BPDE诱发人胎气管上皮细胞ras基因点突变的研究

ＢＰＤＥ诱发人胎气管上皮细胞ｒａｓ基因点突变的研究陈家 ，詹德进，吴中亮，杜应秀，吴孟起（广州医学院化学致癌研究所广州５１０１８２美国纽约医学院）苯并（ａ）芘的代谢活化终致癌物ａｎｔｉ─ＢＰＤＥ作用于体外培养的人胎气管上皮细胞，并用聚合酶链反应（ＰＣ?..     

铬、镍诱导大鼠DNA─蛋白质交联物形成的探讨

铬、镍诱导大鼠ＤＮＡ─蛋白质交联物形成的探讨雷毅雄，张桥，庄志雄（广州医学院卫生学教研室广州５１０１８２２中山医科大学卫生学院遗传毒理研究室）ＤＮＡ─蛋白质交联（ＤＰＣｓ）是环境污染物和化学致癌物对生物大分子物质的一种重要遗传损害，是近年备受关注的毒...     

限量饮食对黄曲霉素B1—DNA加成物生成的影响

本实验用黄曲霉霉素Ｂ１（ＡＦＢ１）作为致癌物代表，研究限量饮食（ＦＲ）对雄性Ｆ３４４大鼠和Ｂ６Ｃ３Ｆ１小鼠代谢活化ＡＦＢ１的影响。ＡＦＢ１－ＤＮＡ加合物（ＡＤＡ）作为ＡＦＢ１代谢活化的生物指标。结果显示ＦＲ降低大鼠和小鼠对ＡＦＢ１的代谢活化，ＡＤＡ的生成在大鼠和小鼠中分别减少４３％和３１％。ＡＤＡ的两种主要加合物的生成、分布和清除以及它们与ＡＦＢ１致癌作用的关系也作了讨论。     

限量饮食对黄曲霉素B_1-DNA加合物生成的影响

本实验用黄曲霉毒素Ｂ１（ＡｆｌａｔｏｘｉｎＢ１，ＡＦＢ１）作为致癌物代表，研究限量饮食（Ｆｏｏｄｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ，ＦＲ）对雄性Ｆ３４４大鼠和Ｂ６Ｃ３Ｆ１小鼠代谢活化ＡＦＢ１的影响。ＡＦＢ１－ＤＮＡ加合物（ＡＤＡ）作为ＡＦＢ１代谢活化的生物指标。结果显示ＦＲ降低大鼠和小鼠对ＡＦＢ１的代谢活化，ＡＤＡ的生成在大鼠和小鼠中分别减少４３％和３１％。ＡＤＡ的两种主要加合物的生成、分布和清除以及它们与ＡＦＢ１致癌作用的关系也作了讨论。     

武汉市自来水致突变性的对比研究

武汉市自来水致突变性的对比研究吕嘉春，刘世良，施侣元（广州医学院化学致癌研究所５１０１８２武汉同济医科大学４３００３０）武汉市自来水主要来源于长江（Ｃ）、汉江（Ｈ）和东湖（Ｄ），东湖环境污染逐渐加重，已经严重危害居民的健康，饮用东湖水源自来水的人群发...     

二甲基亚砜在λDNA重包装法中的遗传毒性研究

二甲基亚砜在λＤＮＡ重包装法中的遗传毒性研究曹阳，曾佳，胡维民（广州华南农业大学蚕学系５１０６４２重庆第三军医大学分子毒理学实验室６３００３８）二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）是化工行业广泛使用的有机溶剂和试剂，在突变研究中被广泛用作化学受试物的有机溶剂，历来...     

SOD对人体影响的研究

ＳＯＤ对人体影响的研究郭培国（广州师范学院生物系广州５１０４００）已有实验表明ＳＯＤ（超氧物歧化酶）与肿瘤有密切关系；另外人体中红细胞免疫功能与体内ＳＯＤ的关系非常密切。据此，我们进行了ＳＯＤ对人体影响的研究。５０名中老年受试者平均每天饮用每ｍｌ含３...     

大剂量孕激素治疗晚期乳癌时的量效关系和抗药性

大剂量孕激素治疗晚期乳癌时的量效关系和抗药性程兆明，郑树广州暨南大学医学院（广州·５１０６３２〕八十年代以来，大剂量（ＨＤ）孕激素（Ｐｒｏｇ－ｅｓｔｉｎ，ＧＥＳ）的应用，为继三苯氧胺后在乳癌内分泌治疗方面的又一长足进步。ＨＤ－ＧＥＳ对进展期或晚期乳癌...     

成人急性髓细胞白血病免疫表型及其在预后中的意义

应用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）和间接免疫荧光法对７１例急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）进行免疫表型检测，结果表明，髓系抗原表达率依次为ＣＤ３３＞ＣＤ１５＞ＣＤ１３＞ＣＤ１４。ＡＭＬ中很少同时表达淋系抗原。免疫表型结合形态学及细胞化学特征，７１例中诊断全髓白血病病３例，急性混合性白血病（ＡＭＬＬ）５例。观察诱导缓解治疗完全缓解（ＣＲ）率与免疫表型的关系发现，ＣＤ１３、ＣＤ１４、ＣＤ１５及ＨＬＡ－ＤＲ各单项表达对ＣＲ率无明显影响（Ｐ＞０．０５），而ＣＤ＋３３组ＣＲ率明显高于ＣＤ－３３组（Ｐ＜０．０５）。ＡＭＬ伴有单个淋系抗原表达对ＣＲ率无明显影响。     

不同种类诱导物致人类细胞染色体畸变效应

本文通过四类不同化学诱导物：５－氟尿嘧啶脱氧核苷ｆｌｕｏｒｏｄｅｏｘｙｕｒｉｄｉｎｅ（ＦＵＤＲ），ａｐｈｉｄｉｃｏｌｉｎ（ＡＰＤ），咖啡因ｃａｆｆｅｉｎｅ以及丝烈霉素Ｃｍｉｔｏｍｙｃｉｎｃ（ＭＭＣ）按照正交设计对正常人外周血进行染色体畸变诱导实验，通过染色体断裂、裂隙以及统计分析表明：四种化学诱导物单独作用于血标本时，均可极显著地诱导染色体畸变；不同组别染色体的畸变效应有别；不同种类诱导物之间有一     

重组白细胞介素─3制品的致畸实验研究

重组白细胞介素─３制品的致畸实验研究林丽白，陈小薇，雷毅雄（广州医学院化学致癌研究所广州５１０１８２）白介素─３（ＩＬ─３）制品是一种基因重组免疫调节因子。人体长期使用是否会产生潜在性的致突、致畸、致癌等不良作用，目前仍在探讨中。本文仅对生殖系统是否...     

细胞凋亡的方法学研究进展

细胞凋亡的方法学研究进展谭晓华张亚历周殿元姜泊作者单位：第一军医大学南方医院消化内科研究所（广州５１０５１５）细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）或称程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）是受基因控制的一种主动性细胞自杀过程［１］，...     

超氧化物歧化酶及二乙基二硫氨基甲酸钠对诱发性大鼠肺鳞状细胞癌的作用

应用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及其抑制剂二乙基二硫氨基甲酸钠（ＤＤＣ）分别给用甲基胆蒽（ＭＣＡ）碘油溶液诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺鳞状细胞癌的过程中用药。在３５、４０天诱癌中，发现ＤＤＣ组５０只大鼠３例发生肺鳞癌，４例支气管上皮呈不典型增生，ＳＯＤ组５２只未发生肺癌，１例发生不典型增生；对照组４２只１例发生肺鳞癌，２例不典型增生。肺癌发生情况ＤＤＣ组与ＳＯＤ组比较差别有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ＤＤＣ与化学致癌物质ＭＣＡ诱癌有协同作用，使诱发性肺鳞癌提前发生。ＳＯＤ可能有抑制肺癌发生的作用。作者还对其作用机理进行了讨论。     

海洛因对小鼠白细胞数、出血时间、SOD、ChE、GPT活性的影响

海洛因对小鼠白细胞数、出血时间、ＳＯＤ、ＣｈＥ、ＧＰＴ活性的影响程舸，潘顺波，胡国栋，林慧贤，张维政，肖洁凝，刘保其，谢宝，何惠平（广州师范学院生物系广州５１０４００，广东东莞中学５１１７００）本文采用二号海洛因以低、中、高剂量经烟熏与皮下注射染毒途...     

肺癌细胞p53和K－ras基因点突变的研究

肺癌细胞ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因点突变的研究陈家，吴中亮，高宏光，何玲，杜应秀广州医学院化学致癌研究所（广州５１０１８２）不少研究表明，化学致癌物可选择性地诱发癌基因或抑癌基因某些碱基对的特异性改变，如Ｋ－ｒａｓ的第１２、１３和６１密码子；ｐ５３的２４...     

HCPT,CDDP,5—FU等经肝动脉栓塞灌注治疗原发性肝癌86例

采用ＨＣＰＴ与ＣＤＤＰ、５－ＦＵ等药物，联合经肝动脉化学栓塞灌注，合并大剂量ＩＦＮ、ＩＬ－２等过继免疫疗法，治疗手术不能切除的中晚期肝癌８６例。成功地消除了喜树碱制剂全身应用所致血尿、尿痛等不良反应，并取得优于ＣＤＤＰ、５－ＦＵ与ＡＤＭ、ＭＭＣ等常规化学抗癌药物栓塞治疗的良好效果。两组部分缓解率分别为５５．８％（包括１例完全缓解）、３２．１％（Ｐ＜０．０１）。     

10例巨核细胞白血病免疫表型特点

急性巨核细胞白血病（Ｍ＿７）由于缺乏足够特异的形态学和细胞化学特征，不易诊断。８０年代血小板过氧化酶反应（ＰＰＯ）在电镜中的发展以及抗血小板单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的应用，使急性巨核细胞白血病较易被识别出来。最近资料表明：Ｍ＿７占成人ＡＮＬＬ的２～８％，儿童的１４％，婴幼儿可高达２０％。约占全部急性白血病的８～１０％，成人Ｍ＿７多见于二次性白血病，即实体瘤化疗后发生白血病，或慢粒急变后，或ＭＤＳ、ＭＦ变为白血病者。本文检测１０２例急性白血病患者免疫表型，发现与证实１０例Ｍ＿７，发生率９．８％。其中３例为慢粒急变；７例为原发。１０例患者均至少有一种抗血小板膜糖蛋白ＭｃＡｂ阳性＞３０％。ＨＬＡ－ＤＲ阳性率低者ＣＤ＿（４１）、ＣＤ＿（１２）阳性率高。免疫表型为ＨＬＡ－ＤＲ３／１０（＋）、ＣＤ＿５（—）、ＣＤ＿９（＋）、ＣＤ＿（１０）（—）、ＣＤ＿（１９）（—）、ＣＤ＿（２０）（—）、ＣＤ＿（１３）５／９（＋）、ＣＤ＿（３３）２／２（＋）、ＣＤ＿（４１ａ）８／８（＋）、ＣＤ＿（４１ｂ）９／９（＋）、ＣＤ＿（４２ｂ）５／５（＋）。表明原始巨核细胞可同时表达早期髓系抗原ＣＤｓ＿（３３），部分表达ＣＤ＿（１３）。ＣＤ＿（４     

绞股蓝皂甙的胚胎毒性和致突变性研究

绞股蓝皂甙的胚胎毒性和致突变性研究黄俊明，李海缨，孙步祥（广东省食品卫生监督检验所广州５１０３００）用含量为总皂甙７４％、灰份０．７３％，水份７．２１％（克／克）的绞股蓝皂甙对ＳＤ大鼠的胚胎毒性试验发现，剂量为１００ｍｇ／ｋｇ体重组及更高剂量组引起怀...     

恶性淋巴瘤的化学药物治疗

恶性淋巴瘤的化学药物治疗唐惟输恶性淋巴瘤分为何杰金氏病（ＨＤ）和非何杰金氏病（ＮＨＬ）两大类，在我国，ＮＨＬ占９０％以上，本文重点介绍ＮＨＬ的化疗。１ＨＤ的化疗：近３０年来，ＨＤ的疗效有了明显的提高，Ⅰ、Ⅱ期病例的５年生存率已高达８５％～９０％，即使...     

耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP的建立及耐药机制

采用递增顺铂（ＤＤＰ）浓度的方法，体外连续培养建成一株耐ＤＤＰ的人肺腺癌细胞系Ａ（５４９）ＤＤＰ，耐ＤＤＰ为亲代Ａ（５４９）的２４．４倍。在无ＤＤＰ的培养基中培养５月余，其耐药性仍稳定。Ａ（５４９）ＤＤＰ细胞内谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平显著高于亲代细胞（Ｐ＜０．０１）。ＢＳＯ耗竭细胞内ＧＳＨ后，Ａ（５４９）ＤＤＰ细胞对ＤＤＰ敏感性增加５倍，ＢＳＯ对亲代Ａ（５４９）细胞无增敏作用，Ａ（５４９）ＤＤＰ细胞ＧＳＴ酶同功酶ＧＳＴ—π含量较Ａ（５４９）高１．６倍，却无ＧＳＴ基因扩增，表明ＧＳＨ／ＧＳＴ解毒系统参与Ａ（５４９）ＤＤＰ耐药性的产生。实验结果亦示Ａ（５４９）ＤＤＰ与卡铂及氨甲喋呤间存在交叉耐药，而与易产生ＭＤＲ或ａｔＭＤＲ之ＡＤＭ、ＶＣＲ、ＶＰ－１６、ＶＭ－２６无交叉耐药，Ａ（５４９）细胞无Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）表达，Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ研究Ａ（５４９）ＤＤＰ无ｍｄｒｌＴｏｐｏⅡ基因扩增，提示Ａ（４５９）ＤＤＰ细胞系与ＭＤＲ及ａｔ－ＭＤＲ无交叉耐药。