缺氧微环境下缺氧诱导因子-1α对前列腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的：探讨缺氧诱导因子-1α在缺氧的条件下对前列腺癌细胞发生上皮间质转化的影响。方法在缺氧的环境中培养前列腺癌细胞 PC3,并应用分子生物学的方法检测其是否是发生上皮间质转化的关键转录因子。结果缺氧微环境可以诱导前列腺癌细胞 PC3发生上皮间质转化,缺氧诱导因子-1α起关键的调节作用,并且可以增强前列腺癌细胞的侵袭能力。缺氧条件下抑制缺氧诱导因子-1α的表达可以阻止前列腺癌细胞发生上皮间质转化。结论缺氧微环境通过缺氧诱导因子-1α诱导前列腺癌细胞 PC3发生上皮间质转化。     

缺氧诱导因子-1功能调节及其在凋亡中的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一个普遍存在于人和哺乳动物细胞内的缺氧应答因子,是细胞在缺氧环境下重要的转录因子[1].HIF-1是缺氧诱导基因转录的关键环节,而且是缺氧诱导基因转录过程中缺氧信息传递的共同通路[2].HIF-1的发现使人们对缺血、缺氧状态下机体各种应答反应机制的研究更加深入.     

缺氧诱导因子1与肿瘤

缺氧诱导因子1(HIF-1)是一类介导缺氧适应性反应的转录因子,能调节许多缺氧反应基因的表达,是在缺氧条件下维持机体氧稳态的关键性物质。人类多数肿瘤内都有显著的缺氧区域,缺氧在肿瘤形成的病理过程中的重要作用与缺氧诱导因子及其调节的相关基因有关。因此,研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系有重要的意义。本文就HIF-1的结构、功能及其与肿瘤的生长、浸润、转移、治疗的关系作一综述。     

缺氧诱导因子-1a在人脑胶质瘤中的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞缺氧反应的主要转录因子[1].最早是由Semenza于1992年在缺氧诱导的细胞核抽取物中发现的.     

缺氧和缺氧诱导因子1α:肿瘤转移的中心调控子

缺氧在大多数实体瘤中普遍存在,通常与预后不良具有相关性。作为缺氧诱导因子的功能亚基,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)受氧浓度调控,它的高表达通常与肿瘤转移和较差的临床结局相关。最近的研究显示,肿瘤转移的每一个步骤,从最初的上皮细胞向间充质细胞的转变到最终的远处器官转移,都在缺氧的潜在调控之下,表明了缺氧和缺氧诱导因子在肿瘤转移中的主导地位。以缺氧和缺氧诱导因子为靶标的多种治疗措施,包括缺氧诱导因子抑制剂,缺氧激活的生物还原前体药物和基因疗法有望成为预防或减少肿瘤转移的有效手段。     

缺氧诱导因子-1α/Notch1通路在缺氧致病机制中的研究进展

缺氧普遍存在于多种疾病中。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是细胞适应缺氧微环境的关键转录调节因子,Notch信号是传递缺氧反应的关键中间体,缺氧状态下Notch信号的激活独立于HIF-1α,HIF-1α与Notch1信号存在串扰,共同参与疾病的发生与发展。现就HIF-1α/Notch1通路在缺氧致病机制中的作用相关研究进展进行综述,为靶向缺氧途径提供新的策略。     

HIF-1、BNIP3与子宫内膜癌的关系研究进展

缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）是缺氧诱导的、连接在EPO基因缺氧反应元件（hpoxia response ele-ment，HRM）上的一个核因子，它与靶基因结合，促进其转录，使机体产生一系列缺氧适应反应。     

缺氧诱导因子-1在乳腺癌中的研究进展

缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一,同时肿瘤细胞的缺氧也是肿瘤发生恶性转化甚至转移的始动因子。目前认为缺氧诱导因子（hypoxia—induciblefactor,HIF）在肿瘤缺氧环境下起了重要作用,最有代表性的为HIF一1,它的0l功能亚基（hypoxia—induciblefactor1。     

HIF-1α与胃肠道肿瘤的关系研究进展

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键性转录因子,使细胞产生一系列的反应,以适应缺氧微环境。胃肠道肿瘤的缺氧微环境及HIF-1α的表达与肿瘤的发生发展、浸润转移、治疗及预后方面关系密切,已成为胃肠道肿瘤研究的热点。     

缺氧中和缺氧后亚低温时炎症基因表达谱的变化

目的了解缺氧中和缺氧后亚低温时炎症相关基因的变化。方法将体外培养的人脑血管内皮细胞(HCEC)分为对照组和实验组。对照组细胞常规培养,实验组细胞去掉细胞培养液,更换为无血清、低糖M199,置于缺氧箱房中,再分为2组:Ⅰ组为常温缺氧后低温恢复;Ⅱ组为低温缺氧后常温恢复。取细胞并分离总RNA后,用DNA微列阵技术观察缺氧以及缺氧中和缺氧后亚低温时HCEC炎症相关基因表达谱的变化。结果1)白介素-1受体1型(IL-1R1)、类1型白介素-1受体(IL-1RL1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-11(IL-11)、γ-干扰素调节因子2(IRF2)和集落刺激因子1(CSF1)分别在某些时间点上调;白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)、白介素-6(IL-6)、γ-干扰素受体2(IFNGR2)、集落刺激因子3受体(CSF3R)、淋巴细胞黏附因子1(SELL)、细胞间黏附因子3(ICAM3)、血小板/内皮细胞黏附因子(PECAM1)和内皮细胞黏附因子1(SELE)则在不同的时间点下调;γ-干扰素诱导蛋白30(IFI30)在某一些时间点上调,但在低温缺氧后常温恢复时下调;肿瘤坏死因子家庭成员7(TNFRSF7)则仅在低温时下调。2)缺氧4 h、32℃低温使下调基因增多。结论缺氧可以使IL-1βI、L-1RL1I、L-1R1等部分损伤性炎症基因表达上调,IL-11的上调可能为保护性反应;TNF基因表达的上调可能起双重作用。     

缺氧诱导因子-1调控卵泡发育的研究进展

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是一类介导缺氧适应性反应的转录因子,参与调节多种缺氧反应相关基因及其作用通路.卵泡发育的不同阶段及排卵过程通常处于缺氧的状态,HIF-1通过血管内皮细胞生长因子、促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白和糖酵解酶等靶基因,参与卵泡的发育调节.本文...     

缺氧诱导因子1α与基因表达

目前已知,在哺乳动物细胞中广泛存在一个氧气敏感基因表达调控系统,调节着一系列特定基因的表达。缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为缺氧应答的全局性调控因子能够广泛激活缺氧相关生理反应的众多基因,精确调节细胞代谢中的氧气浓度。1 HIF-1α的蛋白     

缺氧诱导因子-1研究进展

缺氧是心脑血管疾病的共同病理基础,研究缺氧的防治对于心脑血管疾病的治疗具有重要意义.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是20世纪90年代初Semenza[1]在研究缺氧诱导的促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)基因表达时,在细胞核抽取物中发现的参与氧稳态失衡调节的一个核心调节因子,是诱导与缺氧应激有关的基因表达最有效地转录因子,能与靶基因结合并通过转录和转录后调控,产生相应的生物学效应,使机体在缺氧时产生适应性反应,以增加缺氧耐受能力.本文拟就其结构、活性调节及其调控靶基因功能及机制进行综述.     

缺氧诱导因子1α与宫颈癌关系的研究进展

缺氧诱导因子1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,是一种重要的缺氧应答调控因子,其生物学效应由HIF-1亚基实现的。HIF-1在维持氧稳定、细胞能量代谢、肿瘤血管形成、细胞增殖与凋亡等很多方面都起着重要作用。本文就HIF-1的生物学特性,HIF-1在宫颈癌发生中的作用和其对预后的影响等研究进展进行综述。     

心肌慢性缺氧适应的研究进展

慢性缺氧相关性心血管疾病在临床上十分常见。心肌细胞在慢性缺氧时通过调控自身基因表达,改变代谢方式,增强自我维持能力,促进心肌的慢性缺氧适应。其中转录调节因子缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)发挥着中心性的调控作用。同时慢性缺氧也导致心肌损害,引起心脏功能受损。因此,研究心肌慢性缺氧适应的确切机制并加以利用,将可能为防治慢性缺氧性心肌损伤提供新的治疗策略。     

缺氧诱导分化因子-1对小鼠主动脉平滑肌细胞增生作用的研究

目的探讨缺氧诱导分化因子-1对血管平滑肌细胞的致增生效应。方法采用改良贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,通过测定细胞甲基-3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入、MTT廓清和增殖细胞核抗原(PCNA)表达来评价不同浓度缺氧诱导分化因子-1对血管平滑肌细胞增生的影响。结果缺氧诱导分化因子-1呈剂量依赖性地增加平滑肌细胞的3H-TdR掺入、MTT廓清和PCNA的表达。结论缺氧诱导分化因子-1可促进血管平滑肌细胞增生。     

HIF-1因子与卵巢癌的关系及相应的治疗策略

肿瘤的最主要的特征是肿瘤细胞难以调控的生长,不断增多的细胞数导致细胞耗氧量的增加,容易造成肿瘤内缺氧微环境的形成。缺氧诱导因子-1(hypox ia-inducib le factor-1)是在缺氧条件下存在于哺乳动物和人体内一种转录因子,它最先由Sem enza等于1992年在缺氧诱导的细胞核抽提物     

缺氧诱导因子-1α在支气管哮喘大鼠支气管肺组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α在支气管哮喘大鼠模型支气管肺组织中的表达及意义。方法采用卵蛋白致敏诱导建立支气管哮喘大鼠模型,采用逆转录半定量PCR及免疫印迹技术检测正常对照组、阴性对照组、哮喘组和地塞米松组支气管肺组织中缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达的水平。结果与正常对照组比较,哮喘组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著增加,差异有显著性(P<0.05,P<0.05);与正常对照组比较,阴性对照组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平没有明显改变,差异均无显著性(P>0.05,P>0.05);与哮喘组比较,地塞米松组中的缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著性降低,差异有显著性(P<0.05,P<0.05),但与正常对照组比较,差异均无显著性(P>0.05,P>0.05)。结论缺氧诱导因子-1α可能参与支气管哮喘的发病机制且其表达的水平受地塞米松调节。     

缺氧相关血管生成因子对肺癌预后及靶向治疗的临床价值

肺癌在所有癌症中发病率和死亡率最高,其发生发展过程与微环境及新血管生成密切相关。缺氧条件下核转录因子-缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)调控肺癌血管生成,肺组织血管生成相关因子至关重要。本文综述了HIF-1α、血管生成相关因子与肺癌预后及靶向治疗的新进展。     

HIF-1α在新生儿缺血缺氧性脑病中的研究进展

新生儿缺血缺氧性脑病(NHIE)是指由于围产期多种不良因素引起患儿大脑部分或完全缺氧以及脑血流减少所导致的脑损伤疾病。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是调节细胞适应缺氧环境的转录因子。在NHIE中,HIF-1α的表达对神经功能具有双向调节作用,主要与大脑缺血缺氧时间和程度有关。本文综述HIF-1α调控下游基因在NHIE中的具体机制。