氧自由基在银屑病皮损区作用的研究

目的 :探讨银屑病的发病机制 ,了解氧自由基在银屑病发病过程中的作用。方法 :对 2 0例寻常性银屑病患者 ,包括静止期和进展期病变皮肤进行了 Cu Zn-SOD免疫组化研究 ,并对皮损区的超氧化物歧化酶 (SOD)分布与活性脂质过氧化物 (LPO)水平进行测定 ,并与正常皮肤对照。结果 :银屑病皮损区主要病理改变为多形核白细胞 (PMNS)浸润 ,表皮增生 ;Cu Zn-SOD免疫组化研究表明皮损区的 SOD阳性细胞较正常皮肤明显减少 ,Cu Zn-SOD阳性染色细胞主要分布在棘细胞层及基底细胞层 ,皮损区 SOD活性及 LPO水平均下降 ,SOD活性与 LPO水平无相关性。正常皮肤 SOD活性随年龄增加而下降 ,SOD活性与年龄增长呈线性负相关 ;LPO水平随年龄增加而增加 ,LPO水平与年龄增长呈线性正相关。结论 :银屑病皮损区 SOD活性下降 ,可能导致自由基 (O2 - )增多 ,引起一系列病理变化 ,慢性炎性改变 ,上皮增生 ,PMNS浸润     

扁平苔藓中细胞凋亡研究以及皮损区Bcl-2与Caspase-3的表达

目的:探讨扁平苔藓中细胞凋亡相关因子的表达情况,研究其与扁平苔藓发生的关系。方法:用Tunel原位凋亡检测法检测30例扁平苔藓与10例正常皮肤组织的细胞凋亡情况,并用免疫组织化学法分别检测该30例扁平苔藓与10例正常皮肤组织中Bcl-2、Caspase-3的表达。结果:在扁平苔藓皮损处,Tunel原位凋亡检测结果显示,表皮各层均散在阳性染色,真皮浅层淋巴细胞散在阳性染色,在相同部位Bcl-2主要表达于棘层、颗粒层,同时真皮浅层淋巴细胞亦可见其表达,Caspase-3主要表达于基底细胞、棘细胞及近基底细胞的淋巴细胞;在正常皮肤组织中,凋亡细胞数较扁平苔藓明显减少,Caspase-3、Bcl-2仅少量表达于部分基底细胞。结论:Bcl-2、Caspase-3表达增多可能参与扁平苔藓的发病。     

扁平苔藓中细胞凋亡研究以及皮损区 Bcl-2 与 Caspase-3 的表达

目的:探讨扁平苔藓中细胞凋亡相关因子的表达情况,研究其与扁平苔藓发生的关系。 方法:用 Tunel 原位凋亡检测法检测30 例扁平苔藓与10 例正常皮肤组织的细胞凋亡情况,并用免疫组织化学法分别检 测该30 例扁平苔藓与10 例正常皮肤组织中 Bcl-2、Caspase-3 的表达。 结果:在扁平苔藓皮损处,Tunel 原位凋 亡检测结果显示,表皮各层均散在阳性染色,真皮浅层淋巴细胞散在阳性染色,在相同部位 Bcl-2 主要表达于棘 层、颗粒层,同时真皮浅层淋巴细胞亦可见其表达,Caspase-3 主要表达于基底细胞、棘细胞及近基底细胞的淋巴 细胞;在正常皮肤组织中,凋亡细胞数较扁平苔藓明显减少,Caspase-3、Bcl-2 仅少量表达于部分基底细胞。 结 论:Bcl-2、Caspase-3 表达增多可能参与扁平苔藓的发病。     

原发性CD30~+皮肤T细胞淋巴瘤伴发营养不良性黄瘤病:2例报道及文献回顾

原发性皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)皮损发生黄瘤病改变较罕见,一般在自发或经特殊治疗后消退的皮肤肿瘤或斑块中可见。发生该变化的病理机制尚不清楚。作者报道2例泛发性营养不良性黄瘤病改变患者,是在原发性CD30 皮肤T细胞淋巴组织增生性疾病皮损消退中发生的。回顾了之前原发性CTC     

表皮生长因子受体在银屑病患者皮损中的分布

用一种新的免疫组织化学技术－标记的抗生蛋白链菌素－生物素连接系统，对２４例银屑病患者皮损中的表皮生长因子受体进行研究。结果；在银屑病进展期，ＥＧＦＲ阳性细胞分布于表皮全层包括角质层，在汗腺及毛囊外根鞘上皮细胞也有ＥＧＦＲ的表达；而静止期患者ＥＧＦＲ明显减少，主要分布于颗粒层和棘层，角层阴性。     

表皮生长因子受体在银屑病患者皮损中的分布

用一种新的免疫组织化学技术──标记的抗生蛋白链菌素－生物素连接系统（ＬＳＡＢ），对２４例银屑病患者皮损中的表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）进行了研究。结果：在银屑病进展期，ＥＧＦＲ阳性细胞分布于表皮全层包括角质层，在汗腺及毛囊外根鞘上皮细胞也有ＥＧＦＲ的表达；而静止期患者ＥＧＦＲ明显减少，主要分布于颗粒层和棘层，角层阴性。ＥＧＦＲ阳性表达率及阳性细胞密度，进展期患者明显大于静止期，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。ＥＧＦＲ在银屑病发病中具有重要作用。     

IL-13a1及IL-13Ra2在特应性皮炎患者皮损中的表达

目的：探讨IL-13Ra1及IL-13Ra2在特应性皮炎(AD)中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学EnVision两步法检测35例AD患者(21例进行期，14例静止期)皮损区、非皮损区和15例正常人皮肤组织中IL-13Ra1及IL-13Ra2蛋白表达。结果：IL-13Ra1和IL-13Ra2在AD非皮损区以及正常人皮肤的基底层细胞低表达，在AD皮损区中呈表达高(P<0.01),并且表达范围扩大至表皮全层和真皮乳头层；在AD非皮损区和正常人皮肤之间无明显差异(P>0.05)。进行期AD皮损区IL-13Ra2表达高于静止期(P<0.05);而IL-13Ra1在进行期和静止期AD皮损区中无明显差异(P>0.05)。结论：IL-13Ra1及IL-13Ra2与AD发生发展有关，针对IL-13Ra1和IL-13Ra2的生物制剂可以成为AD治疗的新策略。     

皮肤CT在白癜风分期中的应用

目的初步探讨皮肤CT在白癜风分期中的应用价值。方法选取2017年4月-2018年4月我院皮肤科收治的30例白癜风患者为研究对象,分别应用白癜风疾病活动度评分(VIDA)及皮肤CT特征进行白癜风分期,并分别选取5例进展期白癜风患者和5例稳定期白癜风患者,于皮肤CT检测部位行免疫组化染色分析。结果 30例患者,根据VIDA评分进行分期:快速进展期7例,缓慢进展期10例,稳定期13例;根据皮肤CT特征进行分期:快速进展期6例,缓慢进展期9例,稳定期15例,两种方法对白癜风分期比较差异无统计学意义(P0.05)。皮肤CT图像特征为:进展期白癜风表现为白斑区基底层色素环失去完整性,残存色素环色素含量明显降低,与周围正常皮肤边界模糊不清,部分患者真皮浅层可见高折光性细胞;稳定期白癜风表现为基底层色素环完全缺失,与周围皮肤有清晰界限,皮损边缘正常色素环完整,部分患者皮损区毛囊周边有树突状黑色素。免疫组化显示,进展期白癜风皮损处有明显淋巴细胞浸润,稳定期白癜风皮损处无淋巴细胞浸润。结论皮肤CT可作为判断白癜风分期的重要手段,白癜风皮损处是否存在淋巴细胞浸润可作为区分白癜风进展期与稳定期的重要依据。     

银屑病患者非皮损处K16的表达:临床前银屑病的可能标志

背景:Ⅰ型角蛋白K16在过度增殖状态包括银屑病时表达上调。该蛋白在银屑病复发时表达上调而在消退期表达下调,可作为诊断银屑病的标志物。检测了银屑病患者非皮损处皮肤K16的表达。方法:用免疫组织化学方法检测了67例银屑病患者皮损和非皮损标本及19名正常人皮肤标本的冰冻切片。结果:19名正常人皮肤标本中有17名在毛囊网嵴梁部的基底细胞有K16蛋白染色。银屑病非皮损皮肤标本中,62例基底层K16蛋白深染、1例基底上层弥漫性深染、2例表皮全层染色、2例未见染色。银屑病皮损标本中,37例基底上层染色、14例弥漫性染色、12例多层染色、3例基底…     

角质形成细胞凋亡与银屑病病情的关系

目的：探讨角质形成细胞（KC）凋亡与银屑病病情的相关性。方法：比色法检测30例银屑病患者皮损中活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）的含量;TUNEL技术检测KC凋亡并计算凋亡指数（AI）;采用银屑病皮损面积和严重性指数（PASI）及局部病变的严重程度评分对其中26例寻常型银屑病患者予以病情程度评分。结果：30例银屑病中,脓疱型银屑病AI高于寻常型银屑病（P〈0．05）;26例寻常型银屑病患者中,进行期患者AI、活性caspase-3的含量均显著高于静止期和消退期（P〈0．05）;而静止期和消退期患者之间差别无统计学意义（P〉0．05）;PASI评分与AI及活性caspase-3含量之间均无直线相关性（P〉0．05）;银屑病皮损局部病变的严重程度评分与AI、活性caspase-3含量均呈直线正相关（P〈0．05）。结论：KC凋亡的程度与银屑病的不同型别、疾病的不同分期有关,与局部病变的严重程度有关,与银屑病病情严重性指数无关。     

长期食用何首乌对小鼠造血系统的影响

目的探讨长期食用何首乌后,小鼠造血系统的变化。方法小鼠随机分为2组,对照组,喂饲正常饲料;何首乌饲料组,喂饲添加何首乌的饲料,10个月后,处死小鼠,应用流式细胞仪分析外周血、脾脏、胸腺及骨髓中各种细胞。结果何首乌饲料组小鼠,脾脏B细胞增多,胸腺CD4+细胞增多,CD8+细胞减少;骨髓造血干细胞显著减少,其中静止期细胞增多,增殖分裂期细胞减少。结论长期适量食用何首乌有助于减缓小鼠造血系统的衰老,维持造血系统稳定。     

角层下脓疱病和Sjgren综合征

1例41岁日本妇女因躯干和四肢出现伴轻度瘙痒的脓疱疹就诊于当地诊所。予以抗真菌乳膏治疗后,病情仍持续发展。回顾既往史,患者曾在妊娠期间出现过相同的脓疱疹,但分娩后消退。患者无皮肤病家族史。查体可见边界清楚的红斑,边缘有小脓疱,皮损累及腋窝、腹股沟、四肢和背部上方皮肤。皮损细菌和真菌培养均阴性。从左前臂皮损取活检证实为角层下脓疱,内含多形核白细胞。真皮血管周围出现单核细胞为主的炎性浸润。无海绵形成或棘层松解。直接免疫荧光显示表皮细胞间无免疫球蛋白A(IgA)和补体3(C3)沉积。临床和组织病理表现均符合角层下脓疱病…     

PDCD4和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿中的表达

目的探讨程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿（MF）皮损中的表达。方法选择27例MF病变皮肤及5例正常皮肤组织蜡块,分为:红斑/斑块期MF(n＝21)、肿瘤期MF（n＝6）和正常对照组（n＝5）,应用免疫组织化学Envison两步法分别检测3组标本表皮及真皮中PDCD4及Ki67的表达。结果①红斑/斑块期MF皮损表皮PDCD4＋细胞与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,真皮PDCD4＋细胞明显少于正常对照组（P<0.05）;肿瘤期MF皮损表皮及真皮PDCD4＋细胞均少于正常对照组和红斑/斑块期MF（P<0.05）;②两组MF表皮Ki67＋细胞的数量与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,红斑/斑块期MF及肿瘤期MF皮损真皮Ki67＋细胞均多于正常对照组（P<0.05）;肿瘤期MF皮损真皮Ki67＋细胞高于红斑/斑块期MF皮损（P<0.05）;③各期MF的表皮及真皮中PDCD4和Ki67的表达无相关性（P>0.05）。结论PDCD4的表达从MF的红斑/斑块期到肿瘤期逐渐减低,真皮中Ki67的表达逐渐增强,MF的发生与发展可能与PDCD4表达降低或缺失有关。     

鲍温样丘疹病皮损中朗格汉斯细胞与MCP-1的表达及意义研究

目的检测鲍温样丘疹病（BP）皮损中朗格汉斯细胞（LC）的分布与数量变化及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,探讨它们在BP发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例BP患者皮损组织中CD1a+LC及MCP-1的表达情况,以皮损旁正常皮肤组织作为对照;并对CD1a+LC密度与MCP-1表达强度进行相关性分析。结果CD1a+LC主要见于表皮棘层的树突状细胞,MCP-1蛋白主要表达于表皮角质形成细胞。与皮损旁正常皮肤组织相比,BP皮损组织中CD1a+LC密度降低,分布不规则,胞体树突减少;MCP-1染色变弱,表达强度降低。BP皮损组织及皮损旁正常皮肤组织中CD1a+LC密度与MCP-1表达强度均呈正相关（r=0.372、0.384,均P＜0.05）。结论BP皮损表皮组织中LC密度下降,形态呈现变性改变,推测可能与皮损局部趋化LC并促进其分化成熟的趋化因子MCP-1表达降低有关,进而影响皮损局部LC的抗原递呈功能。     

Caspase3、Bcl-2和PCNA在银屑病皮损组织中的表达

目的　探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法　应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果　在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异     

银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化

目的:探讨银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化情况。方法:选择2018年1月至2019年1月来自中国人民解放军九六九医院皮肤科治疗的60例斑块型寻常型银屑病患者作为观察对象,同时选择同期来院诊治的健康人群60例作为对照组。在局麻情况下,用外科手术法切取躯干或四肢4 mm×4 mm大小的银屑病患者皮损组织与非皮损组织,同时以同样方式选取健康患者组织,检测皮损部位、非皮损部位和正常皮肤组织的T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的原位表达。结果:银屑病患者皮损组织表皮和真皮CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组和非皮损组织(P<0.05);而非皮损组织中表皮和真皮的CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组(P<0.05);进行期皮损组织中表皮和真皮的CD4+的表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中真皮组织的CD25+表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中表皮组织的CD8+表达低于静止期(P<0.05)。结论:银屑病患者的皮损可能与T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的活化与高表达有关。     

增生型外阴白色病变43例电子显微镜观察

目的:探讨增生型外阴白色病变细胞超微结构的形态改变。方法:选择43例临床诊断为增生型外阴白色病变的女性患者,取活检,其病变组织进行常规病理检查,部分标本制作电镜样品透射电镜下观察。结果:病变皮肤角质层细胞角化不完全,颗粒层细胞减少,棘细胞间隙增宽,桥粒连接减少,细胞质内线粒体肿胀,内质网扩张,细胞间淋巴细胞浸润,基底细胞钉脚增多、紊乱,细胞内黑色素颗粒减少,15例患者皮肤组织的细胞超微结构呈瘤细胞样改变。结论:外阴白色病变的细胞超微结构改变,可为临床预测病变进展提供参考。     

玫瑰糠疹皮损中朗格汉斯细胞的超微结构

目的运用光镜、电镜研究朗格汉斯细胞（Langerhans Cell,LC）在玫瑰糠疹（pityriasis rosea,PR）发病中的作用.方法免疫组化链霉素生物素蛋白过氧化物酶（SP）法检测分化群1a（CD1a）在31例PR患者皮损中的表达,观察LC的数量、形态及分布,并和17名正常人躯干部皮肤作对照.用透射电镜观察8例PR患者皮损中LC的超微结构的变化并和4名正常人躯干部皮肤作比较.结果与正常皮肤比较,PR皮损中LC的数量明显增多,树突数量增多并变长,而且在LC中Birbeck颗粒显著增多,粗面内质网扩张,线粒体和粗面内质网数目减少、线粒体水肿,嵴消失.结论LC在PR的发病中起重要的作用,它作为皮肤组织中主要的抗原呈递细胞参与介导了迟发型变态反应的发生和皮损的形成.在此过程中LC自身也受到不同程度的损害.     

免疫细胞在婴幼儿血管瘤组织中的分布及其变化

目的：观察婴幼儿血管瘤中免疫细胞的分布及其变化过程.方法：52例婴幼儿血管瘤标本,以CD3、CD8、S-100分别作为T细胞、细胞毒性T细胞（Tc细胞）和树突细胞（DC）的标记性抗原,采用免疫组化染色观察上述免疫细胞在血管瘤组织中的分布.结果：①最早期血管瘤组织中基本无CD3^＋T细胞;增殖中期CD3^＋T细胞增多,CD8^＋T细胞仍然稀少;增殖晚期CD3^＋T细胞很多,CD8^＋T细胞也增多;消退早期在微血管周围仍散在分布少量CD3^＋T细胞和CD8^＋T细胞;消退中期和消退完成期血管瘤组织中有少数CD3^＋T细胞,而CD8^＋T细胞很少.②增殖早期血管瘤组织中散在分布少量DC;增殖中期和晚期DC数量显著增多.消退早期之后,DC数量迅速减少,以至基本消失.结论：T细胞及其亚群和DC的分布及其功能变化,与血管瘤病理演变过程有密切联系,婴幼儿免疫系统功能逐渐成熟,可能是血管瘤消退的主要原因之一.     

树突状细胞、自然杀伤细胞和粘附分子在银屑病发病中的作用

目的　研究树突状细胞、自然杀伤细胞 (NK细胞 )和粘附分子在银屑病发病中的作用。方法　采用免疫组化方法检测治疗前后银屑病皮损区人类白细胞抗原 - DR(HL A- DR)、CD1a、CD16、CD5 7、肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的表达。结果　银屑病进行期和静止期皮损区 HL A- DR、CD1a、CD16、CD5 7、TNF- α及 ICAM- 1阳性表达无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;治疗后消退期皮损组织病理改善 ,各标记阳性表达明显减少甚至消失 ,经 Wilcoxon秩和检验有统计学差异 (P<0 .0 5 )。结论　树突状细胞、NK细胞和粘附分子在银屑病的发病中起着非常重要的作用