调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用的研究进展

调节性T细胞是近年发现的一种在维持外周免疫耐受和预防自身免疫性疾病中发挥重要作用的CD4+T细胞.慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种吸烟所诱发的由T细胞参与的炎症反应和自身免疫性所引起的疾病,我们综述了近年来调节性T细胞的特征及其在COPD中的作用,以便进一步研究此群细胞的功能,为COPD的防治提供新的思路.     

调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

COPD是一种复杂的慢性气道炎症性疾病,其发病机制仍不明确,最新理论认为COPD是一种具有自身免疫反应特征性的疾病,调节性T细胞通过其免疫调节作用参与自身免疫耐受.因此调节性T细胞在COPD发病中的作用引起诸多学者的关注.     

COPD相关T淋巴细胞亚群的新功能

肺部慢性非特异性炎症被认为是COPD发生发展的病理基础,淋巴细胞在调节 COPD气道炎症中发挥重要的作用.研究发现,效应T细胞、抑制性 T细胞与耗竭 T细胞三者在 COPD的炎症调节中发挥着不同的正负调节效应,它们分化上互相关联,功能上互相拮抗,一旦发生免疫失衡,可加重气道结构的破坏、加速COPD的进展和恶化.     

调节性T细胞及辅助性T细胞在慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的表达及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞(Th17)的表达及临床意义。方法按随机数字法将80只大鼠随机分为模型组和对照组各40只,分别测定两组大鼠肺功能,包括用力肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV 0.3)、用力呼气峰值流速(PEF)、FEV0.3/FVC以及炎性因子,包括白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-1β、IL-35以及IL-10水平,并检测肺组织IL-17、Fox P3及外周血Treg水平。结果模型组大鼠日渐少动、皮毛无光泽、大便稀、呼吸急促,有咳嗽、痰鸣音和分泌物;对照组大鼠则正常活动和呼吸。模型组大鼠FEV0.3、FVC、PEF、FEV0.3/FVC较对照组显著降低(P0.01);模型组大鼠血清IL-6、IL-17、IL-1β水平较对照组显著升高,而IL-10及IL-35水平显著降低(P0.001);模型组肺组织中Fox P3的相对表达量显著低于对照组,而IL-7相对表达量显著高于对照组(P0.001),且模型组外周血Treg水平显著低于对照组(P0.001)。结论 COPD病变存在高炎性反应,与Th17和Treg表达失衡,调节功能降低,以致炎性反应进一步加重有关。     

调节性T细胞、辅助T细胞在慢性阻塞性肺疾病患者肺功能降低中的作用

目的探讨调节性T细胞(Treg)、辅助T细胞(Th)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能降低中的作用。方法采用肺功能仪观察COPD患者肺功能变化,采用酶联免疫吸附法检测血清γ-干扰素(IFN)、白介素(IL)-4、IL-17变化,采用流式细胞术检测外周血Treg表达。结果与正常组比较,COPD患者肺功能参数降低,6 min步行距离缩短,血清IL-4、外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg降低,而血清IFN-γ、IL-17升高(P<0.05或P<0.01)。相关分析结果显示,COPD患者Treg与IL-17呈负相关,IL-17、IFN-γ与IL-4呈负相关;Treg与IL-4呈正相关,IFN-γ与Th1/Th2、IL-17呈正相关;最大呼气流量(PEF)与IL-17呈负相关,FEV1/FVC与IFN-γ、Th1/Th2呈负相关;FEV1与IL-4、Treg呈正相关,FEV1/FVC与Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 COPD患者Treg表达降低,免疫抑制功能明显下降,失去对炎性细胞的抑制作用,引起Th1/Th2失衡或Th17细胞过表达,导致COPD发生和肺功能降低。     

调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘中的作用机制研究

调节性T细胞（regulatoryTcell,Treg细胞）是一组以负免疫调节功能为主的CD4＋T细胞亚型,介导免疫调节及加强免疫耐受,维持内环境稳态。Treg细胞的异常与许多慢性炎症性疾病及自身免疫性疾病的发生发展有关。慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）及支气管哮喘均表现为由不同的炎症细胞浸润的气道慢性炎症性疾病。但研究发现Treg细胞在两种疾病中的数量及水平表现不一,由此推测Treg细胞在两种疾病中的作用机制可能存有差异。现就Treg细胞在两种疾病中的作用机制做一综述。     

调节性T细胞在慢性乙型肝炎病毒感染免疫发病机制中的作用

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋ Treg）是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,它不仅能抑制自身免疫性疾病的发生,而且参与诱导移植耐受、肿瘤和感染免疫的调节,在维持机体免疫内环境的稳定中起重要作用。本文综述了CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的特点和调节机制,以及在慢性乙型肝炎病毒感染免疫发病机制中可能起的作用。最新研究提示其对自身抗原和非己抗原均有较强的免疫抑制作用。这些研究成果,尤其是对在慢性乙型肝炎病毒感染发病机制中的作用研究,将有助于对乙型肝炎病毒慢性感染免疫应答机制的了解以及对慢性肝炎发生机制和免疫耐受的认识,并最终为慢性乙型肝炎病毒感染开辟新的免疫治疗途径。     

调节性T细胞在肝脏免疫及疾病中的作用

免疫抑制是控制免疫系统稳定的一种重要机制．调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)控制着免疫系统对自身抗原的免疫耐受,具有强大的抑制免疫反应能力,广泛参与了各种免疫抑制现象．随着对Tregs研究的不断深入,人们发现Tregs参与调节了肝脏免疫耐受、肝移植、慢性肝炎和肝癌等各种肝脏病理生理现象．Tregs的功能异常也会影响肝脏多种疾病的进程．我们总结了调节性T细胞的相关进展及其在肝脏免疫及疾病中的作用．     

吸烟对COPD患者稳定期T细胞功能的影响

目的 评价吸烟对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者稳定期T细胞功能的影响.方法 测定吸烟的COPD患者稳定期支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和外周血CD<'+><,3>、CD<'+><,4>、CD<'+><,8>T细胞和CD<'+><,4>/CD<'+><,8>水平.结果 COPD患者稳定期BALF中CD<'+><,3>、CD<'+><,4>、CD<'+><,8>、CD<'+><,4>/CD<'+><,8>,外周血中CD<'+><,3>、CD<'+><,4>、CD<'+><,8>与正常组比较均有明显差异(P<0.05);其中以持续吸烟患者BALF中CD<'+><,4>/CD<'+><,8>下降最为明显(P<0.05).结论 COPD患者在稳定期免疫功能仍下降,其中以持续吸烟的COPD患者气道免疫功能下降最显著.     

T细胞与慢性阻塞性肺疾病

目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生机制尚未完全明确,普遍认为它是一种慢性气道炎症,中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞似乎都参与了炎症过程,然而,哪种细胞在此发生机制中发挥主要作用仍不清楚。近年来T细胞及其亚群在COPD发病机制中的作用日益受到重视。     

Treg/Th17细胞在不同时期慢性阻塞性肺疾病患者中的改变及意义探讨

目的 探讨CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞(Treg细胞)、Th17细胞特异性分泌因子IL-17在COPD急性加重期(AECOPD)及COPD稳定期中的改变及临床意义.方法 选取住院AECOPD患者26例,随访COPD稳定期患者20例,健康对照患者15例.流式细胞仪检测患者外周血CD4+ CD25+ CD1271.wTreg细胞比例、ELISA检测外周血IL-17浓度.结果 ①AECOPD组患者外周血Treg细胞比例较COPD稳定期组、对照组均明显升高[分别为(10.319±2.154)％,(6.406±1.498)％,(6.307±1.626)％;P＜0.05],COPD稳定期组患者Treg细胞比例高于对照组但差异无统计学意义;②A ECO PD组及COPD稳定期组外周血IL-17水平较对照组明显升高[分别为(0.813±0.233) ng/L,(o.547±0.157) ng/L,(0.408±0.169) ng/L;P＜0.001],AECOPD组IL-17水平高于COPD稳定期组(P＜0.01),COPD稳定期组IL-17水平高于对照组(P=0.046);③各组Treg细胞、IL-17水平与各指标之间未见相关性.结论 Treg细胞、IL-17在AECOPD及COPD稳定期中的水平异常说明在COPD的不同时期存在着不同的炎症,Treg/Th17细胞失衡可能导致COPD的免疫紊乱和慢性炎症持续.     

Th17在COPD炎症中的作用

COPD与慢性炎症有关,主要影响肺实质和外周气道,最终导致外周气道存在很大程度上不可逆的和进行性的气流限制.这种炎症的特点是由于血液循环中的肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞(Tc1、Th1和Th17细胞亚群为主)和固有淋巴细胞的增加造成的.而Th17,一种CD4+T细胞的新子集,以能分泌IL-17A和IL-17F而得名.在COPD大鼠肺组织内IL-17 mRNA表达增加并伴随着肺功能的降低.本文就Th17在COPD的发展中的作用作一综述.     

Regulatory T cells in viral hepatitis

The pathogenesis and outcome of viral infections are significantly influenced by the host immune response. The immune system is able to eliminate many viruses in the acute phase of infection. However, some viruses, like hepatitis C virus (HCV) and hepatitis B virus (HBV), can evade the host immune responses and establish a persistent infection. HCV and HBV persistence is caused by various mechanisms, like subversion of innate immune responses by viral factors, the emergence of T cell escape mutations, or T cell dysfunction and suppression. Recently, it has become evident that regulatory T cells may contribute to the pathogenesis and outcome of viral infections by suppressing antiviral immune responses. Indeed, the control of HCV and HBV specific immune responses mediated by regulatory T cells may be one mechanism that favors viral persistence, but it may also prevent the host from overwhelming T cell activity and liver damage. This review will focus on the role of regulatory T cells in viral hepatitis.     

Th17与CD8+T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由吸烟诱导的,影响肺实质及气道的慢性炎性疾病.Th17细胞能分泌多种细胞因子促进中性粒细胞聚集活化,并增加CD8+T细胞数量,在COPD发病机制中发挥重要作用.在不同炎性微环境中,Thl7细胞与CD8+T细胞共同参与COPD发病,连接COPD的先天免疫反应及后天免疫反应.