布地奈德对哮喘气道重塑大鼠气道平滑肌细胞间质IL-13及IFN-γ表达的影响

目的探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠原代培养的气道平滑肌细胞(ASMCs)上清液中白细胞介素13(IL-13)及干扰素γ(IFN-γ)含量的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为三组,每组20只。A组吸入卵清蛋白制作哮喘气道重塑模型,B组在A组基础上隔日1次吸入布地奈德气雾剂,C组吸入生理盐水作对照。8周后取材行苏木素-伊红(HE)染色,测量各组大鼠肺内支气管气道壁面积(Wat)/气道基膜周长(Pbm)及平滑肌层面积(Was)/Pbm;原代培养大鼠ASMCs,ELISA法检测各组ASMCs上清液中IL-13及IFN-γ含量。结果 A、B组Wat/Pbm及Was/Pbm均较C组增加,但B组较A组降低(P<0.05)。A组IL-13含量较C组增加,IFN-γ含量较C组降低(P<0.05);B组IL-13含量较A组降低,IFN-γ含量较A组增加(P<0.05)。结论布地奈德通过降低哮喘大鼠ASMCs间质中IL-13及增加IFN-γ的表达来减轻气道重塑。     

木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制探讨

目的观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法32只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、木犀草素组,鸡卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周,建立哮喘气道重塑模型,并分别使用地塞米松(2mg.kg-1)及木犀草素(1 mg.kg-1)进行干预。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平的变化。对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,借助图像分析软件测量单位气道基底膜周径(Pbm,μm)、平滑肌面积(WAm,μm2)、管壁面积(WAt,μm2),计算出支气管管壁厚度(WAt/Pbm,μm2/μm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm,μm2/μm)。结果经过反复抗原激发,哮喘组BALF中IL-5水平(50.7±2.9)μg.L-1明显高于正常对照组(16.1±1.2)μg.L-1、地塞米松组(26.8±1.5)μg.L-1和木犀草素组(25.9±2.6)μg.L-1(P均<0.05),IFN-γ水平(38.1±3.3)μg.L-1明显低于正常对照组(64.2±3.5)μg.L-1、地塞米松组(58.2±4.2)μg.L-1和木犀草素组(54.3±2.4)μg.L-1(P均<0.05),哮喘组支气管管壁厚度(WAt/Pbm)(17.1±1.6)μm2/μm和平滑肌厚度(WAm/Pbm)(6.0±0.5)μm2/μm明显高于正常对照组[(12.7±1.1)μm2/μm,(4.5±0.4)μm2/μm]、地塞米松组[(14.3±1.1)μm2/μm,(5.0±0.5)μm2/μm]和木犀草素组[(14.0±1.2)μm2/μm,(5.2±0.6)μm2/μm](P均<0.05),结果表明:木犀草素有显著的抗气道重塑作用。结论木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑,其作用的机制可能是通过减少IL-5的分泌,增加IFN-γ的分泌来实现。     

氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其可能机制

目的 探讨氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其作用机制.方法 30只健康SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、损伤组和氨溴索组各10只.对照组大鼠气道内滴人生理盐水,损伤组大鼠气道内滴入胃内容物,氨溴索组大鼠在损伤前给予氨溴索进行干预.观察肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;蛋白质印迹法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 损伤组与对照组比较,肺组织湿重/干重比值以及MPO活性增加[(5.01±0.22)比(2.42±0.12)、(3.50±0.24)U/g比(1.10±0.18)U/g,P＜0.05],血清及肺组织中TNF-α、IL1β含量增高[血清:(0.950±0.260) μg/L比(0.075±0.010) μg/L,(0.492±0.046) μg/L比(0.009±0.001)μg/L;肺组织:(0.860±0.160)μg/L比(0.080±0.011 )μg/L、(0.583±0.054)μg/L比(0.007±0.002) μg/L,P＜0.05],TLR4蛋白表达明显增高( 1.98±0.26)比(0.28±0.04)(P＜0.05),肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比值(3.92±0.12)以及MPO活性[(2.76±0.52) U/g]降低(P＜0.05),血清及肺组织中TNF-α[ (0.720±0.130)、(0.620±0.060) μg/L]、IL-1β[ (0.318±0.025)、(0.408±0.036)μg/L]含量降低(P＜0.05),TLR4蛋白表达(1.24±0.15)明显下降(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤起防护作用,可能与通过下调TLR4功能抑制促炎症因子表达有关.     

糖皮质激素调控哮喘大鼠气道重塑中TGF-β_1/Smad信号通路的研究

目的观察糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑中转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的作用。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。SPF级♂SD大鼠40只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)和地塞米松干预组(D组),每组10只。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7蛋白的表达。结果与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均增高,Smad6、Smad7的蛋白表达低于A组,经布地奈德组和地塞米松干预后,Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均下降,Smad6、Smad7的蛋白表达增强。C组和D组Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7的蛋白表达比较无明显差异。免疫组化显示TGF-β1和Smad6蛋白表达于胞质,Smad7、P-Smad3和P-Smad2蛋白表达于胞质和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。大鼠肺组织中Smad6蛋白和Smad7蛋白表达呈正相关,P-Smad2蛋白和P-Smad3蛋白表达呈正相关。结论糖皮质激素可通过调控TGF-β1/Smad信号通路而拮抗哮喘气道重塑。     

孟鲁司特对不同阶段大鼠气管平滑肌细胞Ⅲ型胶原蛋白功能的影响

[摘要]目的:探讨大鼠哮喘气道重塑过程中不同阶段气管平滑肌细胞(ASMC)分泌的Ⅲ型胶原蛋白功能的变化及孟鲁司特对Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法:应用卵蛋白致敏激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,原代培养ASMC,通过免疫组织化学方法检测ASMC中Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:哮喘组Ⅲ型胶原蛋白平均灰度值均高于对照组,以卵蛋白激发8周组最高,差异有统计学意义(P均<0.01);孟鲁司特干预组Ⅲ型胶原蛋白平均灰度值明显低于哮喘气道重塑组,尤以孟鲁司特干预2周及4周组差异更显著(P<0.01)。结论:孟鲁司特通过抑制ASMC分泌的Ⅲ型胶原蛋白合成能力而减轻气道重塑。     

Nod样受体蛋白 -3炎性小体在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑中的作用

目的 探讨Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠气道重塑中的作用.方法 用随机数字表法将24只Wistar大鼠均分为慢阻肺组及空白组(各12只),模型制造成功后测定两组大鼠外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA、肺泡灌洗液炎性因子、气管平滑肌厚度水平.结果 慢阻肺组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA水平高于空白组(P<0.05).慢阻肺组气管平滑肌厚度为(14.25±0.63)μm2/μm,空白组为(10.44±0.61)μm2/μm,慢阻肺组高于空白组(P<0.05).与空白组相比,慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-18[(62.98±1.69)比(36.24±3.45)ng/L]、慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-1β[(54.51±1.91)比(38.06±0.90)ng/L]水平升高(均P<0.05).气管平滑肌厚度与外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA相对表达量的r值为0.799;与肺泡灌洗液IL-18的r值为0.938;与肺泡灌洗液IL-1β水平的r值为0.970(均P<0.05).结论 慢阻肺大鼠外周血淋巴细胞NLRP3炎性小体表达水平升高,在其气道重塑中发挥关键作用,为治疗慢阻肺提供了新的靶点.     

腹腔注射黄芪对COPD模型大鼠的抗炎抗氧化作用

目的 研究黄芪注射液对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症、氧化及气道重塑的影响.方法 采用熏吸香烟加气管内注射脂多糖的方法建立大鼠COPD模型,测定大鼠血清TNF-α、ET-1、肺泡灌洗液IL-8、肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)以及支气管平滑肌厚度及其变化.结果 黄芪治疗组血清ET-1、TNF-α以及肺泡灌洗液IL-8含量均较模型组低(P＜0.05),肺组织匀浆SOD值较模型组高(P＜0.05),病理形态观察黄芪组细支气管平滑肌变薄(P＜0.05).结论 黄芪具有抗炎症、抗氧化、缓解气道重塑的作用.     

温肺止咳平喘方联合沙丁胺醇雾化吸入对支气管哮喘患儿过敏原IgE、气道重塑和哮喘控制的影响

目的：探讨温肺止咳平喘方联合沙丁胺醇雾化吸入对支气管哮喘患儿过敏原免疫球蛋白E(IgE)水平、气道重塑和哮喘控制水平的影响。方法：选择2019年2月至2020年2月该院采用温肺止咳平喘方联合沙丁胺醇溶液雾化吸入治疗的52例支气管哮喘患儿作为观察组,另选同期该院采用沙丁胺醇溶液雾化吸入治疗的52例支气管哮喘患儿作为对照组。比较两组患儿的临床疗效,治疗前后的中医证候积分、过敏原IgE水平、气道重塑指标[气管内壁面积(Wai)、气道平滑肌面积(Wam)、支气管总管壁面积(Wat)]水平和哮喘控制测试(ACT)评分;采用随机行走模型评价两组患儿的过敏原IgE、气道重塑指标和哮喘控制水平。结果：两组患儿治疗前的鼻塞、咽痒、咳嗽和气急等中医证候积分,过敏原IgE、Wai、Wam、Wat水平和ACT评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患儿治疗后的各项中医证候积分、过敏原IgE水平和气道重塑指标水平较治疗前明显降低,ACT评分明显升高;其观察组患儿治疗后的总有效率、ACT评分明显高于对照组,各项中医证候积分、过敏原IgE水平和气道重塑指标水平明显低于对照组,上述差异均有统计学意义(...     

二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子-β1及体内白介素-33表达的影响

摘要 目的：观察二黄汤对哮喘大鼠气道重塑中转化生长因子β1(TGF-β1)及体内白介素-33(IL-33)的影响。方法：50 只SD大鼠随机均分为正常组（A）、哮喘组（B）、布地奈德组（C）、高剂量二黄汤组（D）和低剂量二黄汤组（E）。以卵清白蛋白（VOA）致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。用免疫组化法检测肺组织TGF-β1蛋白的表达,酶联免疫法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-33的浓度。结果：与A组比较,B组支气管壁厚度（Wat）、平滑肌厚度（Wam）、血清、BALF中IL-33的浓度和肺组织中TGF-β1的蛋白表达均增高（P<0.05）。经布地奈德和二黄汤干预后,与B组比较,C组、D组和E组以上指标均下降（P<0.05）;与C组比较,C组、D组各检测结果无差异（P>0.05）,C组、E组各检测结果有差异,但不显著（0.01相似文献   

重组人血管内皮抑制素、孟鲁司特和布地奈德对小鼠哮喘模型气道重建的作用比较

目的：探讨重组人血管内皮抑制素、孟鲁司特和布地奈德对小鼠哮喘模型气道重塑的影响。方法：BALB／ c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组(100 μg OVA腹腔内注射)、重组人血管内皮抑制素组（2.25 mg? kg-1腹腔注射）、孟鲁司特组（3 mg?kg-1灌胃）、布地奈德雾化液吸入组（1 mg?kg-1雾化吸入），每组各10只。用酶 联免疫吸附测定(ELISA)法对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子（VEGF）进行定量分析；采用医学 图像分析软件测定小支气管管壁面积（S1）、管腔的内周长(P1)、管壁平滑肌面积(S2)、小血管平滑肌面积（S3）及内 周长（P2）。结果：对照组支气管管壁面积(S1／P1)、支气管平滑肌面积(S2／P1)、血管壁平滑肌面积(S3／P2)分别为 (16.4±1.5),(2.2±0.4)和(5.2±0.6 )μm2?μm-1， 模型组S1／P1,S2／P1,S3／P2分别为(35.3±4.4)，(12.9 ± 2.4)和(23.6±4.8 )μm2 ?μm-1，两组比较差异均有统计学意义(P<0．001)。给药各组S1／P1,S2／P1和S3／P2分别为 ：重组人血管内皮抑制素组（24.5±0.7），（5.5±0.5）和（9.3±1.2）μm2 ?μm-1；孟鲁司特组（22.8±4.3）， （5.3±1.8）和（15.0±2.1）μm2 ?μm-1；布地奈德组（21.4±2.5），（4.9±1.1）和（13.8±1.4）μm2 ?μm-1 ，给药各组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0．05)。给药各组间比较不存在显著性差异。各组BALF中的VEGF水平 ：对照组（19.2±3.8）pg?mL-1，模型组（108.48±28.4） pg?mL-1 ，重组人血管内皮抑制素组（70.3±20.1）pg? mL-1，孟鲁司特组（89.3±23.4） pg?mL-1 ，布地奈德组（82.3 ±21.4）pg?mL-1，与模型组相比，给药组BALF中的 VEGF水平显著下降(P<0.05) ，具有统计学意义。结论：血管内皮生长因子在小鼠哮喘模型气道及肺内过度表达，重组 人血管内皮抑制素﹑孟鲁斯特钠﹑布地奈德可显著减少VEGF在小鼠气道及肺内的表达。 重组人血管内皮抑制素﹑孟鲁 斯特钠﹑布地奈德均可以延缓气道重建包括减少气道壁增厚﹑气道平滑肌的增厚及气道内血管平滑肌的增厚。其中重组 人血管内皮抑制素对气道内血管平滑肌的增厚的改善作用更加明显。     

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用

目的：观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘气道重塑组（A组）、布地奈德治疗组（B组）。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸．雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果：光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果：支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．05）,但B组仍高于C组（P〈0．01）。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组（P〈0．01）;B组明显低于A组（P〈0．05）。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关（n=30,r=0．813,P〈0．01）。结论：气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。     

贝前列素钠对糖尿病大鼠坐骨神经病变的保护作用

目的:观察贝前列素钠对糖尿病大鼠的坐骨神经病变的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和治疗组,每组10只。模型对照组和治疗组大鼠腹腔注射链佐星60mg/kg建立糖尿病模型,24周时测定3组大鼠的运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV),用光学显微镜和电镜观察大鼠的坐骨神经切片,比较其病理改变。结果:建模后24周时,模型对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,神经传导速度下降[MNCV(3.83±0.22)vs(4.59±0.87)m/s(P<0.01);SNCV(6.25±0.37)vs(9.26±0.53)m/s(P<0.01)],坐骨神经发生明显病理性改变。治疗组大鼠与模型对照组大鼠比较,神经传导速度显著升高[MNCV(6.83±0.86)vs(3.83±0.22)m/s(P<0.01);SNCV(7.32±0.78)vs(6.25±0.37)m/s(P<0.05)],坐骨神经病变程度有明显改善。结论:贝前列素钠可增加糖尿病大鼠的坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经病变程度。     

呼出气冷凝液白三烯、8异前列腺素、硝酸盐/亚硝酸盐检测在哮喘中的应用及孟鲁司特对炎症指标的影响

目的:观察支气管哮喘患者呼出气冷凝液(EBC)中半胱氨酰白三烯C4(LTC4)、8异前列腺素(8-isoprostane)、硝酸盐/亚硝酸盐(NO2/NO3)水平及孟鲁司特干预前后炎症指标的变化.方法:选择哮喘非急性发作期患者30例,均予孟鲁司特10 mg,每晚一次口服,疗程1月,分别于治疗前及治疗后检测EBC中LTC4、8-isoprostane、NO2/NO3水平,另选择30例健康人为健康对照组.结果:哮喘组LTC4( 55±17) ng/mL、8-isoprostane( 13±9)ng/mL、NO2/NO3(4.2±1.2) ng/mL显著高于正常对照组(17±17)、(7±6)、(3.2±0.6) ng/mL(均P＜0.01).哮喘组治疗前LTC4 (55±17) ng/mL显著高于治疗后(38±14) ng/mL,P＜0.01.哮喘组治疗前8- isoprostane (13±9)ng/mL,高于治疗后(11±6) ng/mL,但差异无统计学意义(P＞0.05).哮喘组治疗前NO2 /NO3 水平为(4.2±1.2) ng/mL,治疗后为(4.1±1.4) ng/mL,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:检测哮喘患者EBC中LTC4、8-isoprostane、NO2/NO3水平可简便安全监测哮喘的气道炎症,孟鲁司特能降低EBC中LTC4水平,是一种有效的气道炎症抑制剂.     

孟鲁司特钠与布地奈德对血清ECP、IL-8的影响及其对毛细支气管炎的疗效比较

目的:分析孟鲁司特钠与布地奈德对毛细支气管炎患儿血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素-8(IL-8)的影响,比较二者对毛细支气管炎的疗效。方法:选取我院确诊的毛细支气管炎患儿100例,随机分为A组(孟鲁司特钠口服)和B组(布地奈德雾化)各50例,监测孟鲁司特钠和布地奈德干预前后血清ECP、IL-8水平,并随访治疗后1年的复发情况。结果:A组ECP浓度从干预前(19.15±13.34)μg/L降至干预后(9.58±5.21)μg/L,B组ECP浓度从干预前(20.47±12.21)μg/L降至干预后(5.15±4.01)μg/L。干预前两组ECP比较差异无统计学意义(t=1.002,P>0.05);干预后A组ECP显著低于B组,两组比较差异有统计学意义(t=3.396,P<0.01)。干预后两组IL-8均明显下降,但组间比较差异无统计学意义(干预前t=1.479,干预后t=0.187,P均>0.05)。结论:A组治疗后患儿血清ECP下降更明显,复发率更少,说明孟鲁司特钠比布地奈德能更有效地治疗毛细支气管炎。     

普米克令舒联合孟鲁司特钠在小儿支气管哮喘治疗中的应用效果

目的 研究吸入用布地奈德混悬液(商品名:普米克令舒)联合孟鲁司特钠在小儿支气管哮喘治疗中的应用效果.方法 80例小儿支气管哮喘患儿,随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组单独采用普米克令舒进行治疗,观察组采用普米克令舒联合孟鲁司特钠进行治疗.对比两组患儿的肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV...     

孟鲁司特治疗5～14岁哮喘患儿的随机双盲对照研究

目的:研究白三烯受体拮抗剂孟鲁司特治疗5～14岁哮喘患儿的临床疗效.方法:84例5～14岁哮喘患儿按照随机双盲对照研究分为两组各42例,其中治疗组给予孟鲁司特5 mg睡前口服,对照组给予安慰剂睡前口服,记录两组患儿晨间最大呼气峰流速值( PEFam)、晚间最大呼气峰流速值(PEFpm)、第1秒用力呼气量(FEV1)、日间及夜间哮喘症状评分、咳嗽评分、夜间憋醒天数、使用β2受体激动剂天数.结果:治疗组肺功能各项指标PEFam( 356.23±11.32) L/min,PEFpm( 334.32±12.34) L/min,FEV1(1.64±0.78)L,FEV1/FVC(87.3±7.76)％;对照组肺功能各项指标PEFam( 323.67±10.32) L/min,PEFpm( 298.32±11.54) L/min,FEV1 (1.23±0.56)L,FEV1/FVC( 81.5±7.97)％.治疗组肺功能各项指标改善情况明显优于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).并且治疗组日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分、咳嗽评分、夜间憋醒天数、使用β2受体激动剂天数明显少于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).两组患儿均无严重不良反应发生.结论:孟鲁司特能显著改善5 ～14岁哮喘患儿的肺功能.     

孟鲁司特对哮喘患者血清金属蛋白酶-9及其抑制剂-1水平的影响

目的 探讨孟鲁司特对哮喘患者血清金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）水平的影响.方法 选择哮喘患者130例,随机分为观察组和对照组,均常规予以布地奈德雾化吸入、抗感染、解痉平喘等治疗.观察组在此基础上加用孟鲁司特片,观察并比较两组患者治疗前后血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值的变化.结果 治疗2个月后,观察组及对照组患者血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值水平分别为（142.7±32.7）μg/L、（139.2±39.6） μg/L、1.02±0.36及（215.7±36.2） μg/L、（164.1±43.7） μg/L、1.31±0.33,均较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,且观察组下降的幅度均较对照组更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组总有效率及PEF值/预计值明显高于对照组,但咳嗽缓解时间、咳嗽消失时间及复发率明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 孟鲁司特能下调MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值,具有较好的临床疗效.     

沙美特罗丙酸氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗咳嗽变异型哮喘的疗效观察

目的 观察沙美特罗丙酸氟替卡松联合孟鲁司特钠治疗成人咳嗽变异型哮喘的疗效.方法 采用完全随机对照试验方法将93例咳嗽变异型哮喘患者分为3组各31例,观察组吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(50 μg/250 μg)1吸,早晚各1次,孟鲁司特钠10 mg/次,顿服,共8周.沙美特罗/丙酸氟替卡松组吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(50 μg/250μg)1吸,早晚各1次,共8周.孟鲁司特钠组服用孟鲁司特钠10 mg/次,顿服,共8周.比较3组患者症状改善和肺功能变化情况.结果 治疗后症状积分均较治疗前低,差异有统计学意义(P＜0.05),3组组间差异有统计学意义(P＜0.05).8周治疗后观察组、沙美特罗/丙酸氟替卡松组和孟鲁司特钠组第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值的百分比(FEV1％)、呼气峰流速(PEF)与治疗前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗后观察组FEV1、FEV1％、PEF高于沙美特罗/丙酸氟替卡松组及孟鲁司特钠组,差异均有统计学意义[ FEV1:(1.65±0.52)L比(1.52±0.63)L,(1.46±0.53)L;FEV1％:(64.41±10.31)％比(62.81±11.03)％,(59.02±11.19)％; PEF:(5.24±1.15) L/min比(6.10±1.28) L/min,(6.62±1.00) L/min,均P＜0.05].结论 沙美特罗/丙酸氟替卡松与孟鲁司特钠联合应用治疗咳嗽变异型哮喘疗效优于单用沙美特罗/丙酸氟替卡松或孟鲁司特钠.