坏死性小肠结肠炎新生大鼠核因子-κB活性变化及肠三叶因子的干预作用

目的 研究肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨ITF是否对NEC具有保护作用及其在NEC发病机制中的作用.方法 新生鼠50只随机分为5组,每组10只,A组(正常对照组)不做处理;B组(ITF组)皮下注射ITF 0.2 mg;C组为NEC模型组;D组[NEC加9g/L盐水(NS)组]制备NEC模型后皮下注射NS;E组(NEC加ITF组)制备NEC模型后皮下注射ITF 0.2 mg,连续3 d.大鼠均于实验第4天处死.分别于其十二指肠、小肠近中远端及结肠近端和远端处取1～2 cm肠道组织固定、包埋、切片、HE染色行病理学检查及免疫组织化学染色观察NF-κB表达.结果 C、D组组织中NF-κB(p65)阳性表达较A、B及E组显著升高(Pa ＜0.01),E组与A、B组比较也有升高(Pa ＜0.01),且随NF-κB(p165)的激活有明显的核转移;病理切片示C、D组HE染色见肠肇损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分2～4分;E组轻度肠上皮细胞脱落,顶端绒毛坏死,肠组织病理评分0～2分.结论 通过皮下注射ITF可减轻NEC新生大鼠肠道炎性反应,NF-κB通路参与了NEC的发病过程,ITF可能通过抑制NF-κB的活化保护NEC模型新生大鼠的肠黏膜.     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生大鼠白细胞介素-1β的影响

目的 探讨肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织IL-1β水平的影响,分析ITF对NEC的保护作用.方法 50只新生鼠随机分为5组,每组10只:A组为正常对照组,未进行缺氧、低温处理和注射药物;B组为正常ITF组,予皮下注射ITF0.2 mg(0.2 mL);C组为NEC模型组,建立NEC模型后未予药物注射;D组为NEC加9 g/L盐水(NS)组,建立NEC模型后予皮下注射NS 0.2 mL;E组为NEC加ITF组,建立NEC模型后予皮下注射ITF0.2 mg(0.2 mL).第4天断头处死动物后取其回盲部肠组织1～2 cm固定、包埋,HE染色行病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒榆测IL-1β水平.结果 病理切片示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学积分为2～4分,E组肠上皮细胞有少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学积分为0～2分.C、D组组织匀浆IL-1β水平均较E组显著增高(Pa＜0.01);E组与A、B组比较均无显著性差异(Pa ＞0.05).结论 ITF下可通过降低IL-1β的水平减轻NEC模型的肠道炎性反应,ITF有可能为NEC的治疗提供新方法.     

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎Bim和Bcl-xl基因表达的影响及意义

目的 分析肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠黏膜组织Bim基因与Bcl-xl基因表达水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制.方法 采用简单随机法将30只新生鼠分为对照组、NEC组及ITF组,每组10只,对照组不作处理,NEC组建立NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2ml;ITF组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg.对切片行HE染色并作组织病理学检查及免疫组织化学法检测Bim基因与Bcl-xl基因表达,并进行图像分析.结果 病理切片显示NEC组肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为3分;ITF组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为1分;图像分析结果显示NEC组Bim基因表达(7.87±0.14)高于对照组(2.15±0.28)及ITF组(3.27±0.34),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05);ITF组Bcl-xl基因表达(11.23±0.22)高于对照组(1.89±0.28)及NEC组(2.51±0.13),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通过腹腔注射ITF可减轻NEC大鼠的肠道损伤,而ITF可能通过改变Bim基因与Bcl-xl基因表达水平保护NEC大鼠肠道损伤.     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的 通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制.方法 30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只.实验组为NEC模型后加生理盐水0.2 ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射TTF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理.第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查.结果 实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),干预组与正常对照组相近(P＞0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),实验组高于正常对照组(P＜0.05).正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;干预组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.与实验组比较,ITF治疗后NEC导致的组织病理学改变明显减轻.结论 注射ITF可通过减少Caspase-3、Bax表达和增加Bcl-2表达减轻NEC肠道损伤.     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠白细胞介素-6的影响

目的探讨肠三叶因子（ITF）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠黏膜组织IL-6水平的影响，分析ITF对NEC的保护作用机制。方法新生鼠32只随机分为4组，每组各8只，正常对照组（A组）；NEC模型组（B组）；NEC模型后予以皮下注射9g/L盐水0．2mL（C组）；NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg（D组）。取近回盲部1-2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查，其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测IL-6水平。结果B、C组组织匀浆IL-6的水平较A、D组显著增高（Pa〈0.05，0．01），A与D组无明显差异（P〉0．05）。病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一，可见全肠黏膜绒毛坏死，病理评分的中位积分为3分；D组肠上皮细胞少量脱落，顶端绒毛坏死，病理评分的中位积分为1分。结论通过皮下注射ITF可减轻NEC后的肠道炎性反应。ITF有可能为治疗NEC提供新的方法。     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制。方法30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只。实验组为NEC模型后加生理盐水0.2ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理。第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查。结果实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组相近(P>0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),实验组高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一...     

肠三叶因子对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用(英文)

目的　肠三叶因子(ITF)对消化道粘膜上皮细胞的损伤修复具有重要作用。本实验通过研究ITF 对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变,环氧合酶 2(COX 2)表达及前列腺素E2(PGE2)、血 栓素B2(TXB2)生成的影响,以探讨ITF对NEC是否有治疗作用。方法　40只新生1日龄Wistar大鼠随机分为5 组,每组8只。A组为正常对照组。B和C组大鼠为NEC模型鼠,分别予以0.5mL生理盐水腹腔或0.2mL皮下注 射。D和E组大鼠亦为NEC模型鼠,分别予以0.5mLITF(0.5mg)腹腔或0.2mL(0.2mg)皮下注射。连续3天 新生大鼠予以缺氧-复氧处理制成NEC模型。第4天处死所有大鼠,取肠组织检查组织病理学改变,COX 2表达 和PGE2与TXB2的生成。结果　A组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分。与相应的NEC组(B和C组) 比较,ITF治疗后(D和E组)NEC导致的组织病理学改变明显减轻(P<0.01)。B和C组的病理学评分为1～4 分,而D和E组评分为0～2分。与A组比较,B和C组PGE2与TXB2浓度显著增高,但ITF治疗后(D和E组)显 著下降,与A组无明显差异。免疫组化结果显示B和C组的COX 2表达显著高于A,D,E组(P<0.05)。D和E 组弱表达COX 2,其强度高于A组,但显著低于B和C组。结论　ITF通过抑制COX 2的表达,减少了PGE2和 TXB2含量,减轻肠组织炎     

干细胞治疗坏死性小肠结肠炎的研究进展

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿尤其是早产儿、低出生体重儿的常见肠道疾病.随着现代医疗技术的进步,国内早产儿、极低出生体重儿的救治成功率增加,而NEC发病率有所上升,病死率仍较高.目前临床上对NEC的主要管理措施是保守治疗和手术治疗.干细胞治疗NEC虽仍处于动物实验阶段,其治疗机制尚未完全清楚,但干细胞逐渐成为NEC治疗的研究热点,可能成为新突破.干细胞治疗NEC用于临床实践之前,还需要更多的实验研究支持.     

新生儿坏死性小肠结肠炎血浆肠脂肪酸结合蛋白水平变化的意义

目的 探讨血浆肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平变化在指导新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）诊断及治疗中的意义.方法 选择2011年5月至2012年12月我院新生儿科收治的患儿,按入院先后顺序,以明确诊断NEC的50例新生儿为NEC组,其中NECⅡ期30例,NECⅢ期20例,以非NEC新生儿50例为对照组.NEC组在确诊后24 h内、对照组在相应日龄取血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆I-FABP水平,根据NEC患儿病情转归分为存活组及病死组,按治疗方法分为保守治疗组和手术治疗组,比较不同组间血浆I-FABP水平、新生儿危重病例评分（NCIS）分值、脓毒症的发生率及病死率.结果 NECⅡ期组、NECⅢ期组和对照组血浆I-FABP水平分别为（95.6±18.5） μmol/L、（151.2±10.8）μmol/L和（1.2±2.3）μmol/L,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;NECⅡ期组和NECⅢ期组NCIS评分明显低于对照组,脓毒症发生率和病死率均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,NECⅡ期组和NECⅢ期组差异无统计学意义（P＞0.05）.病死组血浆I-FABP水平、脓毒症发生率高于存活组,NCIS评分低于存活组;保守治疗组I-FABP水平低于手术治疗组,NCIS评分高于手术治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 血浆I-FABP水平可较敏感地反映NEC患儿的病情变化,可作为预测NEC病情严重程度及指导采取内外科治疗的指标之一.     

新生儿坏死性小肠结肠炎肠狭窄相关因素分析

目的 探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)肠狭窄的相关因素。方法 回顾性分析2013年1月至2018年1月湖南省儿童医院新生儿外科收治的NEC肠狭窄患儿(肠狭窄组)及同期收治的无肠狭窄NEC患儿(无肠狭窄组)的临床资料。统计两组患儿性别、胎龄、出生体重、生产方式、呼吸机使用情况、喂养情况、血液制品输注情况、检验及检查结果、预后等;同时收集母亲受孕方式,孕期宫内窘迫、胎膜早破,母亲合并高血压、糖尿病以及是否使用激素等情况,并进行对比分析。结果 本研究共纳入132例NEC患儿,其中肠狭窄组65例,无肠狭窄组67例。两组在一般情况、母亲受孕方式、母孕期情况、是否手术以及检查结果方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。肠狭窄组患儿起病日龄[8.0(6.0,14.0)d]大于无肠狭窄组[5.0(3.0,8.0)d],差异有统计学意义(P<0.001);两组白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义(P=0.135、0.486);血小板计数、血清白蛋白(g/L)比较,差异也无统计学意义(P=0.283、0.632)。肠狭...     

儿童溃疡性结肠炎黏膜肿瘤坏死因子-α及核因子-κB的表达

目的　了解肿瘤坏死因子 (TNF) α及核因子 (NF) κB在儿童溃疡性结肠炎 (UC)发病中的作用 ,原位研究了儿童UC肠粘膜中TNF α和NF κB的表达及相互关系。方法　应用抗巨噬细胞表面抗原CD68抗体 ,抗TNF α抗体及抗NF κBp65抗体 ,对 3 9例儿童溃疡性结肠炎活检标本 ( 2 1例为活动期 ,18例为非活动期 )及 7例因消化道息肉出血或腹痛肠镜正常的结肠粘膜对照标本进行免疫组织化学染色。结果　活动性UC结肠粘膜中每高倍镜视野下 ,CD68、TNF α及NF κBp65阳性细胞中位数 (四分位间距 )分别为 44 0 ( 3 1 5～ 48 2 )、42 7( 19 5～ 65 0 )及 50 7( 3 0 0～ 58 0 ) ;非活动性UC粘膜中CD68、TNF α及NF κBp65阳性细胞中位数 (四分位间距 )分别为 9 2 ( 7 9～ 16 6)、5 5( 2 5～ 9 1)及4 2 ( 3 0～ 8 4) ;对照组分别为 5 3 ( 4 3～ 8 7)、3 0 ( 0 0～ 6 3 )及 3 3 ( 0 0～ 4 0 )。活动性UC组CD68、TNF α及NF κBp65阳性细胞数显著高于非活动性UC组及对照组 (P均 <0 0 0 1) ;非活动期UC组CD68阳性细胞数显著高于对照组 (P =0 0 0 8) ;同时作回归分析 ,UC结肠粘膜中TNF α阳性细胞数与NF κB活化阳性细胞数存在明显正相关 (r =0 885,P <0 0 0 1)。结论　巨噬细胞、TNF α及NF κB在儿童活动性UC     

双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤及肠组织血小板活化因子、肿瘤坏死因子α的影响

新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis．NEC）是新生儿期最常见的危及生命的严重胃肠道急症^[1],2006年1月至7月,我们利用新生大鼠NEC模型,观察补充双歧杆菌对新生鼠NEC模型肠道形态学影响和肠组织血小板活化因子（platelet-actvating factor,PAF）     

小剂量多巴胺辅助治疗对坏死性小肠结肠炎早产儿炎症因子及预后的影响

目的 探讨小剂量多巴胺辅助治疗对坏死性小肠结肠炎（NEC）早产儿炎症因子及预后的影响。方法 将2017年6月至2019年6月住院治疗的NEC早产儿100例,依据随机数字表法分为多巴胺治疗组（多巴胺组）和常规治疗组（常规组）,每组50例。常规组给予常规对症治疗,多巴胺组在常规治疗基础上给予小剂量多巴胺辅助治疗。ELISA法检测两组C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）水平;观察并记录两组患儿临床症状缓解时间、禁食时间、治疗疗效、预后及不良反应。结果 多巴胺组和常规组治疗后CRP、TNF-α、IL-8水平均明显低于治疗前,多巴胺组治疗后CRP、TNF-α、IL-8水平均明显低于常规组（P < 0.05）;多巴胺组大便改善时间、腹胀及腹泻缓解时间、禁食时间均明显短于常规组（P < 0.05）;多巴胺组治疗有效率明显高于常规组,手术率明显低于常规组（P < 0.05）;两组病死率、不良反应发生率比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 小剂量多巴胺辅助治疗可有效改善NEC早产儿炎症因子水平及临床症状,有利于提高患儿治疗疗效,且安全性好,值得临床推广。     

超声检查对新生儿坏死性小肠结肠炎手术决策的意义探讨

目的 通过分析新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)患儿肠壁形态、血流分布及肠道蠕动的腹部超声声像特征,探讨超声检查对于NEC手术决策的意义。方法 回顾性收集2017年9月至2020年3月首都儿科研究所收治的NEC患儿临床资料以及超声声像图,按照治疗方法的不同分为保守治疗组和手术治疗组,比较分析两组患儿超声声像特征。结果 共收治NEC患儿45例,其中保守治疗30例,为保守治疗组;手术治疗15例,为手术治疗组。两组超声声像图比较,手术治疗组肠壁变薄[(53.3%(8/15)比0%]、肠壁分层消失[100%(15/15)比16.7%(5/30)]、肠壁血流信号消失[73.3%(11/15)比0%]、肠管蠕动消失[93.3%(14/15)比33.3%(10/30)]、肠管扩张[46.7%(7/15)比3.3%(1/30)]、透声差的积液[80%(12/15)比0%]发生率高于保守治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。而两组肠壁增厚[86.7%(13/15)比60%(18/30)]、肠壁积气[73.3%(11/15)比70%(21/3...     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织血小板活化因子与肿瘤坏死因子变化及意义

目的 研究新生鼠肠损伤时肠组织中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化及肠组织损伤程度与肠组织中PAF、TNF-α表达水平的关系,探讨将PAF、TNF-α表达水平作为肠损伤的检测指标的可能性.方法 按析因设计,32只48 h新生SD大鼠随机分成4组,每组各8只.A组给予鼠乳代用品人工喂养,每天2次连续3 d给予100%氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min;B组用鼠乳代用品人工喂养3 d,未受缺氧和冷刺激;C组每天2次连续3 d给予100%氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10min、鼠母乳喂养;D组为正常对照组.在实验结束后24 h空腹断头处死大鼠,留取十二指肠下端至直肠上端肠道组织进行肠组织损伤评分和肠组织中PAF、TNF-α含量检测.组织学评分≥2确定为坏死性小肠结肠炎(NEC);肠组织中PAF、TNF-α含量采用ELISA双抗体夹心法检测.应用Kruskal-Wallis H检验等方法进行统计学分析,α=0.05为显著性检验标准.结果 经Kruskal-Wallis H检验,A、B、C、D各组肠组织PAF、TNF-α含量不同,差异有显著性.采用非参数Spearman等级相关分析结果 ,肠组织PAF含量与相应平均损伤程度均呈显著正相关关系(r=0.71,P＜0.05);肠组织TNF-α含量与相应平均损伤程度均呈显著正相关关系(r=0.81,P<0.05).结论 肠组织内源性聊小和TNF-a可能是NEC发生的关键介质,其本身又作为致病因子参与了NEC的发生和发展.肠损伤程度与肠组织中PAF、TNF-α含量呈正相关,肠组织中PAF和TNF-α含量与肠黏膜损伤评分一样能反映肠黏膜损伤程度.     

影响新生儿坏死性小肠结肠炎预后的危险因素

目的 分析与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)预后不良有关的因素,为改善NEC的预后提供理论依据.方法 对1995年4月至2006年4月我院收治的63例新生儿NEC患儿进行回顾性分析,根据转归不同分为治愈组和预后不良组,比较两组可能与预后相关因素的差异,寻找与预后不良有关的因素,再将单因素分析的结果代入Logistic回归方程进行多因素分析,找出与新生儿NEC预后有关的危险因素.结果 63例NEC患儿中根据Bell分期,Ⅰ期38例,Ⅱ期10例,Ⅲ期15例,治愈50例,死亡10例,病死率15.9%,死亡病例均为Ⅲ期患儿,加放弃3例,Ⅲ期预后不良率86.7%.按转归不同分为治愈组50例,预后不良组13例,将两组预后有关因素进行单因素分析发现,早产、呼吸暂停、腹膜炎、休克、DIC、硬肿症、高血糖症、低钠血症、代谢性酸中毒、血小板减少、白细胞异常、腹部x线明显异常、肠穿孔两组差异有统计学意义(P＜0.05),提示上述因素与新生儿NEC预后有关.把上述13个单因素进一步做多因素回归分析发现休克、代谢性酸中毒、硬肿症是与NEC预后不良关系最为密切的因素.经分析两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生儿NEC并发休克、硬肿症、代谢性酸中毒是影响预后的主要危险因素;积极防治NEC的合并症,有助于降低病死率,改善预后.     

谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响。方法新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC Gln),D组(NEC EGF Gln)。建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2~3 cm肠道组织固定、包埋、切片。HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡。结果B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分。B组PCNA阳性细胞数低于A组(P<0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P<0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P<0.05)。B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P<0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P<0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P<0.05)。结论NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复。     

粪便高迁移率蛋白B1在早期诊断和评估新生儿坏死性小肠结肠炎病情中的价值

目的探讨粪便高迁移率蛋白B1(HMGB1)在早期诊断和评估新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病情严重程度中的价值。方法 2013年7月至2015年6月纳入有腹胀、呕吐或肉眼血便,疑似NEC新生儿;以及同期住院无腹胀、呕吐、血便等消化道症状的住院患儿,分别为NEC组和对照组。收集患儿入院后1、3、5、7 d粪便标本,采用酶联免疫吸附法测定HMGB1水平。结果最终纳入分析的有46例NEC患儿和15例对照组。NEC组中,29例在入院24 h内腹部平片证实为Ⅰ期,全部在入院后4 d内恶化为Ⅱ期,其中10例进一步恶化到Ⅲ期;17例在入院24 h内腹部平片证实为Ⅱ期,其中7例恶化为Ⅲ期;17例Ⅲ期NEC患儿中,11例手术治疗、6例放弃手术治疗,手术患儿中8例存活、3例死亡。NEC患儿入院后第1、3、5、7 d HMGB1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P?0.05);随着NEC患儿病情由Ⅰ期恶化至Ⅲ期,粪便HMGB1含量逐渐增高,差异有统计学意义(P?0.05)。结论随着NEC患儿病情恶化,粪便HMGB1含量逐渐增高,HMGB 1对于早期诊断NEC,以及在评估NEC患儿病情严重程度方面具有一定的临床价值。     

坏死性小肠结肠炎体内外模型的研究进展

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)是早产儿胃肠外科最常见急症之一。在过去50年里,为了研究该病的病理生理学特点以及明确新治疗策略的有效性,多种多样的实验模型应运而生。目前对于NEC的病因研究主要采用肠上皮细胞和NEC动物模型,然而细胞模型无法还原患儿肠组织体内生物学特性,动物模型无法反映人体疾病的相关特性。近年来肠道干细胞标记物Lgr5+的发现,使新型肠道体外模型——肠道类器官模型得以逐渐兴起。本文将就上述NEC体内外实验模型的研究进展进行综述,分析每种模型的特点与优劣势,进而帮助研究人员理解和选择与研究目的相关的NEC实验模型。     

早产儿坏死性小肠结肠炎血乳酸及肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨血乳酸和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)中的变化及临床意义。方法选取2008—2011年我院收治的Ⅱ～Ⅲ期NEC早产儿为观察组,并根据临床评价分期,按1:1比例选择同期非NEC早产儿为对照组,观察组在确诊NEC后即刻采血,对照组选择相同时间点取血。分别用Vitros250干化学分析仪测定血乳酸浓度,ELISA法测定血浆TNF-α浓度。结果 NECⅡ期患儿(18例)血乳酸和TNF-α水平分别为(6.4±0.7)mmol/L,(34.1±4.6)ng/dl;NECⅢ期患儿(9例)血乳酸和TNF-α水平分别为(8.5±0.6)mmol/L,(39.6±2.4)ng/dl;对照组分别为(1.6±0.4)mmol/L,(17.5±5.3)ng/dl。NEC患儿血乳酸和TNF-α水平显著高于对照组,Ⅲ期患儿高于Ⅱ期患儿,差异有统计学意义(P<0.05);血乳酸和TNF-α含量与NEC分期均呈正相关关系(r分别为0.71、0.51,P<0.01)。结论 NEC患儿血乳酸和TNF-α浓度明显高于对照组,与临床分期基本一致,检测血浆中乳酸和TNF-α水平,对于疾病的早期诊断、病情程度的判断及疗效的评价有一定临床意义。