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1.
目的:探讨维吾尔族2型糖尿病颈动脉粥样硬化相关的危险因素。方法:收集2003-01/2005-05在新疆医科大学第一附属医院收治的146例维吾尔族2型糖尿病患者,进行颈动脉B超检查,测定内中膜厚度及有无粥样硬化斑块.以内中膜厚度〉度1.2mm为斑块形成标准。记录临床资料.计算体质量指数,测定糖化血红蛋白、血压、总胆固醇、三酰甘油、高、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白α、凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间和纤维蛋白原。结果:146例全部完成测试进入结果分析。①颈动脉粥样硬化的检出率为51.8%,146例根据有无颈动脉粥样硬化分为2组:粥样硬化组76例和非粥样硬化组70例。②粥样硬化组年龄、病程、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原显著高于非粥样硬化组[(57.75&;#177;3.46),(51.21&;#177;3223)岁;(552&;#177;058),(4.45&;#177;0.43)年;(4.72&;#177;047),(4.21&;#177;0.56)mmol/L:(3.29&;#177;0.53),(2.33&;#177;0.45)mmol/L;(4.52&;#177;0.76)(3.49&;#177;0.49)g/L:P均〈0.051。⑧多元Logistic回归分析显示.年龄、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原进入方程,且OR值均大于1,P〈0.01。结论:年龄、低密度脂蛋白胆固醇和纤维蛋白原是维吾尔族2型糖尿病颈动脉粥样硬化的独立危险因素。  相似文献   

2.
目的:对缺血性脑血管病患者的颈动脉粥样硬化损害进行了彩色超声检查分型、脑部病灶的计数、以及部分外周血循环中因子的相关性分析,探讨炎症在缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用。方法:选择2002-12/2003-12在郑州大学第一附属医院神经内科住院的112例缺血性脑血管患者,按颈动脉超声表现分为3组:颈动脉正常组33例、稳定型斑块组38例、不稳定斑块组41例;比较3组患者颅脑CT平片颈内动脉分区梗死灶计数;外周血白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、血浆纤维蛋白原及血脂各项指标检查。结果:112例患者全部进入结果分析。①颈内动脉分布区病灶计数:CT平片显示不稳定斑块组明显高于正常组和稳定型斑块组[(3.95&;#177;1.91)个,(2.12&;#177;1.26)个,(2.32&;#177;1.62)个,P=0.001,0.031]。②血脂各项指标检查结果:不稳定斑块组血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度明显高于正常组和稳定型斑块组[(6.89&;#177;1.47),(5.26&;#177;1.63),(4.52&;#177;1.04)mmol/L;(2.65&;#177;1.72),(1.83&;#177;1.21),(1.34&;#177;0.96)mmol/L;(4.98&;#177;2.36),(3.37&;#177;1.16),(2.16&;#177;0.96)mmol/L,P〈0.05]。3组患者载脂蛋白A1,载脂蛋白B,高密度脂蛋白,脂蛋白α含量无明显变化(P〉0.05)。③外周血中白细胞计数及血浆纤维蛋白原含量:不稳定斑块组白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、血浆纤维蛋白原含量明显高于正常组和稳定型斑块组[(8.99&;#177;1.87),(7.50&;#177;2.38),(6.71&;#177;1.41)&;#215;10^9L^-1;(1.09&;#177;0.54),(0.68&;#177;0.48),(0.36&;#177;0.23);(3.99&;#177;2.31),(2.85&;#177;1.84),(2.11&;#177;0.97);(4.19&;#177;1.24),(3.45&;#177;0.82),(2.23&;#177;0.62)g/L;P〈0.05]。结论:①颈动脉粥样硬化的发生和斑块不稳定性与血脂中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白以及炎症因子中白细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数和血浆纤维蛋白原有关。②基于颅脑CT平片的颈内动脉分布区梗死病灶计数可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。  相似文献   

3.
背景纤维蛋白原升高是心脑及周围血管病的独立危险因素,纤维蛋白原及其降解产物大量存在于动脉粥样斑块中,刺激平滑肌细胞增生和迁移而在动脉硬化早期就发挥作用.目的分析血浆纤维蛋白原水平和颈动脉粥样硬化斑块的关系.设计描述性观察.单位上海交通大学医学院附属新华医院神经内科对象为2001-09/12在上海交通大学医学院附属新华医院神经内科的81例缺血性脑卒中患者,男53例,女28例;年龄41~85岁,平均年龄(65±11)岁.方法通过颈动脉超声检查,将81例缺血性卒中患者分成颈动脉有斑块组和无斑块组,检查两组患者的血浆纤维蛋白原水平、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及其他动脉粥样硬化的危险因素.观察各危险因素指标与颈动脉斑块的关系.主要观察指标颈动脉硬化的各项危险因素指标,颈动脉斑块.结果81例缺血性脑卒中患者全部进入结果分析.①颈动脉有斑块组(45例)纤维蛋白原、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇分别为(4.38±1.33)g/L;(5.19±1.27)mmol/L;(3.15±0.73)mmol/L,高于无斑块组(36例)(3.20±1.30)g/L;(4.56±1.30)mmol/L;(2.49±0.92)mmol/L,P<0.05).②颈动脉斑块在纤维蛋白原低、中、高三组中的比例分别为11%(5例)、16%(7例)、73%(33例),差异有显著性意义(P=0.02).③颈动脉硬化的多因素分析表明,糖尿病、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和年龄水平增高是颈动脉粥样斑块形成的危险因素.结论纤维蛋白原在动脉粥样硬化斑块发生发展过程中起重要作用.  相似文献   

4.
背景:脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的:观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计:病例对照(实验组对照,标准对照)。单位:一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象:2002-03/2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例,均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准,选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组,其中男67例,女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组,男36例,女29例。方法:采集参与者空腹血8mL,采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平,采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量,采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标:患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果:按意向分析处理,105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性:脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2.14&;#177;0.72)kat/L(2.06&;#177;0.80)kat/L,(2.61&;#177;0.74)kat/L,P&;lt;0.01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平:脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11.32&;#177;0.33)mmol/L,(1.37&;#177;0.33)g/L,(1.28&;#177;0.33)mmol/L,(1.27&;#177;0.31)g/L,(1.60&;#177;0.43)mmol/L,(1.60&;#177;0.43)g/L,(t=2.72-5.01,P&;lt;0.01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量:脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2.94&;#177;0.82)mmol/L,(0.63&;#177;0.05)mmol/g,(3.02&;#177;0.79)mmol/L,(0.60&;#177;0.07)mmol/g,(2.56&;#177;0.58)mmol/L,(0.57&;#177;0.05)mmol/g,(P&;lt;0.01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0.247,P&;lt;0.05;r=0.303,P&;lt;0.01),而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0.212,P&;lt;0.05;r=-0.346,P&;lt;0.01)。结论:缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降,且并非继发于脑梗死发生后,其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关,与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。  相似文献   

5.
调脂增寿汤调整血脂异常的效果观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
背景:血脂异常是动脉粥样硬化和冠心病等心脑血管疾病发生的重要危险因素。 目的:观察调脂增寿汤干预血脂异常患者的临床疗效。 设计:随机分组对照观察。 单位:解放军总医院肿瘤科、中医科和心内科。 对象:2002—02/2004—01解放军总医院心内科和中医科血脂异常住院患者及血脂门诊患者120例。 方法:120例血脂异常患者随机分为3组,中药组43例,给予调脂增寿汤,1剂/d,早晚饭前分服;西药组40例,给予普伐他汀钠,10mg/片,1片/d,每晚睡前口服;中西药组37例,给予普伐他汀钠和调脂增寿汤,其药物剂量、组成及服用法均同前。各治疗8周,观察其疗效、血脂变化及不良反应情况。 主要观察指标:各组患者的疗效及不良反应情况的比较。 结果:共纳入患者120例,因是外地患者失去联络及未能及时复诊共失访27例,其余的93例患者全部完成数据采集。①各组疗效比较:中药组和西药组有效率相似(81%,80%,P〉0.05),且均小于中西药组(97%,P〈0.05)。②各组治疗前后血脂系列变化的比较:中药组三酰甘油由(2.59&;#177;1.64)mmol/L降至(1.56&;#177;0.72)mmol/L,血清总胆固醇由(5.30&;#177;1.71)mmol/L降至(4.35&;#177;0.85)mmol/L(P〈0.01);高密度脂蛋白胆固醇由(1.32&;#177;0.37)mmol/L升至(1.50&;#177;0.22)mmol/L(P〈0.05);西药组三酰甘油由(2.84&;#177;1.50)mmol/L降至(2.04&;#177;0.98)mmol/L,血清总胆固醇由(5.50&;#177;1.22)mmol/L降至(4.71&;#177;0.89)mmol/L(P〈0.05,P〈0.01);载脂蛋白A1由(1.24&;#177;0.21)g/L升至(1.49&;#177;0.15)g/L(P〈0.01);中西药组对降低三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B、升高载脂蛋白A1和高密度脂蛋白胆固醇均疗效显著(P〈0.01,P〈0.05)。③不良事件和副反应:中药组不良反应例数低于西药组(1例,7例)。 结论:调脂增寿汤治疗血脂异常临床疗效确切,且不良反应发生率低。  相似文献   

6.
杨欣  任卫东  马娜  杨军  马春燕 《中国临床康复》2006,10(8):55-57,i0001
目的:运用高分辨超声检测动脉粥样硬化不同时期兔髂外动脉内皮功能,以期为超声评价血管内皮细胞功能提供实验方法学的相关参数依据。 方法:实验于2005-02/06在中国医科大学第一附属医院心功能科、中国医科大学实验动物部及病理科完成。日本大耳白兔38只,对照组(8只)和动脉粥样硬化模型4周组(10只)、8周组(10只)、12周组(10只)。应用Hp5500彩色超声诊断仪检测动脉粥样硬化不同时期兔的髂外动脉血管内皮依赖性舒张功能和血管内皮非依赖性舒张功能,并同期进行病理学检查(电镜及光镜)及血脂(总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)测定。 结果:实验兔35只进入统计。①随着动脉粥样硬化的进展,对照组、动脉粥样硬化模型4,8,12周组血脂逐渐升高[总胆固醇:(1.35&;#177;0.33),(13.54&;#177;3.48),(35.74&;#177;7.35),(33.81&;#177;5.57)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇:(0.83&;#177;0.27),(1.68&;#177;0.41),(2.64&;#177;0.33),(3.86&;#177;1.68)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇:(036&;#177;0.17),(1139&;#177;3.52),(15178&;#177;2174),(18.10&;#177;4.36)mmol/L,P〈0.01或0.05]。②随着动脉粥样硬化的进展,对照组、动脉粥样硬化模型4,8,12周组血管内皮依赖性舒张功能和内皮非依赖性舒张功能先后出现不同程度损伤且逐渐加重[血管内皮依赖性舒张功能:(16.58&;#177;2.64),(8.17&;#177;1.02),(4.92&;#177;0.81),(1.19&;#177;0.47)%;血管内皮非依赖性舒张功能:(11.55&;#177;2.20),(9.87&;#177;2.36),(6.92&;#177;1.31),(4.18&;#177;0.74)%,P〈0.01]。③动脉粥样硬化各时期皆伴随不同程度的病理改变。 结论:动脉粥样硬化是一种形态和功能损害共存的病变,早期即有血管内皮功能损伤,并有相应的病理改变。超声技术是评价血管内皮功能的有效方法。  相似文献   

7.
目的:分析哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸的水平。 方法:于2003—06/2004—10选择哈萨克族原发性高血压患者76例及与哈萨克族原发性高血压患者同居住区的哈萨克族非高血压人群83例为研究对象。根据体质量指数(≥25kg/m^2为肥胖)分为高血压伴肥胖组40例、高血压无肥胖组36例、肥胖对照组40例、无肥胖对照组43例。取清晨空腹静脉血,测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸及血糖。 结果:纳入研究对象159例,均进入结果分析。①高血压伴肥胖组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸较高血压无肥胖组及无肥胖对照组显著升高[总胆固醇分别为(5.24&;#177;0.87),(4.76&;#177;1.06),(4.24&;#177;0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.72&;#177;0.42),(1.31&;#177;0.50),(1.18&;#177;0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.01&;#177;0.71),(2.70&;#177;0.74),(2.32&;#177;0.37)mmol/L,尿酸分别为(268.55&;#177;74.22),(220.06&;#177;59.51),(200.63&;#177;55.30)μmol/L,P〈0.05或P〈0.01]。②高血压伴肥胖组血糖较无肥胖对照组也显著升高[分别为(5.67&;#177;0.58),(5.39&;#177;0.57)mmol/L,P〈0.05]。③高血压伴肥胖组血脂、血糖、血尿酸与肥胖对照组相比差异无显著性意义(P〉0.05)。④高血压无肥胖组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与无肥胖对照组比较显著升高(P〈0.01)。⑤肥胖对照组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸与无肥胖对照组比较也显著升高[总胆固醇分别为(5.13&;#177;1.04),(4.24&;#177;0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.60&;#177;0.68),(1.18&;#177;0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.12&;#177;0.90),(2.32&;#177;0.37)mmol/L,尿酸分别为(242.15&;#177;77.69),(200.63&;#177;55.30)μmoL/L,P〈0.01]。 结论:哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂、血糖及血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向。  相似文献   

8.
太极拳运动对高脂血症患者血脂及脂蛋白代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
丁忠  杨涛 《中国临床康复》2006,10(47):172-173
目的观察太极拳运动对高脂血症患者的治疗作用。方法于2005—09/2006-01在山东临沂师范学院选取中老年高脂血症患者60人进行测试。其中太极拳运动组30人,对照组30人。太极拳运动组进行为期20周的24式太极拳锻炼,在专业教练的带领下集体进行。锻炼方案如下:前6周为学习太极拳阶段,6~20周为运动干预阶段,5d/周,50min/d,准备活动时间10min,太极拳锻炼时间30min(连续打4套,每套需六七分钟),整理活动时间10min。对照组按照平时的正常生活方式保持不变。测定两组实验前后三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B含量。结果纳入受试者60人,均进入结果分析。20周太极拳锻炼后,太极拳运动组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和动脉粥样硬化指数(低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇)均显著低于实验前和对照组[分别为(1.04&;#177;0.21),(1.42&;#177;0.21),(1.41&;#177;0.22)mmol/L;(5.17&;#177;0.20),(5.90&;#177;0.20),(5.97&;#177;0.21)mm01/L;(3.21&;#177;0.19),(3.86&;#177;0.22),(3.87&;#177;0.23)mmol/L;2.23&;#177;0.39,3.14&;#177;0.54,3.15&;#177;0.28;P〈0.01];高密度脂蛋白胆固醇显著高于实验前和对照组[分别为(1.91&;#177;0.14),(1.47&;#177;0.16),(1.47&;#177;0.18)mmol/L,P〈0.01];载脂蛋白A显著高于实验前和对照组[分别为(1.47&;#177;0.20),(1.26&;#177;0.21),(1.26&;#177;0.22)g/L,P〈0.05],而载脂蛋白B显著低于实验前和对照组[分别为(0.80&;#177;0.25),(1.02&;#177;0.20),(1.00&;#177;0.22)g/L,P〈0.05]。结论太极拳锻炼可以降低患者的血脂,改善脂代谢,提示太极拳运动对预防和治疗高脂血症是十分有益的。  相似文献   

9.
目的:分析促发糖尿病足病患者发生足坏疽的主要肇事因素。方法:收集100例1990—01/2005-10在解放军总医院第一附属医院住院的2型糖尿病足病患者,按临床表现与检查将其分为3组:A组29例有足凉足疼,B组17例有间歇性跛行,C组54例均有干性和/或湿性足坏疽。比较3组患者的血糖控制情况、生化指标、炎症反应指标及双下肢血管超声检查结果,并分析上述指标与糖尿病足预后的相关关系。结果:①三组患者血糖控制均很差,C组患者餐后2h血糖显著高于A,B两组[(16.9&;#177;6.8),(14.6&;#177;5.0),(13.1&;#177;5.7)mmol/L,P〈0.05]。②B,C两组的低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于A组[(3.8&;#177;1.3),(3.8&;#177;1.4),(3.2&;#177;0.6)mmol/L,P〈0.05];B组血清钙水平均显著高于A组[(2.3&;#177;0.01),(2.0&;#177;0.4)mmol/L,P〈0.051。③C组炎性因子(C-反应蛋白、纤维蛋白原及白细胞记数)水平均显著高于另外两组(P〈0.05或0.01)。④多普勒超声波检查示B组主要肇事狭窄发生在下肢近端股动脉,而C组却在远端的胭动脉和足背动脉,C组较A,B两组有更广泛的下肢动脉粥样硬化病变及血管炎症。⑤A,B,C组截肢(趾)例数分别为0,0,12;因心脑血管终点事件死亡例数分别为2,1,20。结论:下肢动脉广泛炎症促进了糖尿病足坏疽,导致心脑血管终点事件增加,餐后血糖、低密度脂蛋白胆固醇水平增高是促进周围血管动脉粥样硬化病变进展的危险因素。  相似文献   

10.
缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块危险因素的分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。方法 将148例缺血性脑卒中患者,经颈动脉彩超检查分为有斑块组80例和无斑块组68例。分别检测颈动脉内膜一中层厚度(IMT)、血糖、血压、血脂、纤维蛋白原、C-反应蛋白、胰岛素样生长因子-1,先进行单因素比较,然后进行非条件logistic多元回归分析。结果 斑块组年龄、颈动脉IMT、总胆同醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、C-反应蛋白水平及高血压、糖尿病比例高于无斑块组(P≤0.05):logistic多元回归分析表明,C反应蛋白(OR=3.546,P=0.035)、纤维蛋白原(OR=1.074,P=-0.012)是颈动脉粥样硬化斑块形成的最危险因素。结论 在缺血性脑卒中,颈动脉IMT增厚可反应颈动脉硬化程度;高龄、高血压、高血糖、高脂血症、纤维蛋白原增高、C-反应蛋白增高可能是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素;C-反应蛋白、纤维蛋白原在颈动脉粥样硬化斑块的发生发展中起了重要作用。  相似文献   

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