阻塞性睡眠呼吸暂停对非酒精性脂肪性肝病的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)引起机体长期处于慢性间歇性缺氧可导致多系统、多器官病变,严重者可发生心源性猝死。除合并呼吸、心脑血管、内分泌代谢等疾病外,OSA与消化系统疾病中的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)也有密切关联。简述了OSA和NAFLD的现状,叙述了OSA对NAFLD的影响,归纳了OSA影响NAFLD的机制,提出通过探索OSA影响NAFLD的可能机制,从OSA角度为NAFLD寻找新的潜在防治靶点,对延缓、甚至阻断NAFLD进展具有重要意义。     

非酒精性脂肪性肝病血清炎性反应因子含量变化及意义

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化等[1],其发病机制尚未完全阐明.外周血自然杀伤T(NKT)细胞比例变化与NAFLD有关[2].     

脂肪性肝病研究新进展

<正>脂肪性肝病包括酒精性脂肪性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。ALD包括单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及肝硬化;NAFLD包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪肝性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝纤维化及肝硬化等。目前,全球脂肪性肝病的发病率逐年增多,尤其以发达国家和地区为甚。NAFLD还与2型糖尿病、心血管疾病、代谢综合征等疾病密切相     

脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展(综述)——高晶等(吉林 吉林省人民医院老年消化内科 130021)；《国外医学&;#183;消化系疾病分册》，2003。23(6)：332—336[非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病因和发病机制较复杂，迄今尚未完全明了，因此，目前临床上缺乏针对NAFLD     

非酒精性脂肪性肝病动物模型的评价

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制至今尚未完全阐明,治疗上亦缺乏有效措施.     

非酒精性脂肪肝分子发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatry liverdiseasg,NAFLD)是一种常见肝病,且发病率有逐年增加的趋势.本文概述近年来国内外学者在NAFLD发病机制方面的主要成果和观点,探讨在NAFLD发病中基因的作用,旨在阐明NAFLD发病的分子机制.     

非酒精性脂肪性肝病中脂肪组织胰岛素抵抗与肝巨噬细胞的相互作用

【据《J Hepatol》2019年11月报道】题:非酒精性脂肪性肝病中脂肪组织胰岛素抵抗与肝巨噬细胞的相互作用(作者Rosso C等)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和脂肪性肝炎(NASH)的发病机制可能是由于紊乱的代谢环境与肝脏炎症和纤维化的局部介质之间的相互作用。该研究旨在阐明巨噬细胞活化、靶器官/组织胰岛素抵抗(IR)与肝损伤之间的相互作用。     

NAFLD影响肥胖儿童的骨密度

【据Aliment Pharmacol Ther2011年11月报道】题:非酒精性脂肪性肝病与肥胖儿童骨密度降低相关(作者:Dunn W等)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是导致儿童慢性肝病的最常见病因,肝病也是导致骨密度降低的原因之一。目前尚不清楚NAFLD是否影响骨密度。为此,来自美国加利福尼亚大     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究

随着生活水平的提高及不良生活习惯的养成,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发病率已跃居肝病领域的首位,疾病谱包括NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。虽然目前有许多关于NAFLD的研究,但其发病机制尚不明确,本文就近年NAFLD发病机制方面的研究作一概述,为NAFLD的治疗和预防指引方向。     

基因与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

正非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的肝脏疾病之一,NAFLD其患病率大约在20%~30%之间[1],且有逐年上升的趋势。非酒精性脂肪性肝病属于甘油三脂过度堆积(脂肪样变)状态,发病机制较为复杂,是多种致病因素相互作用的结果,至今尚未完全阐明。尽管致病与胰岛素抵抗、代谢综合征,氧化应激等相关,但是不能     

解偶联蛋白2与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝及脂肪性肝炎，后者可以进展为肝纤维化和肝硬化，其发病机制尚不十分清楚。解偶联蛋白2(uncoupling protein-2，UCP2)由于其在NAFLD中的独特作用而日益受到学者的重视。现就UCP2在非酒精性脂肪性肝病中发生的可能作用作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病的作用研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌。NAFLD的发病机制复杂,胰岛素抵抗(IR)与氧化应激共同参与了NAFLD的发生与发展,NF-κB信号通路的激活可能是NAFLD重要的发病机制之一。近年来,由于姜黄素具有调脂、抗氧化、抗炎、护肝等功能,越来越受到学界的重视,极有可能成为NAFLD潜在的治疗药物。本文就姜黄素对NAFLD的研究进展作一概述。     

非肥胖型非酒精性脂肪性肝纤维化、肝硬化的发病机制及危险因素

目前,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经成为全球慢性肝病的主要病因,是隐源性肝硬化的常见致病因素。临床上,NAFLD患者多见于肥胖群体,但非肥胖人群中NAFLD亦不罕见,尤其是亚洲人群。非肥胖型NAFLD与肥胖型NAFLD代谢谱相当,但最近多项研究显示与肥胖型NAFLD相比,非肥胖型肝纤维化、肝硬化有其独特的特点。回顾了近年来非肥胖型非酒精性脂肪性肝纤维化、肝硬化的发病机制及危险因素,以期更好地了解该病的预防、诊断和治疗。     

非酒精性脂肪性肝病的药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年上升,正逐渐成为全球成人和儿童最常见的慢性肝病,其疾病谱中的非酒精性脂肪肝炎(NASH)可导致肝硬化和肝细胞癌。然而因NAFLD发病机制复杂,目前尚无有效的治疗药物。因此,NASH的新药研发是近年来研究的热点。本文总结了NASH发病机制重点阐明NASH潜在的治疗靶点及药物研究进展。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病机制

非酒精性脂肪性肝炎/非酒精性脂肪性肝病(NASH/NAFLD)已经逐渐发展成为西方发达国家肝细胞癌(HCC)的主要病因之一。不同于经典的肝炎-肝硬化-肝癌疾病演变过程,近40%的NAFLD相关HCC可不经历肝硬化直接进展为HCC,表明其可能有不同的发病机制。阐述了关于NAFLD相关HCC发病机制的最新研究进展。     

抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用

正【据《Hepatology》2018年11月报道】题:抗凋亡转录因子在非酒精性脂肪性肝病和肝细胞癌发病机制中的新调控作用(作者Kumar DP等)肝细胞癌(HCC)作为肝脏相关死亡的主要原因正在增加,主要是由于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的负担日益加重。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的HCC发病机制尚不完全清楚。在不添加特定致癌物发展为HCC的NASH小鼠模型中,初步确定抗凋亡转录因子(AATF)与HCC相关。AATF又称ChE-1,是一种在真核生物中高度保守的转录     

辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究

随着生活水平的提高,脂肪肝尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病趋势逐年增长且年轻化。辛伐他汀是治疗脂肪肝的理想用药,我们通过多中心临床试验,探讨辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效和安全性。临床资料1.对象:2005年4月~2005年8月在我院就诊的非酒精性脂肪性肝病患者,     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病因和发病机制较复杂,迄今尚未完全明了,因此,目前临床上缺乏针对NAFLD治疗的有效药物。NAFLD的治疗,多数学者认为重点在于去除病因,治疗原发疾病;调整饮食,修正不良行为,合理运动,辅以一定的药物治疗。根据NAFLD发生的临床表现和异常的实验室结果酌情进行药物选择。本文就目前非酒精性脂肪性肝病的治疗进展作一简要概述。     

内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率在全球范围内迅速增加,但其发病的确切机制并不十分清楚。一方面探讨内质网应激(ERS)可以通过未折叠氮蛋白反应(URP)促进NAFLD的形成及进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),另一方面探讨NAFLD的脂质环境,尤其是脂肪酸,又可诱发ERS的发生。从而指出ERS相关信号转导在NAFLD发病机制中的作用,为NAFLD的治疗提供新的思路。