慢性浅表性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis,CSG）大鼠不同证型胃黏膜细胞凋亡及其调控基因B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lym-phoma/Leukemia-2,Bcl-2）mRNA表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CSG各证候的实质。方法复制大鼠单纯CSG模型、脾虚CSG和湿热CSG模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡指数及其调控基因Bcl-2mRNA表达水平。结果三个模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,以脾虚CSG组最高。三个模型组较正常组Bcl-2mRNA表达均降低,以脾虚CSG组最低。结论 CSG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2mRNA表达水平与CSG证候有一定的相关性,以脾虚CSG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2mRNA表达水平最低。     

慢性乙型肝炎中医证型分布特征研究

目的:分析近五年慢性乙型肝炎(Chronic Hepatitis B,CHB)中医证型分布规律。方法:检索国内外涉及CHB中医证型分布的研究文献,将符合纳入标准的22篇文献进行特征评价与证型分布统计。结果:出现频次前8位的证型分别为肝郁脾虚证、湿热中阻证、肝胆湿热证、肝气郁结证、肝肾阴虚证、瘀血阻络证、脾气虚证、脾肾阳虚证,与《慢性乙型肝炎中医诊疗专家共识(2012)》辨证分型基本一致。结论:CHB的中医辨证分型可以初步规范为肝郁脾虚证、湿热蕴结证、肝郁气滞证、肝肾阴虚证、瘀血阻络证、脾肾阳虚证六种,人体体质的多元性与CHB自身的复杂性决定了其分型标准难以囊括所有患者的证型。     

慢性浅表性胃炎不同证型大鼠琥珀酸脱氢酶活性与细胞色素C含量对比研究

目的探讨慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)脾虚与湿热证模型大鼠胃组织琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的活性及细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的含量变化,从能量代谢的角度揭示CSG不同证候的实质。方法用水杨酸钠溶液灌胃法复制大鼠单纯CSG模型,在此基础上,用小承气汤泻下法及饥饱失常法复制脾虚CSG模型;用肥甘辛辣饮食法复制湿热CSG模型,5周后,检测大鼠胃组织琥珀酸脱氢酶活性及细胞色素C含量。结果 SDH的含量为:湿热CSG组最高,而脾虚CSG组最低。脾虚CSG组与湿热CSG组分别与其他组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);胞浆中Cyt-C含量造模组均高于正常组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),其中脾虚CSG组最高,湿热CSG组次之,两组之间比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论 CSG不同证型大鼠胃组织SDH活性及Cyt-C含量的差异,提示同一疾病不同证型之间能量代谢状态的不同,湿热证相对于脾虚证能量代谢较亢进。     

慢性HBV感染不同免疫状态肝郁脾虚证与肝胆湿热证患者外周血树突状细胞功能研究

目的 观察慢性乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染不同免疫状态肝郁脾虚证和肝胆湿热证患者外周血树突状细胞( dendritic cells,DCs)的功能变化,了解慢性HBV感染两证型的免疫表达特点,为中医辨证提供客观化依据.方法 选取40例慢性HBV感染患者,根据免疫状态分为两组,慢性乙型肝炎组(免疫清除状态)20例,其中肝郁脾虚证10例,肝胆湿热证10例;慢性HBV携带组(免疫耐受状态)20例,其中肝郁脾虚证10例,肝胆湿热证10例;另选取湖南中医药大学研究生志愿者体检健康者10名为健康对照组,分别对其外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,以倒置显微镜和电镜观察DCs外部形态和超微结构,检测DCs的表面分子HLA-DR、CD80、CD86、CD1a的表达及白细胞介素-12(IL-12)水平,采用MTT法检测其同种异体混合淋巴细胞增殖能力以比较DCs在慢性HBV感染不同阶段两证型中的功能特点,分析两证型间DCs各指标的差异.结果 与健康对照组比较,慢性HBV携带组两个证型患者CD86、CD80及HLA-DR表达率降低,慢性乙型肝炎组两个证型患者CD80表达率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).患者组肝郁脾虚证患者CD86、HLA-DR低于肝胆湿热证,慢性HBV携带组肝郁脾虚证CD80低于肝胆湿热证,差异均有统计学意义(P＜0.05).患者组IL-12及T淋巴细胞增殖能力低于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性乙型肝炎组肝郁脾虚证患者IL-12及T淋巴细胞增殖能力低于肝胆湿热证,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性HBV感染不同免疫状态肝郁脾虚证与肝胆湿热证患者外周血DCs功能存在差异.DCs表型及功能检测在疾病的同一阶段可为中医辨证分型提供客观化指标,反映两证型免疫表达的特点及免疫学内涵.     

湿热证舌微生态与细胞凋亡的相关性

目的 观察湿热证黄腻苔舌微生态与细胞凋亡指数的变化,探讨湿热证舌苔形成机理. 方法 42例湿热证黄腻苔患者为实验组,28名健康人正常舌象为对照组,所有研究对象清洁口腔后刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数、细菌总数,进行比较分析. 结果 舌上皮细胞凋亡指数实验组低于对照组,实验组厚黄腻苔与实验组薄黄腻苔及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其变化表现为正常舌苔＞湿热证薄黄腻苔＞湿热证厚黄腻苔;细菌总数实验组高于对照组,实验组厚黄腻苔较对照组差异有统计学意义(P<0.01),其变化表现为湿热证厚黄腻苔＞湿热证薄黄腻苔＞正常舌苔;两组舌上皮细胞凋亡指数与细菌总数相关分析无统计学意义(P>0.05). 结论 湿热证的病因病机和病位的变化反映在舌苔的变化上,可能与舌微生态和细胞凋亡指数的变化有关,但两指标间的相关性未得到证实.     

慢性浅表性胃炎细胞凋亡基因表达与部分证型相关性初步研究

慢性浅表性胃炎属中医学胃痞、胃痛范畴,是由外感邪气、内伤饮食情志、脏腑功能失调等导致气机郁滞、胃失所养、以上腹胃脘部近歧骨处疼痛为主症的病症[1].细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体,被其他细胞裂解.近年来随着胃肠道黏膜上皮细胞凋亡研究的深入,人们发现细胞凋亡是胃肠道上皮细胞丢失的主要途径,胃肠道上皮细胞凋亡异常导致胃肠疾病的发生[2].     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜细胞因子的相关性分析

目的 探讨胃黏膜细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-4(IL-4)在慢性浅表性胃炎中医证型间的变化规律.方法 采用放免法检测93例中医不同证型的慢性浅表性胃炎患者胃黏膜TNF-α、IL-8及IL-4水平.结果 伴有出血、糜烂、反流等慢性浅表性胃炎患者TNF-α、IL-8和IL-4均高于单纯型浅表性胃炎患者,其中TNF-α、IL-8具有显著性差异(P＜0.01),IL-4在两组间无显著性差异(P＞0.05).中医不同证型TNF-α、IL-8含量具有显著性差异,脾胃湿热型患者胃黏膜中TNF-α、IL-8含量最高,而虚证(胃阴不足型或脾胃虚弱型)以及肝郁脾虚型TNF-α、IL-8含量较低;IL-4含量在肝胃不和型及肝郁脾虚型较高.结论 不同证型慢性浅表性胃炎患者IL-8、IL-4、TNF-α的水平具有显著性差异,是了解患者机体免疫状况、掌握病情和观察预后的十分重要的检测指标,具有临床参考价值.     

慢性胃炎细胞凋亡基因与中医证型相关性研究

目的：探讨慢性胃炎细胞凋亡基因与中医证型的相关性。方法：选择慢性浅表性胃炎患者91例,其中肝胃不和型41例、脾胃湿热型50例,另设健康志愿者作为对照组10例,采用组织学和免疫组化方法研究胃黏膜组织幽门螺旋杆菌、细胞凋亡基因Fas和Bcl-2表达情况以及凋亡指数。结果：脾胃湿热组和肝胃不和组Hp感染率显著高于对照组,脾胃湿热组Hp感染率显著高于肝胃不和组,肝胃不和组的凋亡指数显著高于脾胃湿热组。结论：脾胃湿热与Hp感染相关,机体气机阻滞可诱导和加强细胞凋亡的发生。     

慢性萎缩性胃炎不同中医证型模型大鼠胃黏膜细胞增殖基因表达

目的探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）不同中医证型与胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法测定CAG不同中医证型模型大鼠中药干预前后胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGFR）及c-myc的表达。结果PCNA、EGFR及c-myc在脾虚型、肝郁型及湿热型cAG大鼠胃黏膜中的表达存在一定的差异,中药干预后cAG不同中医证型模型大鼠胃黏膜PCNA、EGFR及c-myc表达较中药干预前均显著减少。结论CAG胃黏膜细胞增殖调控基因蛋白的表达与中医证型间存在一定的相关性,从而为揭示cAG证型的本质和判定cAG不同中医证型预后提供一定的实验依据。     

辨证治疗慢性乙型肝炎126例疗效观察

本文依据中医辨证论治理论,将慢性乙型肝炎分为肝胆湿热、肝郁(瘀)脾虚、肝脾肾虚三型,应用中医药治疗,取得较好的疗效,兹报道如下。     

白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜保护作用

目的:探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜保护机制。方法:实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组(10、20、40 mg/kg),采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型,治疗8周后,采用ELISA法检测白细胞介素-8(IL-8)含量、Western blot法检测热休克蛋白70(HSP 70)、核转录因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:与空白对照组对比,模型组HSP70蛋白表达降低(P0.01),IL-8含量(P0.01)增加、NF-κB和COX-2蛋白表达升高(P0.01);与模型组对比,白术内酯Ⅰ高、中、低3个剂量组提高HSP70蛋白表达,降低IL-8含量、NF-κB和COX-2蛋白表达(P0.05),以白术内酯Ⅰ组(40 mg/kg)作用显著。结论:白术内酯Ⅰ对CAG大鼠的保护作用是通过抗炎作用。     

胃萎清对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构的影响

目的:通过观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的变化,探讨健脾清热活血中药胃萎清对CAG大鼠胃黏膜超微结构的影响,初步揭示胃萎清对CAG的作用机制。方法:将CAG大鼠随机分为6组:对照组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法建立CAG大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜超微结构的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜主细胞核固缩,胞浆中出现大量空泡样变;壁细胞染色质浓缩,线粒体嵴数量减少。与模型组比较,胃萎清高、中剂量组大鼠胃黏膜主细胞核仁结构尚均一,粗面内质网基本整齐;壁细胞核质比较规则,线粒体嵴增多。胃萎清低剂量组大鼠胃黏膜主细胞细胞核核仁形态较模型组规则;壁细胞细胞核形态改变,线粒体数量减少。叶酸组大鼠胃黏膜主细胞细胞核染色质较正常,胞浆出现空泡样变;壁细胞染色质固缩,线粒体嵴数量较模型组多。结论:胃萎清能在一定程度上改善胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞的超微结构,推测胃萎清能改善CAG患者不适症状的机制之一可能是改善胃黏膜超微结构。     

肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠细胞凋亡的影响.方法:用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模,分高、低剂量组及尿毒清组治疗,原位末端标记法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化检测Fas、Bcl-2肾内表达水平.结果:高剂量组肾功能指标改善与尿毒清组比较,差异均有显著性.对慢性肾功能衰竭大鼠肾小管上皮细胞凋亡有明显抑制作用,抑制Fas基因表达,提高Bcl-2基因表达.结论:肾衰胶囊能明显抑制细胞凋亡,调节Fas/Bcl-2.提示这可能是其延缓肾功能衰竭进展的作用机理之一.     

复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响

目的:观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组。除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率。结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01)。治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生。     

消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响

目的 探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只.采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g·d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g·d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g·d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);Bax低于正常组(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P＜0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P＜0.05),Bax明显升高(P＜0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一.     

慢性萎缩性胃炎舌形与胃黏膜病理变化相关性研究

目的 观察慢性萎缩性胃炎(CAG)患者舌形分布规律,探讨舌形与胃黏膜病理变化的相关性及其对CAG临床诊治的意义.方法 采用横断面研究方法,收集2020年6-12月杭州市余杭区中医院239例CAG患者一般资料、舌象资料及胃镜、病理报告等信息,通过描述性统计、卡方检验及Logistic回归分析方法,分析患者舌形与胃黏膜病理...     

慢性胃炎患者舌象与细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨慢性胃炎不同舌象、舌上皮细胞凋亡特征及其形成机理。方法：选择109例慢性浅表性胃炎患者作为观察对象,采用舌象、舌上皮细胞凋亡指数(AI)、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2和Fas等为指标进行观察。结果：(1)不同舌质和舌苔的AI差异显著;分别以淡白舌与薄白苔和白厚苔为最高。(2)不同舌象的p53、Bcl-2和Fas表达阳性率,呈现相应的变化。相关蛋白表达不仅与舌色有关,而且与舌苔颜色和厚度有关。结论：舌象形成与细胞凋亡具有密切关系,p53、Bcl-2和Fas参与了细胞凋亡的调控,共同构成了本病舌象形成的细胞学基础。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响

目的:探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响,进一步明确其作用机制。方法:通过综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模成功后分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,从而观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响。结果:Ubiquitin蛋白OD值在正常组为(2.17±0.62),模型组(3.39±0.58),萎胃颗粒低剂量组(2.92±0.65),中剂量组(2.67±0.63),高剂量组(2.34±0.56)。与模型组比较:萎胃颗粒各治疗组OD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性,即低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Ubiquitin的表达,减少IκBα的降解,进而抑制NF-κB的活化,降低了胃黏膜炎症程度。     

胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜影响的实验研究

目的:探讨胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜保护作用的机理。方法:将120只Wis-tar雄性大鼠随机分为5组:正常组,模型组,维酶素对照组,胃灵冲剂大、小剂量组。除正常组外其余各组采用综合方法造模。5组大鼠施加相关因素1个月后处死,检测胃黏膜组织中PGE2、氨基己糖水平并观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型大鼠胃黏膜组织PGE2及氨基己糖水平明显低于正常组,病理改变明显,经胃灵冲剂治疗后,PGE2与氨基己糖水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:胃灵冲剂可能是通过调节胃肠道激素水平从而起到保护和修复胃黏膜的作用。     

和胃口服液对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩及细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察和胃口服液对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜萎缩及细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组，正常组、CAG模型对照组、胃复春对照组、和胃口服液治疗组。以40％酒精加60℃热糊灌胃进行造模。观察各组大鼠精神状态、活动情况、毛发光泽度、食欲及大小便等情况。20周后处死大鼠，大体观察胃黏膜萎缩情况及病理组织切片观察，并以TDT介导的末端平移标记法（TUNEL）捡测胃黏膜萎缩情况。结果：CAG模型对照组大鼠胃黏膜表现以中～重度的萎缩为主，部分有不同程度的不典型增生，经和胃口服液干预治疗后，大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻；同时，CAG模型对照组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组，差异有非常显著性（P〈0．01），和胃口服液治疗组凋亡细胞数与模型对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论：和胃口服液能有效逆转CAG大鼠胃黏膜腺体萎缩，阻断CAG的发展；能调控CAG大鼠的黏膜细胞凋亡，对萎缩性胃炎有较好的干预治疗作用。