肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的作用

近来国外学者陆续报道了肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的重要作用。本文就肺泡巨噬细胞的生物学特性及其在支气管哮喘发病中的免疫调节、免疫效应作用作一综述。     

肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的作用

近来国外学陆续报道了肺泡巨噬细胞在支气管哮喘发病中的重要作用。本就肺泡巨噬细胞的生物学特性及其在支气管哮喘发病中的免疫调节，免疫效应作用作一综述。     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘发病的中心环节是慢性气道炎症和气道重构，肺泡巨噬细胞及其分泌的细胞因子参与了哮喘的调控，近年来这些调控的研究进展使某些传统的观点受到挑战，现将这些进展综述如下。     

巨噬细胞极化分型与儿童支气管哮喘的相关性分析

目的 探讨巨噬细胞极化分型与儿童支气管哮喘(简称哮喘)演进的相关性并分析其可能相关机制.方法 分离2014年9月至2016年8月两年间西安市儿童医院哮喘患儿外周血中单核巨噬细胞,流式细胞术分析M1与M2的比例,并且分析其与患儿急性发作严重分级的相关性及常规全球哮喘防治创议方案控制疗效的相关性.结果 哮喘患儿急性发作严重分级及控制疗效与外周血中巨噬细胞无相关性(P＞0.05),与M1及M2呈现较强的相关性(P＜0.01),与M1呈正相关(r=0.938),与M2呈负相关(r=-0.835).结论 哮喘患儿外周血中巨噬细胞的不同亚群对该疾病的演进及预后发挥不同的作用,因此巨噬细胞极性的转变有可能成为儿童哮喘治疗的关键节点.     

内皮素在支气管哮喘中的作用研究进展

内皮素是一种生物活性多肽,有广泛的生理作用,它可以使气道平滑肌收缩,促进气道平滑肌细胞增殖等,支气管哮喘(哮喘)时内皮素水平发生变化,本文综述内皮素在哮喘发病及治疗中的作用最新进展,旨在提高对哮喘发病机制的理解。     

巨噬细胞移动抑制因子与支气管哮喘的关系

目的了解巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)与支气管哮喘的关系。方法应用ELISA法检测了67名支气管哮喘患者和40名健康对照自愿者血清MIF含量并进行比较,同时进行了支气管哮喘患者不同临床分期MIF含量的比较。结果支气管哮喘组血清MIF含量明显高于健康对照组(P0.05),而在不同临床分期中的含量差异不明显(P0.05)。结论MIF与支气管哮喘密切相关,与支气管哮喘临床分期无明显关系。     

支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病。支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸入性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程。     

细胞因子在小鼠支气管哮喘发病中的作用及梓醇的治疗效应

目的 研究细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-r及 NO与哮喘发生的关系,观察中药梓醇对支气管哮喘的治疗作用.方法　将30只Balb/c小鼠随机分为三组:生理盐水对照组、哮喘模型组、梓醇治疗组,每组各10只.除对照组外,余两组采用卵蛋白和氢氧化铝混合溶液注射致敏,并雾化吸入建立哮喘模型.治疗组小鼠从第15天起每次雾化攻击前1 h给予梓醇5 mg/kg腹腔注射,连续7 d.其余两组用生理盐水替代卵蛋白进行注射.第22天处死小鼠,收取血清,并取其肺、脾组织,制备支气管肺组织匀浆,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),脾淋巴细胞和巨噬细胞培养上清液.用放射免疫法检测IL-8的水平,酶联免疫法(ELISA)检测IFN-γ、IL-4、IL-5的水平,用酶法检测 NO含量,计数小鼠BALF中白细胞的数量.结果 哮喘模型组肺泡灌洗液中白细胞计数、支气管肺组织中IL-4、脾淋巴细胞培养上清液中IL-5、血清与脾淋巴细胞培养上清液中IL-8含量及脾巨噬细胞培养上清液中NO含量明显高于对照组(P<0.01);而治疗组上述指标明显低于哮喘模型组(P<0.01或P<0.05);哮喘模型组脾淋巴细胞产生INF-γ含量明显低于对照组,治疗组明显高于哮喘模型组(P<0.01).结论 细胞因子IL-4、IL-5、IL-8、IFN-γ和NO水平的变化反映了Th1和Th2的失衡和巨噬细胞功能的增强,可能参与了哮喘发病的病理生理过程,中药梓醇对支气管哮喘有一定的治疗作用.     

IL-5在支气管哮喘中的作用研究进展

白介素-5(IL-5)是细胞系特异性的细胞因子,主要作用于嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞。本文对于近年来IL-5在哮喘中的研究作一综述。通过分析IL-5在支气管哮喘中的作用,探讨其作为一种具有相对特异性的指标判断气道炎症的可行性。     

胰岛素抵抗与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素引起的异质性疾病,目前公认的发病机制之一是气道慢性炎症假说,但仍未完全明确.近来研究表明,胰岛素抵抗与哮喘发病机制密切相关.本文综述胰岛素及胰岛素受体、胰岛素信号通路、胰岛素抵抗相关细胞因子在哮喘发病中的作用机制,将有望在哮喘的治疗方面提出新的治疗方向和靶点.     

Th17/Treg在支气管哮喘发病机制中的作用及研究进展

Th17/Treg的提出突破了经典理论Th1/Th2失衡的局限性,IL-17、IL-10在支气管哮喘(简称哮喘)中的发生发展已经引起高度关注,然而基于它们之间在哮喘发病机制中缺乏深度和系统性,本文就Th17/Treg细胞及其它们的主要相关因子IL-17、IL-10、中性粒细胞与哮喘关系的研究进展作一简要综述.     

Caveolin-1在支气管哮喘中的研究进展

微囊（caveolae）是存在于细胞膜上烧瓶样的内陷微结构,它参与细胞的众多生命活动,如细胞的内吞作用、胆固醇代谢、肿瘤的发生以及信号转导过程。微囊蛋白-1（caveolin-1）是caveolae最重要的结构蛋白,研究表明许多呼吸系统疾病与caveolin-1的表达异常密切相关,本文就其在支气管哮喘中的研究进展作一综述。     

咪喹莫特在支气管哮喘治疗中的研究进展

咪唑喹啉胺类药物咪喹莫特是一类小分子的免疫调节剂。咪喹莫特已被证实有较好的抗病毒和抗肿瘤活性并用于临床治疗。近年来动物实验研究表明其对支气管哮喘（哮喘）有很好的疗效,咪喹莫特可以调节Th1／Th2反应,诱导Th1细胞因子产生,抑制Th2细胞因子生成,因此有望成为新的防治哮喘药物。     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

热休克蛋白70及其在支气管哮喘中的研究进展

热休克蛋白为一类广泛存在于各种生物体的应激蛋白,其高度的保守性及“分子伴侣”功能已为人们所认识。热休克蛋白70为热休克蛋白家族在细胞内含量最多且最保守的一类。近年来,越来越多的研究表明热休克蛋白70在支气管哮喘的免疫及炎症中发挥重要作用,但确切机制尚未明了,仍待进一步的研究探索。     

Notch信号通路及其在支气管哮喘中的作用

Notch信号通路参与多种组织细胞的分化成熟过程,尤其在外周T细胞的分化过程中起了决定性的作用,参与多种过敏性疾病(如支气管哮喘)的发生发展.近来研究表明Notch信号通路还参与诱发支气管哮喘的气道高反应性和促进气道黏液细胞增生.本文就Notch信号转导通路与支气管哮喘的关系作一综述.     

支气管哮喘的诊治进展

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.本文主要从哮喘的诊断、分期和分级,哮喘的治疗及今后的研究方向这几个方面来探讨支气管哮喘的诊治进展.     

肺水通道蛋白与支气管哮喘

通过对肺水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的结构、分布及功能的研究,发现AQPs与支气管哮喘(简称哮喘)之间存在密切关系,其中,AQP1参与了肺部水的转运、哮喘急性炎症期的发病机制,AQP3可能在保持气道表面的液体平衡及防止细菌入侵、气道重塑等方面起着重要的作用,AQP4可能参与了哮喘条件下黏液分泌的调控,AQP5则与气道高反应性、气流受限、调节气道水稳态有关,这些为哮喘的诊断及治疗开辟了新的思路.