Th17与CD8+T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由吸烟诱导的,影响肺实质及气道的慢性炎性疾病.Th17细胞能分泌多种细胞因子促进中性粒细胞聚集活化,并增加CD8+T细胞数量,在COPD发病机制中发挥重要作用.在不同炎性微环境中,Thl7细胞与CD8+T细胞共同参与COPD发病,连接COPD的先天免疫反应及后天免疫反应.     

糖尿病足患者外周血T细胞的分化

目的探讨糖尿病足(DFU)患者外周血中T细胞分化情况及其功能。方法采用流式细胞术分析DFU患者外周血中CD4~+、CD8~+T细胞亚群分布情况,包括初始T细胞、活化T细胞及效应T细胞;分析DFU患者外周血CD4~+、CD8~+T细胞迁移分子CC趋化因子受体(CCR)5、CCR4、CXC趋化因子受体(CXCR)3的表达情况;分析DFU患者外周血CD4~+、CD8~+T细胞分泌炎症因子干扰素(IFN)γ,白细胞介素(IL)2,肿瘤坏死因子(TNF)-α情况。结果与对照组比较,DFU患者外周血初始CD4~+、CD8~+T细胞比例显著降低,活化与效应T细胞比例显著升高(P<0.05);迁移分子受体CCR4表达无显著差异(P>0.05),CCR5与CXCR3表达在DFU患者中显著降低(P<0.05);DFU患者中,炎症因子IFNγ在活化T细胞中高表达,在效应T细胞中几乎不表达,而IFNγ与TNF-α在效应T细胞中高表达,在初始T细胞中几乎不表达。结论DFU患者外周血T细胞亚群发生变化,其分泌的炎症因子影响了T细胞的免疫功能发挥。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

调节性 T 细胞在 COPD 发病机制中的作用简

根据2011年GOLD[1]新定义：COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限.气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加.急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度.在COPD的发病中,对吸烟和其他有害颗粒（例如生物燃料）的吸入所致的炎症反应的不适当调节,被认为是一个关键因素.在这个过程中,作为主要炎症细胞及调节细胞的中性粒细胞、巨噬细胞等,通过分泌弹性纤维、基质金属蛋白酶、细胞因子等起作用.老年人COPD已发生免疫功能紊乱,细胞免疫在COPD的发生、发展、恢复及预后的整个过程中发挥重要的调节作用.调节性T细胞是T细胞中可以抑制免疫应答的细胞群[2],其与COPD的发生与发展有着紧密的联系.     

T细胞与慢性阻塞性肺疾病

目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生机制尚未完全明确,普遍认为它是一种慢性气道炎症,中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞似乎都参与了炎症过程,然而,哪种细胞在此发生机制中发挥主要作用仍不清楚。近年来T细胞及其亚群在COPD发病机制中的作用日益受到重视。     

009 白介素-16与支气管哮喘

白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成.研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路.     

Notch信号通路调控T细胞免疫在气道炎症性疾病中的作用

气道炎症性疾病发病机制复杂,T淋巴细胞是气道炎症的重要免疫屏障。研究表明Notch信号通路与T细胞免疫功能关系密切,两者间的调节作用对于气道炎症性疾病的发生和发展具有显著影响,近年来相关研究已取得了显著进展。Notch信号通路参与多种T细胞的发育、分化和活化过程,维持细胞生存并增强杀伤能力;通过调控T细胞平衡状态,调节细胞因子表达,促进气道炎性细胞浸润、上皮细胞化生和气道黏液分泌等途径,参与气道炎症性疾病的病理学改变。针对Notch通路上的靶点,相关治疗药物研究也取得了一定进展,包括γ-分泌酶抑制剂、树突状细胞免疫疗法以及中药等在不同气道炎症疾病模型中已被证明有效。本文就Notch信号通路调控T细胞免疫与气道炎症性疾病的相关研究进行综述,以期为临床治疗气道炎症性疾病提供新的突破口。     

白介素-16与支气管哮喘

白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4~+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成。研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路。     

辅助性T细胞免疫与桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4+ CD25+调节性T细胞、辅助性T细胞(Th) 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4+ CD25+调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子(包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中最重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.     

Th17细胞及其在慢性阻塞性肺疾病中的作用

最近研究发现一类不同于Th1和Th2的CD4+T细胞亚群-Th17细胞亚群.白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)是促进Th17分化的关键细胞因子.转录调节因子孤核受体是特异性调节Th17分化及功能的转录调节因子.目前慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病机制未明,慢性气道炎症特别是中性粒细胞的募集和激活被认为在COPD的发病中占有重要作用.Th17细胞通过其主要效应因子IL-17刺激IL-6、IL-8、粒巨噬细胞集落刺激因子及巨噬细胞炎性蛋白2等前炎症细胞因子招募中性粒细胞,同时促使气道黏液高分泌,调节气道重构,最终作用到相应的靶器官.随着Th17细胞研究的深入,有助于进一步阐明COPD的发病机制.     

CD8~+ T细胞在CD4~+ T细胞耗竭小鼠卡氏肺孢子虫肺炎的致病作用

[目的 ]验证参与卡氏肺孢子虫致病过程中 ,宿主炎性反应及其对肺功能的影响。 [方法 ]:将小鼠CD4+ T细胞耗竭或将小鼠CD4+ 和CD8+ T细胞都耗竭后 ,经气管接种卡氏肺孢子虫。观察在CD8+ T细胞缺如或存在的情况下 ,小鼠呼吸机能的改变和肺炎的程度。 [结果 ]耗竭CD4+ 和CD8+ T细胞后 ,小鼠虽发生PCP ,但呼吸频率无明显加快 ,肺组织损伤程度也较轻。相反 ,仅耗竭CD4+ T细胞保留CD8+ T细胞的小鼠的呼吸频率明显加快 ,肺内炎性细胞反应和肺组织损伤程度均较重。支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的CD8+ T细胞和嗜中性白细胞的数量明显增多。 [结论 ]PCP的致病过程中 ,宿主的炎性细胞反应对肺功能有直接损伤作用 ,其中CD8+ T细胞似起主要作用。     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

调节性T细胞在COPD的免疫机制研究进展

关于COPD免疫机制的研究目前并不深入,近期发现调节性T细胞(Treg)能负调控COPD的炎症反应,是影响COPD发生发展的重要免疫机制.以下综述不仅总结了Treg细胞的作用机制,包括通过细胞毒T淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)、免疫抑制因子、IL-2等经典途径,也包括自噬、Sema4a/Nrp1等最新研究热点;还探讨了在COPD中Treg如何通过CTLA-4、Foxp3、miR-199a-5p、CD1c+树突状细胞及T细胞耗竭来发挥作用.     

IL-2对COPD患者CD8~＋ T细胞频率及功能的影响

目的探讨IL-2在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的免疫调节作用。方法采集45例COPD急性发作期患者、33例COPD缓解期患者以及25例健康人外周血,采用ELISA检测血清中IFN-γI、L-2浓度。提取PBMC后分别设置IL-2刺激组和未刺激组,多色流式分析技术检测CD8＋T细胞频率,胞内细胞因子染色技术检测CD8＋IFN-γ＋T细胞的频率。结果 COPD患者急性发作期IL-2I、FN-γ浓度较临床缓解期和对照组显著增高（P均〈0.01）;与未刺激组相比I,L-2刺激组CD8＋T细胞频率及分泌IFN-γ显著增加（P〈0.05）。结论 IL-2可通过对CD8＋T细胞的免疫调节效应参与COPD的发生发展过程。     

滤泡辅助T细胞相关分子与支气管哮喘

滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cells,Tfh)是近来发现的CD4+T细胞亚群,它能够迁移至次级淋巴中心的B细胞滤泡,促进生发中心反应,包括调节生发中心的形成、发展和成熟以及辅助B细胞产生具有免疫功能的球蛋白及影响类别转换.Tfh能连续产生趋化因子受体5,在其配体CXCL13的作用下,外周的Tfh被募集至生发中心的B淋巴滤泡,参加生发中心的形成.诱导性共刺激分子和CO40L可以与B细胞表面的配体结合可以调节Tfh分泌IL-21参与B细胞的免疫应答,参与体液免疫.支气管哮喘(简称哮喘)发病机制复杂,T淋巴细胞在哮喘的气道炎症反应中起重要作用.本文回顾了Tfh细胞相关分子在哮喘气道炎症中的作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞与恶性腹水的相关研究进展

CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+Treg细胞)是具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,抑制免疫反应,在机体免疫稳态维持、肿瘤免疫及移植耐受等方面发挥重要的作用。近年来,调节性T细胞在肿瘤免疫及治疗的研究中受到越来越广泛的关注。现就调节性T细胞在恶性腹水方面的研究做一简要综述。     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.