与模型对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:一定剂量葛根异黄酮能提高骨钙含量、增加骨密度,对去卵巢大鼠骨骼质量有明显的改善作用。     

雌激素对去卵巢雌性大鼠子宫壁NPY-IRF的影响

目的:用SABC免疫组织化学染色法结合定量数据分析,探讨雌激素对去势雌性大鼠子宫壁神经肽Y免疫反应神经纤维(neuropeptide Y-immunoreactivity nerve fibers,NPY-IRF)的影响。方法:雌性SD大鼠分为假手术对照组(SHAM)、卵巢切除后4周组(OVX1)、卵巢切除后8周组(OVX2)、卵巢切除后肌注苯甲酸雌二醇4周组(OVX+E1)、卵巢切除后肌注苯甲酸雌二醇8周组(OVX+E2),共5组,每组10只,用SABC免疫组织化学染色法观察子宫壁NPY-IRF表达,实验数据进行统计学分析。结果:①OVX+E2组、SHAM组,NPY-IRF长,分支多;OVX+E1组NPY-IRF较长,分支较多;OVX1组及OVX2组,NPY-IRF较短,分支较少;②NPY-IRF表达概括为:OVX+E2组及SHAM组>OVX+E1组>OVX1组>OVX2组,P<0.05;OVX+E2组NPY-IRF表达与SHAM组相比差异无统计学意义,P>0.05。结论:子宫壁NPY-IRF的表达与雌激素水平呈正相关,雌激素水平高时,其表达增多;反之,则少。外源性雌激素对子宫壁NPY-IRF也有作用,但外源性雌激素是否能完全取代内源性雌激素还有待进一步研究。     

长期使用葛根素对去卵巢大鼠阴道壁结构的影响

目的:观察长期使用葛根素对去卵巢大鼠阴道壁结构的影响,为中西药葛根素与雌激素组合治疗Ⅰ型骨质疏松症提供实验依据。方法:5月龄健康雌性大白鼠40只,分成5个实验组(n=8只),除假手术组外均建立去卵巢动物模型。①假手术组(Sham);②去卵巢模型组(OVX);③葛根素-50组(Pr-50),皮下注射葛根素50 mg/kg,1次/天;④雌二醇-200组(E2-200),皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/周;⑤葛根素-25+雌二醇-100组(Pr-25+E2-100),皮下注射葛根素25 mg/kg,1次/天和雌二醇100μg/kg,2次/周。在第20周,取大鼠血清和阴道壁,观察血清雌二醇(E2)水平和阴道壁结构的变化。结果:OVX组E2水平、阴道上皮及肌层厚度明显低于其他各组(P﹤0.05);E2-200组E2水平、阴道上皮及肌层厚度明显高于其他各组(P﹤0.05);Pr-25+E2-100组E2水平较Pr-50组高(P﹤0.05),但两组间阴道上皮及肌层厚度差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:较大剂量雌二醇可明显促进去卵巢大鼠阴道上皮和肌层增生;小剂量的雌二醇与葛根素联合、较大剂量的葛根素对去卵巢大鼠阴道上皮和肌层增生作用不明显。     

大豆饲料对去卵巢大鼠骨丢失的预防作用

[目的]研究大豆饲料对去卵巢大鼠骨丢失的预防作用。[方法]将大鼠分为假手术组、雌激素组、去卵巢对照组、去卵巢大豆膳食组(低、中、高剂量)。实验10周后进行骨密度以及骨组织形态学测量。[结果]假手术组、雌激素对照组、中及高剂量组骨密度高于去卵巢对照组和低剂量组(P<0.05);中、高剂量组骨密度低干假手术组和雌激素组(P<0.05);与假手术组和雌激素对照组相比,去卵巢对照组和低、中、高剂量组骨小梁面积百分率降低、骨小梁数目减少、骨小梁间隔增宽(P<0.05);与中、高剂量组相比,去卵巢对照组和低剂量组骨小梁面积百分率降低、骨小梁数目减少、骨小梁间隔增宽(P<0.05)。[结论]大豆饲料具有预防去卵巢大鼠骨丢失的作用。     

大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨密度及微量元素的影响

目的 :探讨大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠的骨密度及微量元素的影响。方法 :2 8只雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢补钙组 [5 0mg/ (kg·d) ]和去卵巢加大豆异黄酮组 [大豆异黄酮 10 0mg/ (kg·d) ],10周后测骨密度和骨矿物含量及血清、尿液和骨骼钙、锌、铜、铁含量。结果 :实验结束后 ,去卵巢后大鼠的骨密度和骨矿物含量、骨骼钙、锌、铜、铁和血清锌、铁显著下降 ,血清钙、铜、ALP及尿钙、铜、铁显著性增高(P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;与单纯去卵巢组比 ,大豆异黄酮组大鼠的骨密度、骨矿物含量、血清锌 ,骨骼中钙、锌、铜显著升高 ,血清钙、铜、ALP及尿钙、铜显著性下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,而补钙组各指标都无显著性意义。结论 :大豆异黄酮可预防去卵巢大鼠骨钙、锌、铜丢失 ,预防骨质疏松。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法:新生7天大鼠随机分3组:假手术组、HIBD模型组和EPO治疗组(HIBD+EPO组)。观察缺氧缺血后脑组织含水量、病理改变、免疫组织化学检测凋亡因子Bcl-2的表达以及脑萎缩程度。结果:EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧(左侧)大脑半球水肿、病理学改变和大脑半球萎缩程度。左大脑半球含水量降至(85.93±1.19)%,显著低于HIBD模型组(86.75±0.87)%(P<0.05),左脑组织萎缩比(14.95±14.15)%,显著低于模型组(28.26±19.39)%(P<0.01)。HIBD+EPO组大鼠缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞表达较HIBD模型组及假手术组均显著增多。结论:EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,其机制与提高抑制细胞凋亡的发生有关。