SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠肺内的表达变化

目的 观察肾缺血再灌注损伤大鼠肺内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的表达变化,探讨SOD在抗氧化应激反应中的作用.方法 Wistar大鼠切除右肾,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取材(肺、肾、血).酶偶联速率法和苦味酸法分别检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾形态;硫代巴比妥酸比色法检测肺内丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;采用Western blot和RT-PCR方法分别测定大鼠肺组织内抗氧化酶SOD的蛋白与mRNA表达水平.结果 HE结果显示肾缺血再灌注损伤组大鼠的肾组织受损明显.与对照组相比,肾缺血再灌注损伤组血清中的BUN和SCr、肺组织中的MDA含量均明显升高(P值均＜0.01),SOD的蛋白与mRNA的表达水平均明显升高(P值均＜0.01).结论 肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织发生了过氧化损伤.SOD在肾缺血再灌注损伤大鼠的肺组织内发挥了抗氧化应激的作用.     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

辣椒素减轻肾缺血再灌注损伤的线粒体相关机制

目的探讨辣椒素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及线粒体相关作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和辣椒素低、中、高剂量组。采用夹闭双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。肾缺血45 min,再灌注24 h,过量麻醉法处死大鼠,收集肾脏和血清。检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾脏组织病理形态和细胞凋亡,测定线粒体三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量以及Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果辣椒素干预可减少SCr和BUN含量,降低肾组织病理改变和细胞凋亡,增加线粒体Ca~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶、CAT、GPx和SOD酶活性以及ATP的含量,但减少MDA的水平。结论辣椒素对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用呈浓度效应,机制与抑制线粒体脂质过氧化相关。     

C型利尿钠肽在大鼠心肌缺血/再灌注肾脏损伤中的作用及机制

目的 探讨C型利尿钠肽(CNP)在大鼠心肌缺血/再灌注肾脏损伤中的作用及机制.方法 大鼠随机分为伪手术组,缺血/再灌注组,CNP+缺血/再灌注组,观察相关指标的变化.结果 大鼠心肌缺血/再灌注组血清Cr、BUN水平明显高于伪手术组;伪手术组及缺血/再灌注组血清CNP含量无明显差异;缺血/再灌注组肾组织CNP mRNA表达水平明显上调;缺血/再灌注后血清Cr、BUN水平明显高于伪手术组,CNP组较缺血/再灌注组明显下降.缺血/再灌注组与伪手术组相比SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,给予CNP后与单纯的缺血/再灌注组相比SOD活性有所提高,MDA含量明显减少.结论 CNP通过抗氧化作用减轻心肌缺血/再灌注对肾组织的损伤.     

EGCG对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和β-catenin表达水平。结果与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关。     

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

肾茶黄酮预防急性肾缺血模型大鼠再灌注损伤作用及其机制

目的探讨肾茶黄酮预防急性肾缺血模型大鼠再灌注损伤的作用及其机制。方法 48只SD大鼠编号并根据随机数表分为研究组(n=24)和对照组(n=24)。两组均行右肾切除和左肾动脉夹闭1 h以制造肾缺血再灌注模型。研究组在再灌注24 h开始腹腔注射0.1 g/ml肾茶黄酮配比液2 ml,2次/d。对照组同期腹腔注射等量0.9%生理盐水。再灌注24 h、48 h、72 h、96 h分别随机处死大鼠6只。检测比较再灌注不同时间后的肾组织Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)等氧化应激指标水平、血清肌酐(SCr)、肾损伤分子(KIM)-1等肾功能指标水平。并分析研究组血清肾功能指标水平与其肾组织Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率、血清氧化应激指标水平的关系。结果两组灌注24 h组各指标比较无明显差异(P0.05)。与对照组比较,研究组灌注48 h、72 h、96 h的肾组织Bax蛋白阳性表达率、血清SOD活力水平显著升高而同期肾组织Bcl-2蛋白阳性表达率、血清MDA水平及血清SCr、KIM-1等肾功能指标水平显著降低(P0.05)。研究组血清SCr、KIM-1水平与其肾组织Bax蛋白阳性表达率呈负相关(r=-0.792,-0.831,P0.05),与其肾组织Bcl-2蛋白阳性表达率则呈正相关(r=0.805,0.879,P0.05)。研究组血清SCr、KIM-1水平与其血清SOD活力水平呈负相关(r=-0.811,-0.842,P0.05),与其血清MDA水平则呈正相关(r=0.863,0.795,P0.05)。结论肾茶黄酮可有效预防急性肾缺血模型大鼠再灌注损伤,而调控Bax和Bcl-2表达及降低氧化应激反应可能为其预防急性肾缺血再灌注损伤作用机制。     

急性肾缺血再灌注损伤氧化侵袭与细胞凋亡

目的探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,制成急性缺血再灌注肾损伤模型,测定GSHPx、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率。结果缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),MDA含量高于对照组(P<0.05),GSHPx在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关,MDA含量与细胞凋亡率正相关。结论缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用;再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关。     

达拉菲尼对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨达拉菲尼对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将24只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(sham组);缺血再灌注组(IRI组),夹闭双侧肾蒂30 min再灌注24h;达拉菲尼组(DAB组),仅与IRI组在相同时间灌胃给予相同量的达拉菲尼;达拉菲尼预处理+缺血再灌注组(DAB+IRI组),灌胃给予达拉菲尼2h后进行IRI造模,每组6只。收集小鼠IRI 24h后的血清及肾脏组织。采用相应试剂盒检测各组肾功能血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平,HE及PAS染色比较各组肾脏病理学改变,Western Blot及qRT-PCR检测肾小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)的蛋白及mRNA水平,qRT-PCR检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,免疫组织化学染色检测肾脏组织中TNF-α蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾组织细胞死亡情况,Western Blot检测肾脏组织中程序性坏死(necroptosis)通路相关的受体相互作用蛋白1(RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)、磷酸化的受体相互作用蛋白3(pRIP3)、混合系列蛋白激酶复合物(MLKL)、磷酸化的混合系列蛋白激酶复合物(pMLKL)蛋白水平。结果:与sham组相比,IRI组SCr、BUN水平升高(P0.05),肾组织病理损伤严重,小管损伤标志物NGAL和KIM-1蛋白和mRNA水平升高,炎症因子IL-6以及TNF-αmRNA含量增加,肾脏组织TNF-α蛋白表达升高,肾脏组织细胞死亡增多,RIP1、RIP3、pRIP3、MLKL以及pMLKL蛋白表达增加;与IRI组比较,DAB+IRI组减轻肾功能、肾组织损伤,减少NGAL、KIM-1的蛋白和mRNA表达水平,下调IL-6和TNF-αmRNA水平,减少肾脏组织中TNF-α蛋白表达,抑制RIP3、pRIP3及pMLKL的蛋白表达(P均0.05),而RIP1和MLKL蛋白改变不明显。DAB组与sham组间各指标无统计学差异。结论:达拉菲尼通过抑制RIP3介导的程序性坏死从而对小鼠肾脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

腺苷后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),RT-PCR检测心肌核因子-kB(NF-kB)mRNA的表达水平,同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查.结果 与缺血再灌注组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-kB mRNA的表达水平及IL-69、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01),同时心肌组织病理学损伤亦明显减轻;而ADOP组与缺血后处理组相比,除NF-kB ,RNA的表达及IL-6的分泌显著降低(P<0.05)外,其他指标均无显著差异.结论 ADOP可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-KB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,改善心肌微循环,并发挥保护效应.     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注后氧化应激损伤的影响

目的：研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响。方法将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只。采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30 min腹腔注射给药。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比,测定肺组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性,测定血清中总抗氧化能力、髓过氧化物酶活性和丙二醛含量,通过HE染色法观察肺组织形态结构变化,TUNEL 法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数,采用Western blot法测定肺组织中核转录因子κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组大鼠肺组织湿/干重比显著降低,肺组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性显著升高,血清中总抗氧化能力升高,髓过氧化物酶活性、丙二醛含量降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,肺细胞凋亡指数降低,肺组织中核转录因子κB蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制肺缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够改善肺组织和血清中抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力以及下调核转录因子κB蛋白表达、抑制肺细胞凋亡有关。     

姜黄素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防效果及机制探讨

目的观察姜黄素预处理预防大鼠,肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的效果,并探讨其机制。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注模型组(IR组)、姜黄素预处理组(CUR组),每组12只。IR组和CUR组先切除右肾,游离左肾蒂,钳夹左肾蒂45 min后放开。CUR组在钳夹左肾蒂前2 h给予姜黄素100 mg/kg溶于0.1%二甲基亚砜1 mL中,注入腹腔。再灌注24 h后沿原切口进入,分别取下腔静脉血和切除左肾。下腔静脉血用于测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)。取左肾组织匀浆采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行HE染色观察各组肾组织结构变化。结果与Sham组比较,IR组和CUR组血清Cr、BUN均升高(P均<0.05)。与IR组比较,CUR组的血清Cr、BUN值在再灌注24 h后均下降(P均<0.05)。与Sham组比较,IR组肾脏组织匀浆SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P均<0.05)。与IR组比较,CUR组肾脏组织匀浆SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05)。肾组织HE染色后光镜下观察可见与Sham组比较,IR组肾小管损伤明显;与IR组比较,CUR组肾小管损伤减轻明显。结论姜黄素预处理对大鼠IRI有预防作用。其机制可能与姜黄素减轻IRI大鼠肾脏氧化应激水平有关。     

Melatonin protects from ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats: this effect is not mediated by proinflammatory cytokines

The pathophysiologic mechanisms leading to acute ischemic renal failure are not completely understood. Melatonin, a compound with well-known antioxidant properties, reduces IR-induced renal injury. The purpose of the present study was to investigate the changes in levels of tumor necrosis factor (TNF)-alpha, IL-beta, and IL-6 in postischemic reperfused renal tissue, and to determine whether the protective effect of melatonin is related the modulation of the production of these inflammatory molecules. Male Wistar albino rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 1 hr of renal pedicle occlusion followed by 2 hr or 24 hr of reperfusion. Melatonin (10 mg/kg, i.p.) or vehicle was administrated at 10 min prior to ischemia. After 24 hr of the reperfusion, following decapitation, kidney samples were taken both for histologic examination and for the determination of malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO) activity, total antioxidant capacity (TAC), total oxidative stress (TOS), creatinine, and blood urea nitrogen (BUN). These were measured in serum samples. TNF-alpha, IL-beta, and IL-6 were measured in kidney samples after 2 hr of reperfusion. IR caused a significant increase in renal MDA, MPO, TOS, creatinine, and BUN while decrease TAC without any change in TNF-alpha, IL-beta, and IL-6 levels. Melatonin treatment reduced the biochemical indices without any change in the cytokine levels and ameliorated histopathologic alterations induced by IR. The protective effect of melatonin on IR-induced renal injury is related to its antioxidant properties but not to proinflammatory cytokines.     

蜕皮甾酮对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的探讨蜕皮甾酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法选择70只雄性SD大鼠,高脂喂养8周后,对60只用链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM模型,然后分T2DM组、蜕皮甾酮治疗组(A组)、阿托伐他汀治疗组(B组)、吡格列酮治疗组(C组);另10只为正常对照组(对照组)。干预治疗6周后杀检,检测各组空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血脂及尿肌酐清除率(Ccr),用ELISA法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)。结果与对照组比较,各组FPG、BUN、血脂、Ccr、SOD、MDA、NOS升高,SCr降低,均以T2DM组明显(P<0.05或<0.01);与B、C组比较,A组Ccr、LDL-C、NOS、MDA降低,SOD升高(P<0.05或<0.01)。结论皮甾酮能降低T2DM大鼠的Ccr,其可能通过减少肾组织MDA、NOS,升高SOD发挥抗氧化效应,因而具有防治DKD的作用。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

饮酒大鼠ALI时肺组织中肺表面活性物质蛋白A的表达

目的 观察慢性饮酒对大鼠ALI的影响,及肺组织中肺表面活性物质蛋白A(SP-A)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠随机分为饮水对照组、饮酒对照组、饮水损伤组及饮酒损伤组(每组8只).饮酒组以20%(v/v)白酒作为饮水的唯一来源6周,对照组自由饮水.第7周以油酸(0.15 ml/kg)-脂多糖(4 mg/kg)诱导ALI,取左下肺组织匀浆液待测SP-A.结果 相对于对照组,饮水损伤组和饮酒损伤组BALF中蛋白均明显升高,其中饮酒损伤组较饮水损伤组升高明显,差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05).慢性饮酒对肺组织SP-A蛋白表达无明显影响,但ALI时肺组织中SP-A蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(饮水组:t=2.97,P<0.05;饮酒组:t=4.74,P<0.01),其中饮酒损伤组改变明显,与饮水损伤组比较差异有统计学意义(t=2.27,P<0.05).结论 饮酒6周并未导致大鼠肺组织结构明显改变,但可导致实验大鼠发生ALI程度加重,SP-A分泌更为减少.     

氯沙坦对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨氯沙坦对阿霉素肾病肾脏的保护作用及机制.方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、肾衰组、氯沙坦组,每组16只.肾衰组及氯沙坦组大鼠腹腔注射阿霉素4 mg/kg,每周1次,持续5 w,制作阿霉素肾病大鼠模型;对照组应用同样的方法注射生理盐水.模型复制成功后,氯沙坦组大鼠给予氯沙坦1.2 mg/只灌胃,1 次/d;肾衰组给予同等量生理盐水灌胃,1次/d,均连续给药2 w.生化法检测24 h血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr),化学比色法检测肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),RT-PCR方法检测肾组织AT1、AT2、ACE及AGT mRNA表达.结果 与对照组比较,肾衰组血清BUN、Cr均显著升高,肾皮质中MDA升高,SOD降低(P＜0.05);氯沙坦组与肾衰组比较,血清BUN、Cr均显著降低,肾皮质中MDA降低,SOD升高(P＜0.05).与对照组比较,肾衰组肾脏AT1表达上调,AT2降低,AGT和ACE水平增高(P＜0.05);氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平,AGT水平降低,ACE水平降低但仍高于对照组水平(P＜0.05).结论 氯沙坦具有延缓阿霉素肾病大鼠肾功能不全进展,减少氧化应激损伤的保护作用.     

宝霍甙元对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:观察宝藿甙元在大鼠急性肾缺血-再灌注损伤中的保护作用。方法:采用在体左肾动脉钳夹暂时阻断肾血流法制备大鼠肾缺血-再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、溶剂组、药物组,术后饲养2周。在术后第3天每组取3只大鼠肾脏行病理检查,并在术后3、7、14d检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及24hCr清除率(CrCI)。结果:与溶剂组相比,术后3d药物组BUN及Cr降低。治疗1周后药物组BUN、Cr及CrCI等指标均改善,且达到与假手术组相近的水平。溶剂组各项指标均要在14d后才恢复到假手术组水平。结论:宝藿甙元可以减轻肾缺血-再灌注后的肾损伤,保护肾功能。