1，6—二磷酸果糖治疗酒精性心律失常的临床研究（摘要）

目的观察1.6-二磷酸果糖(FDP)对酒精性心律失常的治疗效果. 方法选择48例病人,男性45例,女性3例,年龄26～52岁(平均41岁);其中饮酒5年10例,7年24例,8～12年14例.给予FDP 10 g、极化液250 ml加ATP 40 mg、辅酶A100 u、维生素C2 g静点,1/d,15 d为一疗程,不加任何抗心律失常药物.治疗前后均行24h动态心电图监测.结果 治疗前室性心律失常按LOWN分级,三级以上27例,二级11例,三级合并室上性心律失常10例,经治疗后心律失常全部消失的22例;减少70%的19例,减少50%的4例,3例无变化.全部症状消化的39例,继续按上述剂量饮酒半年复发率占35%(11/48);每天饮酒少于50g或酒的复发率占12.5%(6/48).结论 FDP治疗酒精性心律失常效果显著.     

1,6-二磷酸果糖在心血管疾病中的应用

近年来,1,6—二磷酸果糖(Fructose—1,6—diphosphate,FDP)已用于治疗冠心病、急性心肌梗塞、心绞痛。现综述如下: FDP是细胞内糖酵解过程中的一种中间产物,它作用于细胞膜外层,促进钾离子内流。通过激活磷     

1,6-二磷酸果糖保护严重烧伤病人心肌损害的临床研究

目的　观察严重烧伤病人心肌酶谱的变化及 1,6 二磷酸果糖 ( 1 6 FDP)对它的影响。方法　采用随机双盲对照法 ,将烧伤面积在 3 0 %～ 60 %,Ⅲ度在 10 %～ 3 0 %的 3 8例病人及 2 0例健康志愿者 ,分为三组即 1,6 二磷酸果糖治疗组 (A组 ,n =2 1) ,安慰剂对照组 (B组 ,n =17) ,C组为健康志愿者 (n =2 0 )。A组静滴FDP 5 g( 5 0ml) 1次 /d ,B组静滴相同容量的的生理盐水 ,疗程为 10d。检测A ,B两组入院即时、伤后(PBD)第 1,2 ,5 ,10 ,14天烧伤病人的血清心肌酶谱 (LDH ,CK ,CK MB ,GOT)的变化和入院即时、伤后 (PBD)第 1,2 ,7,14 ,2 1天的心电图情况。结果　A ,B两组各时相点的LDH ,CK ,CK MB ,GOT值与C组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ,且A组第 5 ,10 ,14天均低于B组 (P <0 0 5 ) ,A组伤后第 10天心肌酶的同功酶 (CK MB)已接近正常水平 ,B组第 14天时才接近正常。结论　烧伤后尽早应用心肌保护药有助于心肌功能的恢复 ,减轻烧伤后心肌损害程度 ,可作为严重烧伤病人的常规治疗措施之一。     

1,6二磷酸果糖治疗窒息新生儿心肌损害

目的探讨1,6二磷酸果糖(FDP)治疗窒息新生儿心肌损害的疗效。方法将58例重度窒息者并发心肌损害新生儿随机分为治疗组和对照组。治疗组28例在常规治疗基础上加用FDP 250 mg/(kg.d)0.5 h内静脉滴注,1次/d,7 d为1个疗程。两组分别于生后第1,3,7天测定CRP,CK-MB,cTnT并于第1、7天行心电图检查。结果 治疗后治疗组异常心电图缓解率高于对照组(P<0.05)。治疗组血CRP,CK-MB及cTnT恢复与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);且随着疗程的结束,治疗组CRP和cTnT基本恢复正常。结论外源性FDP能显著改善窒息新生儿心肌损害。     

1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用

目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变.探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用.方法 24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 FDP干预组(C组),每组8只.A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预.6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P＜0.05, P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化.C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P＜0.01).光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻.结论 ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素.FDP可抑制氧化损伤, 改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用.     

丹参和1,6二磷酸果糖对视网膜震荡的疗效观察

用组织化学方法对丹参和１，６二磷酸果糖在视网膜震荡时的治疗作用进行观察，发现外伤后视网膜与糖代谢有关的酶如珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乳酶脱氢酶、葡萄糖－６－磷酸脱氢酶。磷酸化酶等活性降低；而应用丹参和１，６二磷酸果糖后上述酶活性保持较高水平，有统计学意义，提示眼球挫伤后可以引起视网糖及能量代谢障碍，这可能与外伤后引起组织缺血缺氧有关，而丹参和１，６二磷酸果糖对这种损伤有明显的治疗效果。     

1,6-二磷酸果糖对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抗脂质过氧化的关系

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)的抗再灌注心律失常作用与脂质过氧化的关系。方法　应用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法 ,分别测定丙二醛 (MDA)及血清肌酸激酶 (CK)在家兔心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果　心肌缺血组SD大鼠CK含量升高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组血清CK含量和MDA含量均急剧上升 (与心肌缺血组比较 ,P <0 .0 1) ;FDP组CK含量和MDA含量均显著降低 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1)。结论　再灌后心肌损伤加重 ;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

果糖-1,6-二磷酸对离体心脏保存效果的研究

目的探讨果糖-1，6-磷酸（FDP）对低温保存心脏能量代谢的影响及其保存效果。方法16只SD大鼠，取出心脏建立Langendorff灌注模型，对照组（n=8）灌注UW液，实验组（n=8）灌注添加5mmol／L FDP的UW液，4℃下保存12h后再行心脏灌注，测定心功能参数及冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性，然后以HPLC法测定心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量。结果实验组心肌组织中腺苷酸含量显著高于对照组（P〈0．01），心功能各项参数明显高于对照组（P〈0．05），冠脉流出液中LDH、CK活性显著低于对照组（P〈0．05）。结论UW液中添加FDP能促进糖酵解过程中能量的产生，明显改善心功能。     

内毒素致兔急性肺损伤时磷脂酶A2激活及1,6-二磷酸果糖拮抗作用的研究

目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用。方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤 FDP干预组(C组)。A组:静脉注射生理盐水2ml/kg。B组:将内毒素按500μg/kg溶于2ml生理盐水后经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次,液体总量为2ml/kg。C组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射FDP(300mg/kg)的生理盐水溶液,液体总量同为2ml/kg。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于6h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织光镜和电镜下病理学观察。结果静注ET后,B组动物与A组相比较,出现典型的ALI表现,血清和肺组织PLA2活性显著增高(P<0·01),而C组动物各项指标则介于A组和B组之间。同时,肺组织病理学观察显示,B组动物肺组织出现了明显的病理损害,而C动物肺组织的病理损害程度较轻。结论PLA2激活是ET所致ALI发病过程中重要的致伤因素。FDP可抑制PLA2激活,从而对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用。     

糖原合成酶激酶-3抑制剂与1,6-二磷酸果糖联合应用对大鼠肝脏创伤的影响

目的 探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响.方法 健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型.先取42只大鼠按不同处理方式完全随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、FDP组、FGI组(FDP+GSK-3抑制剂联合应用组).三组再按处死取材时相点按随机数字表法平均分为缺血前组和再灌注4 h组.剩余7只为再灌注4 h时相点假手术组.测定各组血液中AST和ALT含量、肝组织糖原含量、SOD活力及MDA含量.结果缺血前肝脏糖原含量对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01),肝脏组织SOD活力对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01).结论 联合应用GSK-3抑制剂和FDP能加强FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效增强肝脏以FDP为底物的糖原合成作用,短时间内极大地增加肝脏糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血再灌注损伤有关.     

1,6-二磷酸果糖联合高压氧对新生儿重度缺氧缺血性脑病预后的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖（fructose-1,6-diphosphate,FDP）联合高压氧（HBO）早期干预对新生儿重度缺氧缺血性脑病（HIE）预后的影响。方法将我院2005年10月~2010年10月收住的64例重度窒息复苏后的新生儿按不同治疗方法分为两组,A组31例为治疗组,B组33例为对照组,两组均给予常规治疗,在此基础上B组使用FDP,A组加用FDP＋HBO。观察两组患儿的血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）治疗前、治疗后12、24、48 h变化,以及行为神经评分（NBNA）测定的改变。结果 A组病死率（9.68%）显著低于B组（39.39%）（P〈0.05）,A组出生后12~14 d NBNA〉35分者较B组显著增多（P〈0.01）,A组CPK-BB（88.17±3.31）、NSE（9.23±0.45）U/L下降速度均较B组（115.67±8.16）、（11.93±1.06）μg/L为快（P〈0.05）。结论 FDP联合应用HBO可有效控制重度HIE患儿病情发展,改善患儿临床症状,降低病死率。     

二磷酸果糖治疗高原心肌缺血的疗效观察

(甘立宇 ,等 .人民军医 ,2 0 0 4 ,4 7(4) :193～ 194 )　　由于高原缺氧 ,血黏滞度增加 ,使神经、体液或神经体液调节障碍 ,引起冠状动脉及其分支的痉挛而致心肌缺血 ,即心肌的血液供求失衡而发病 ,特别是冬季发病率更高。本文旨在观察二磷酸果糖治疗高原心肌缺血的疗效。作者选取了心电图证实为高原心肌缺血的病人 2 80例 ,随机分为两组 :观察组 2 0 0例 ,采用二磷酸果糖 10 g ,加入 5 %葡萄糖液 2 5 0ml,30min静脉点滴完毕 ,一次 /天 ;对照组 86例 ,采用复方丹参注射液 18ml加入 5 %或 10 %葡萄糖液 2 5 0ml或 5 0 0ml静脉点滴 ,一次 /天…     

二磷酸果糖治疗高原心肌缺血的疗效观察

目的 :观察二磷酸果糖治疗高原心肌缺血的疗效。方法 :心电图证实为高原心肌缺血 2 80例 ,随机分为两组 :观察组 2 0 0例 ,采用二磷酸果糖 10g ,加入 5 %葡萄糖液 2 5 0ml,30min静脉点滴完毕 ,1次 /天 ;对照组 86例 ,采用复方丹参注射液 18ml加入 5 %或 10 %葡萄糖液 2 5 0ml或 5 0 0ml静脉点滴 ,1次 /天。7天为 1疗程 ,均连续静脉给药 1个疗程以上。治疗结束后复查心电图。结果 :观察组症状改善 ,心电图恢复正常 ,明显优于对照组 ,有效率达 96 % ;两组比较 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :二磷酸果糖可显著改善近期高原心肌缺血     

1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.     

果糖-1，6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌有保护作用，但不能被超声背向散射积分正确评价

目的：通过分析超声背向散射积分（IBS）参数的变化评价果糖-1,6-二磷酸（FBP）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及超微结构的影响。方法：通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,65mg／kg）建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组（DM组）和FBP干预组（FBP500mg·kg^-1·d^-1腹腔注射）,DM组及正常对照组（NC组）给予等量生理盐水腹腔注射。1月后,超声测量IBS参数（包括标化的背向散射积分IBS％、背向散射积分周期变异幅度CVIB）;取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察、羟脯氨酸浓度（HPC）测定、Masson染色、嗜银染色及结缔组织生长因子（CTGF）免疫组织化学染色。结果：①3组间比较IBS％值FBP组〉DM组〉NC组（P〈0．05）,CVIB值无明显变化（P〉0．05）;②HPC、胶原容积分数（CVF）3组间比较,均DM组〉FBP组〉NC组（P〈0．05）;而嗜银纤维容积分数（APFVF）DM、FBP组间无明显差异（P〉0．05）,两组均〉NC组（P〈0．05）;CTGF的表达FBP、NC组无明显差异,两组均〈DM组;③超微结构变化：与NC组比较,DM组肌原纤维减少,线粒体增多且伴空泡变性,FBP组线粒体空泡变性明显减轻。结论：FBP可以减轻糖尿病大鼠心肌纤维化及保护心肌线粒体功能,IBS不能准确评价此种保护作用的原因是：线粒体作为主要散射体之一,其空泡化减轻使IBS％值增大。     

美心力与二磷酸果糖治疗小儿急性病毒性心肌炎的疗效比较

目的比较美心力和二磷酸果糖治疗小儿急性病毒性心肌炎（VMC）的疗效。方法将90例急性VMC患儿随机分为对照组（大剂量维生素C＋极化液）、美心力组（美心力＋大剂量维生素C＋极化液）和果糖组（二磷酸果糖＋大剂量维生素C＋极化液），治疗1个月后比较三组的心电图、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白TnT。结果治疗后关心力组和果糖组心电图、CK-MB恢复正常的有效率厦治疗总有效率均高于对照组。有显著性差异（P均〈0．05），而TnT特阴率无显著性差异（尸均〉0．05）；美心力组和果糖组比较其心电图、CK—MB恢复正常的有效率和Tnt转阴率及治疗总有效率均无显著性差异（P〉0．05）。结论美心力治疗小儿VMC，其心电图的改善和CK-MB的降低及治疗总有效率与二磷酸果糖无差异，均优于对照组，美心力治疗小儿VMC经济、有效，值得在儿科临床推广应用。     

飞行员模拟飞行中心律失常5例分析

飞行员在应激环境中的身体健康状况,近年来受到有关专家和飞行指挥人员的重视。我们对110名健康疗养飞行员在歼-6飞行模拟器上进行双重任务测验时,出现5例心律失常,现报告如下。     

补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响

目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响。方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组。游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化。结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P<0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05)。结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨。     

附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察附加二氮嗪（DZ）与1,6-二磷酸果糖（FDP）心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠16只,随机分为2组（n=8）,STH组（St．ThomasⅡ号液）和DF组（St．ThomasⅡ号液中附加DZ50μmol／L、FDPSmmol／L）。心脏在4℃条件下保存6小时后,采用离体左心做功模型再灌注30分钟,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）及心肌组织丙二醛（MDA）的含量,观察心肌和内皮细胞超微结构的改变。结果DF组再灌注后冠脉流出液中CK、LDH、MDA含量明显低于STH组（P＜0．01）,NO含量则明显高于STH组（P＜0．05）,心肌细胞和内皮细胞的超微结构损伤较STH组轻。结论附加DZ与FDP的心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

老年人无症状性心肌缺血与室性心律失常

本文分析19例老年陈旧心梗、122例老年非心梗冠心病和65例非心脏病老年人的心电图(ECG)和24h动态心电图(DCG),发现冠心病人DCG有ST下移的,95.6％ECG的ST异常,反之,95.8％ECG的ST正常。二组冠心病人DCG活动性ST下移检出率分别为68.4％和51.6％;冠心病完全无症状活动性ST下移检出率46.8％。三组的复杂室早检出率为52.6％、31.2％和7.7％;二组冠心病中,有和无心肌缺血者,其复杂室早检出分别为9/14和1/5和30/72和8/50;在较多冠心病人中,室早及复杂室早集中在心肌缺血发作期间。提示DCG评价心肌缺血优于ECG;活动性心肌缺血是复杂室早的重要触发机制。