2型糖尿病患者血清25羟维生素D3水平与周围神经病变的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D3〔25-(OH)D3〕水平与周围神经病变(DPN)的相关性。方法选择2015年1~10月在该院就诊的T2DM患者124例,其中64例合并DPN的患者为观察组,另60例单纯T2DM患者为对照组,比较两组实验室指标水平及血清25-(OH)D3相关指标情况,分析血清25-(OH)D3与DPN的相关性。结果两组血肌酐、甲状旁腺激素(PTH)、血钙、血磷水平比较无显著差异(P0.05)。观察组的血清25-(OH)D3水平显著低于对照组,25-(OH)D3含量20 ng/ml的比例显著高于对照组(P0.05)。Pearson相关分析发现,血清25-(OH)D3与DPN的发病呈负相关。结论 T2DM合并DPN的患者血清25-(OH)D3水平显著低于单纯T2DM患者,且血清25-(OH)D3与DNP之间呈负相关联系。     

血清25羟维生素D3水平与2型糖尿病患者大血管病变的相关性

目的探讨血清25羟维生素D3(25(OH)D3)水平与2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变的相关性。方法选取2013年5月至2015年3月该院收治的T2DM患者100例,根据是否存在大血管病变分为大血管病变组(n=53例)和T2DM组(n=47例),搜集患者的临床资料,并检测患者的25(OH)D3水平。结果大血管病变组25(OH)D3水平显著低于T2DM组(P0.05),两组患者年龄、T2DM病程和吸烟史比较有统计学意义(P0.05);多因素回归分析显示:年龄、T2DM病程、吸烟史是大血管病变的危险因素,25(OH)D3是大血管病变的保护因素(P0.05);T2DM患者血清25(OH)D3水平与年龄和T2DM病程呈负相关(P0.05)。结论血清25(OH)D3水平是T2DM患者大血管病变的保护性因素。     

血清25-羟维生素D3与2型糖尿病相关性分析

目的 探讨血清25-羟维生素D3 [25-（OH） D3]与2型糖尿病的关系.方法 选择2型糖尿病患者41例,同期健康体检者32例,比较两组间血糖、血脂、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹C-肽（FC-P）、血清25-（OH） D3等指标的差异,并对25-（OH）D3与上述指标进行相关性分析.结果 与对照组比较,2型糖尿病组患者空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、HbA1C、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HOMA模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均明显升高,血清25-（OH） D3水平、HOMA模型β细胞功能指数（HOMA-IS）明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组FC-P、空腹胰岛素（FINS）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.血清25-（OH） D3与HbA1C呈负相关（r=-0.386,P＜0.05）,与TG呈负相关（r=-0.391,P＜0.05）,与HOMA-IS呈正相关（r=0.434,P＜0.05）.结论 血清25-（OH）D3可能通过直接或间接作用影响胰岛β细胞功能,并影响血脂代谢.     

新诊断2型糖尿病患者25羟维生素D3与血糖波动相关性的分析

目的探讨新诊断T2DM患者25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与血糖波动的关系。方法选取2014年1月至2017年12月于我院内分泌科就诊的188例新诊断T2DM患者,根据25(OH)D3水平分为正常组(≥30 ng/ml组)58例、减少组(20~30 ng/ml组)66例和缺乏组(<20 ng/ml组)64例,比较各组临床指标及血糖波动指标的差异。结果25(OH)D3≥30 ng/ml、<20 ng/ml组2 h C-P、胰岛素抵抗指数、血糖波动最大幅度(LAGE)、血糖变异系数(CVBG)均差异有统计学意义(P<0.05)。各组2 hPG、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖标准差(SDBG)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D3水平与2 hC-P呈正相关(r=0.395,P<0.05),与MAGE、SDBG呈负相关(r=-0.631、-0.456,P<0.05)。结论T2DM患者25(OH)D3水平与血糖波动显著相关。     

糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D3变化及意义

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清25-羟维生素D3[25-(OH) D3]变化的临床意义.方法 选择2型糖尿病患者90例,根据尿白蛋白排泄率水平,将其分为非DN组、早期DN组、临床DN组各30例.采用电化学发光法检测三组血清25-(OH)D3,以及空腹血糖(FPG)、血脂、血钙、血磷、血肌酐、CRP、补体C3及C4,并分析DN患者血清25-(OH)D3水平与各检测指标的相关性.结果 非DN组、早期DN组、临床DN组的血清25-(OH) D3逐渐降低,FPG、补体C3、CRP逐渐升高,组间比较均有统计学差异(P均＜0.05);临床DN组血钙低于非DN组、早期DN组(P均＜0.05).血清25-(OH)D3水平与CRP、C3、FPG及血肌酐均呈负相关(P均＜0.05).结论 维生素D3缺乏与DN的发生、发展密切相关.     

血清25羟维生素D3与2型糖尿病合并高血压患者的关系

目的探讨血清25羟维生素D3与2型糖尿病(T2DM)合并高血压的关系。方法选取该院96例T2DM患者,分成单纯组(单纯T2DM,46例)、合并组(T2DM合并高血压,50例),选取同期50例健康志愿者为对照组,测定三组血糖、血压、血脂和25羟维生素D3,两组服用维生素D前后测定血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平。结果合并组的收缩压、总胆固醇水平均明显高于单纯组和对照组,单纯组和合并组空腹血糖水平无统计学差异(P<0.05)。单纯组、合并组的25羟维生素D3水平明显低于对照组,且合并组最低。25羟维生素D3和收缩压、总胆固醇呈负相关。单纯组、合并组服用维生素D后血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平均得到改善。结论血清25羟维生素D3可能是T2DM并高血压的影响因素。     

初诊2型糖尿病血清25-羟维生素D3测定及意义

选择新诊断的2型糖尿病患者60例为糖尿病组,健康体检者48例为对照组,用高效液相色谱法测定两组血清25-羟维生素D3水平。同时测定糖尿病组空腹血糖、糖化血红蛋白、血钙、磷及碱性磷酸酶等。结果 初诊2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平显著低于对照组（P〈0.01）,2型糖尿病血清25-羟维生素D3水平与空腹血糖和糖化血红蛋白水平成负相关。结论 初诊2型糖尿病患者存在血清25-羟维生素D3水平低下,血清25-羟维生素D3水平低下可能与2型糖尿病发生有关。     

不同糖耐量状态25羟维生素D3变化的临床意义

采用放免法测定158例不同糖耐量患者血清25羟维生素D3[（25（OH）D3]水平,结果2型糖尿病和糖耐量异常患者血清25（OH）D3水平明显低于糖耐量正常组（P〈0．01）;相关分析显示,25（OH）D3水平与胰岛素分泌指数呈显著正相关（P〈0．01）。认为血清25（OH）D3水平与糖耐量状态密切相关,维生素D缺乏可能在2型糖尿病病程中起促进作用。     

2型糖尿病患者血清25羟维生素D水平与蛋白尿的关系

目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与蛋白尿的关系.方法 T2DM患者344例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯糖尿病组(145例)、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g)和大量蛋白尿组(UACR≥300 mg/g),比较三组间25(OH)D水平...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清维生素D水平的变化及其临床意义

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清维生素D的表达水平,探讨维生素D在OSAHS引起2型糖尿病中所起的作用。方法选取单纯OSAHS患者27例,轻度组9例,中度组8例,重度组10例;OSAHS合并2型糖尿病患者14例;单纯2型糖尿病患者14例;单纯肥胖者墙例。均行整夜多导睡眠监测（PSG）及空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）测定,ELISA法检测外周血血清维生素D水平,了解血清维生素D在OSAHS患者糖代谢紊乱中的作用。结果①与肥胖对照组相比,糖尿病组、OSAHS组、合并组血清维生素D水平明显降低（P〈0．05）;合并组血清维生素D明显低于糖尿病组（P〈0．05）;②维生素D与BMI、AHI、HbAlc、FPG呈负相关（r=-0．309,-0．516,-0．421,-0．458,均P〈0．05）,与最低血氧饱和度（SaO2min）呈正相关（r：0．349,P〈0．05）。结论OSAHS可引起血清维生素D水平降低,其可能在OSAHS致糖代谢异常中起重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与2型糖尿病并存率较高的可能原因及机制.方法 2008年5月至2009年12月在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊,经多导睡眠监测104例患者被诊断患有鼾症,分为单纯性鼾症组(即对照组,n=19)及OSAHS组(n=85),根据呼吸暂停低通气指数和最低脉搏氧饱和度将OSAHS患者进一步分为轻度(n=50)及中-重度OSAHS亚组(n=35).比较各组2型糖尿病的发生率.分析多导睡眠监测参数呼吸暂停低通气指数、最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度,外周循环中代谢参数空腹血糖、真胰岛素与胰岛素原和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及体重指数、腰围及颈围等的相关性.采用卡方检验、方差分析、Spearman相关分析和Logistic回归分析进行数据统计.结果 所有OSAHS患者中15.3%(13/85)并存有2型糖尿病.中-重度OSAHS组2型糖尿病发病率[25.7%(9/35)]明显高于对照组[5.3%(1/19),X2=4.942,P=0.026)]和轻度OSAHS组[8.0%(4/50),X2=4.011,P=0.045)].Spearman相关分析显示HOMA-IR、胰岛素原水平与最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度呈显著负相关,与呼吸暂停低通气指数的相关性未达统计学意义.单因素Logistic回归分析提示HOMA-IR和胰岛素原是中-重度OSAHS的危险因素.多因素逐步Logistic回归分析提示HOMA-IR与中一重度OSAHS的发生独立相关.结论 OSAHS与2型糖尿病密切相关,夜间脉搏氧饱和度较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与2型糖尿病并存机制中发挥重要作用.     

合并2型糖尿病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的变化

目的探讨合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者与T2DM患者、与OSAS患者相比血管活性物质的变化。方法选取OSAS患者50例,其中合并T2DM组24例,单纯OSAS组26例,另选18例T2DM组,同时选取健康成年人24名作为对照组。用ELISA方法测定各组的血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2 (TXA2)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,比较各组间血清NO、ET-1、TXA2、hs-CRP水平的变化,并进一步将上述指标与呼吸暂停低通气指数(AHI)做相关分析。结果 四组间的一般情况比较无明显差异,单纯OSAS组与对照组相比、OSAS合并T2DM组与T2DM组比较空腹血糖无明显差异。四组间多导睡眠监测结果的比较：OSAS组与OSAS合并T2DM组AHI明显升高,最低血氧下降,且OSAS合并T2DM组夜间血氧下降更明显。各组间血管活性物质的比较：OSAS两组及单纯T2DM组与对照组比较：NO水平降低,ET-1、TXA2、hs-CRP水平升高,NO/ET-1比值下降(P值均＜0.01),OSAS合并T2DM组与单纯OSAS组比较NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降（P值均＜0.01）;OSAS合并T2DM组与T2DM组比较：NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降（P值均＜0.01）。且OSAS合并T2DM患者NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降更明显。单纯OSAS患者与单纯T2DM组比较,NO、ET-1、TXA2、hs-CRP水平及NO/ET-1比值差异无统计学意义。OSAS两组组内相关分析结果：AHI与NO水平呈负相关(r=-0.760,P＜0.01)、与ET-1水平呈正相关(r=0.892,P＜0.01)、与TXA2水平呈正相关(r=0.636,P＜0.01)、与NO/ET-1比值呈负相关（r=-0.769,P＜0.01）、与hs-CRP水平呈正相关(r=0.773,P＜0.01)。结论OSAS患者存在明显的血管内皮功能紊乱,合并T2DM时更为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清铁蛋白、铁调素的变化及其临床意义

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者血清铁蛋白(SF)、铁调素的变化及其临床意义.方法 选取经多导睡眠监测确诊为OSAS的男性患者51例,其中单纯OSAS组36例(轻度OSAS组13例,中重度OSAS组23例),OSAS合并糖尿病组15例;另选取单纯2型糖尿病(T2DM)患者14例作为T2DM组;设立单纯肥胖男性18例为对照组.分别检测各组受试者空腹血糖、HbA1c及空腹胰岛素水平,并用ELISA法检测SF、铁调素水平,观察OSAS患者SF、铁调素对糖代谢的影响.结果 (1)轻度OSAS组、中重度OSAS组、OSAS合并糖尿病组和T2DM组的SF水平升高,分别为(268.24±47.94),(316.45 ±49.36),(377.66±49.95),(286.01 ±45.53) μg/L,均高于对照组(203.28±32.83) μg/L,差异有统计学意义(F =39.38,P ＜0.01);铁调素水平下降,分别为(66.41 ±12.00),(47.34 ±13.35),(34.52±8.49),(54.45±8.25) μg/L,均低于对照组(88.26±12.34)μg/L,差异有统计学意义(F=67.80,P＜0.01).(2)SF、铁调素与睡眠呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间、夜间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比、最低血氧饱和度存在相关性(r=-0.65 ～0.34,P均＜0.01),且SF与铁调素之间存在线性相关(F=22.40,P＜0.01).结论 OSAS患者存在SF及铁调素水平的异常,可能在T2DM的发生中发挥一定的作用.     

同型半胱氨酸与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的关系

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征能引起高血压、冠心病、缺血或出血性脑血管疾病等一系列并发症,但其机制尚未完全阐明。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的并发症有密切关系。     

2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

2型糖尿病人群中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征较为常见,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中2型糖尿病患病率也较普通人群明显升高.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的夜间间歇性缺氧以及片段睡眠可影响糖代谢及胰岛素敏感性,而2型糖尿病也可影响呼吸中枢及呼吸肌导致呼吸紊乱.对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行合理治疗可改善血糖控制以及胰岛素抵抗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征超重者减重前后分析

目的探讨降低体质量对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）伴超重或肥胖者的影响及临床意义。方法采用低热量饮食（84～150kJ／kg）和（或）运动减重后，观察52例OSAHS伴超重或肥胖者减重前后自体症状、睡眠监测及血液生化等各项指标的变化情况。结果52例患者减重后鼾声、嗜睡评分、憋气、憋醒、记忆力下降、全身不适、胸闷、心悸症状均有改善。颈围、腰围、臀围明显缩小；呼吸暂停次数、呼吸暂停低通气指数（AHl）、呼吸暂停指数（AI）明显减少（P〈0．01）。低通气指数（HI）无明显变化。血氧饱和度（SaO2）〈95％及〈85％所占的时间百分比明显减少，最低血氧饱和度（LSaO2）明显升高。最长呼吸暂停时间明显缩短．红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HB）、红细胞压积（HCT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、血尿酸（uA）明显降低。结论减重对OSAHS伴超重或肥胖者的治疗是有效的，可使OSAHS者的严重程度得到改善，并使部分轻度OSAHS治愈。减重后缺氧、RBC、血脂的改善对预防心脑血管疾病非常有益。     

脂联素与 OSAHS 的研究进展

OSAHS 作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,其发病机制目前尚未完全明确。脂联素是一种新近发现的脂肪细胞因子,通过与脂联素受体结合产生调节糖脂代谢、抑制炎症反应、保护血管内皮等作用,与 OSAHS 的发生发展有密切联系。本文就脂联素与 OSAHS 的研究进展进行综述。     

Chemerin 与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。