2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者血清白介素-18肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者的血清白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择62例2型糖尿病患者和40例正常对照组,测定各组空腹血清IL-18、TNF-α水平,同时检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂,测量身高、体重、腰围、臀围计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR),采用HOMA-IR模型公式计算胰岛素抵抗指数。结果2型糖尿病患者的血清IL-18、TNF-α、FPG、FINS及HOMA-IR水平显著高于对照组(P<0.01),经相关性分析IL-18水平与BMI和WHR呈正相关,血清IL-18、TNF-α均与HOMA-IR呈正相关。结论IL-18、TNF-α是糖尿病患者IR的独立影响因素,2型糖尿病患者血浆IL-18、TNF-α水平升高可间接反映胰岛素抵抗程度。     

肿瘤坏死因子-α影响胰岛素信号传导的机制

TNF—α（肿瘤坏死因子）主要通过不同通路激活色／苏氨酸（Ser／Thr）激酶，干扰胰岛素信号传导，影响受体后信号传导通路，最终造成外周胰岛素抵抗，控制TNF-α的产生可以预防和改善胰岛素抵抗。     

脂肪源性细胞因子与胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗（IR）指胰岛素靶组织（如骨骼肌、脂肪组织、肝脏等）对胰岛素的敏感性下降,对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。IR具有明显的组织特异性、选择性和异质性,其所致的糖代谢紊乱构成了糖尿病等慢性疾病的病理生理基础。近年来大量研究表明,IR与脂肪分泌的多种细胞因子有密切关系。脂肪组织是一种疏松结缔组织,主要由富含甘油三酯的脂肪细胞构成。     

肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病关系的探讨

目的　探讨 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor alphaTNF α)血清浓度表达。方法　测定 85例 2型糖尿病患者的血清TNF α浓度、空腹血糖、基础胰岛素水平、血三酰甘油、血高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)水平和肾功能 ,并以 5 9例无糖尿病的冠心病患者作对照 ,并对相关资料作对比分析。结果　血清TNF α浓度在糖尿病组较非糖尿病组显著增高 (P <0 .0 1) ;糖尿病组中血清TNF α浓度男女性别间无差异(P >0 .0 5 ) ;与胰岛素作用指数 (IAI)相关 (r <0 .0 5 ) ;血HDL C水平与TNF α浓度负相关 (P <0 .0 5 )。结论　血清TNF α浓度过度表达可能在胰岛素抵抗和 2型糖尿病及其慢性并发症发病机制中起一定作用。     

脂肪因子与胰岛素抵抗

脂肪组织除了调节能量储存和营养平衡,还是一个活跃的内分泌器官,它释放出大量的蛋白激素(脂肪因子)作用于肝脏、骨骼肌、大脑等部位,从而实现对止血、血压、糖脂代谢、炎症、动脉粥样硬化等生理活动的调节。已有报道脂联素、瘦素、网膜素、内脂素、丝氨酸蛋白酶抑制剂等具有胰岛素增敏剂的作用;然而,其他一些脂肪因子,如chem erin、抵抗素、视黄醇结合蛋白4、肿瘤坏死因子和白细胞介素6等则可能诱导胰岛素抵抗,这些因子表达的增强或减弱,可从不同层面影响胰岛素的生物学效应。脂肪组织源性激素之间的相互作用及其对血糖稳态的调节正成为一个新的研究热点。     

肥胖患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨肥胖患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法正常对照组54例,肥胖组54例,测定体重指数(BMI)、血压、TG、TC、LDL-ch、HDL-ch、FPG、FINS、胰岛素敏感性指数(ISI)以及血清TNF-α,比较两组血清TNF-α水平,血清TNF-α水平与ISI作直线相关分析。结果血清TNF-α水平(ng/L):正常对照组9.08±1.87,肥胖组25.13±4.56,两组差异有显著性,P<0.01;TNF-α与ISI呈负相关(r=-0.182,P<0.05)。结论肥胖患者中存在血清TNF-α升高,TNF-α可能参与了肥胖患者IR的形成。     

老年高血压病和冠心病胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子的关系

目的 探讨老年高血压病（ＥＨ）和冠心病（ＣＨＤ）患者的胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的相关性。方法 分别应用氧化酶法、放兔法和酶联免疫法测定３５例ＥＨ患者、３０例ＣＨＤ患者及２２例健康老人的空腹血糖（ＦＢＧ）、血清胰岛素（ＦＩＮＳ）及ＴＮＦ－α值,计算胰岛素感性指数（ＩＳＩ）。结果 两组患者均存在高胰岛素血症及-且岛素抵抗,而且,高血压组胰岛素抵搞程度较冠心病组严重。两组患者血清ＩＮＳ水平     

晚期肝硬化患者血肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系

目的探讨晚期肝硬化患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的相关性及晚期肝硬化患者糖代谢障碍的发生机制。方法检测40例晚期肝硬化患者和40例正常对照者血TNF—α、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸水平,并计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素分泌指数（HOMA—β）。结果晚期肝硬化患者血TNF—α、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹乳酸和HOMA—IR均明显高于正常对照组（P〈0．05）,但HOMA—β明显低于正常对照组（P〈0．05）。晚期肝硬化患者血浆TNF—α与空腹胰岛素、空腹血糖、空腹乳酸水平及HOMA—IR呈正相关（P〈0．05）,与HOMA—β呈负相关（P〈0．05）。结论晚期肝硬化患者血浆TNF—α在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降及糖代谢障碍中可能发挥重要作用。     

肿瘤坏死因子α及其受体与胰岛素抵抗

<正>胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)指在胰岛素(Insulin,INS)作用的靶组织中,一定量的INS的生物学效应低于预计正常水平。IR既是2型糖尿病的主要发病机制和重要特征,也是高血压、脂质异常、腹型肥胖等心血管疾病危险因素的共同病理生理基础。IR机制的研究已深入到细胞和分子水平。IR机制复杂,近年来对肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor.α,TNF-α)及其受体在IR中的作用备受关注。拟就TNF-α及其受体在IR中的作用综述如下。     

脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗关系的研究

胰岛素抵抗 (ＩＲ)为心脑血管病共同的病理基础[1] ,探讨其原因具有重要的意义。研究表明 ,非胰岛素依赖型糖尿病(ＮＩＤＤＭ)患者的血清肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)水平与ＩＲ程度呈正相关[2 ] ,但有关脑梗死患者的血清ＴＮＦ α与ＩＲ关系的研究报道较少。为此 ,我们对动脉硬化性脑梗死患者ＴＮＦ α与ＩＲ的关系进行了研究。一、对象与方法1 对象 :(1 )脑梗死组 :1 997年 8月至 1 998年 2月在我院住院的急性期脑梗死患者 (发病 3ｄ) 6 7例 ,男 37例 ,女 30例 ,平均年龄 6 1岁± 1岁 ;恢复期脑梗死患者 (病期 2 8～ 35ｄ) 2 4例 ,男 1 6例…     

脂肪因子与妊娠糖尿病胰岛素抵抗的关系

随着我国经济的发展和生活水平的提高,妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）发病率有逐年增高的趋势。GDM的发病机制目前尚未阐明,可能类似于2型糖尿病,与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和胰岛素分泌受损有关,并且GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的IR。近来研究显示脂肪细胞分泌的多种细胞因子在IR和GDM的发生、发展中扮演着重要的角色,本文就脂肪细胞因子与GDM胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

血清肿瘤坏死因子α、白介素-6、脂联素以及视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、脂联素以及视黄醇结合蛋白4（RBP4）之间及其与胰岛素抵抗（IR）的相关关系。方法选择48例T2DM患者和40例正常体检者,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6、脂联素以及RBP4水平,同时分别测定各组患者的体重指数（BMI）、腰围、空腹血糖、血清胰岛素水平、血脂、血压,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM患者TNF-α、IL-6、RBP4水平均明显高于正常人,脂联素水平明显降低。在对照组和糖尿病组中,TNF-α、IL-6以及RBP4均与HOMA—IR呈正相关（P＜0．05—0．01）,脂联素与HOMA—IR呈负相关（P＜0．05）,相关性分析显示,IL-6与RBP4之间没有显著相关性,TNF-α与IL-6、RBP4闯均呈正相关,脂联素与TNF-α、IL-6以及RBP4间呈负相关。多元逐步回归分析显示,BMI、TG、RBP4和脂联素是糖尿病患者IR的独立影响因素。结论BMI、TG、RBP4和脂联素是糖尿病患者IR的独立影响因素,可能参与糖尿病的发生。     

冠心病患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子的关系

目的探讨冠心病（CHD）患者的胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系。方法选择冠心病患者48例，对照组28例，分别应用氧化酶法、放免法和酶联免疫法测定其空腹及餐后2小时血糖，血靖胰岛素（INS）及TNF-α值。计算胰岛素敏感性指数。结果冠心病组存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗，并且血清ISI水平与TNF-α呈显负相关。结论胰岛素抵抗程度与TNF-α水平升高密切相关。二者相互影响、相互促进、共同参与冠心病的发生与发展过程。     

非肥胖型胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的 研究高糖膳食诱导的非肥胖胰岛素抵抗大鼠皮下、内脏脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的改变和定位.方法 高糖饲料喂养SD大鼠12周复制胰岛素抵抗(IR)模型(IR组),普通饲料喂养SD大鼠为对照(CN)组.采用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测皮下及内脏脂肪组织TNF-α蛋白和mRNA表达的改变和定位.结果 TNF-α表达于皮下、内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组内脏脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于CN组(P值均<0.01),两组间皮下脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 高糖膳食诱导的非肥胖胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织细胞间质TNF-α含量和表达显著升高.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

肥胖患者因脂肪堆积而引起胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症,使肌肉及其他组织对葡萄糖利用率和糖耐量降低,并进一步发展为糖尿病.近年来的研究表明,脂肪组织的分解产物游离脂肪酸(FFA)和脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、瘦素、抵抗素、脂联素以及在脂肪组织特异性表达的蛋白过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)等脂肪细胞因子与IR密切相关,研究FFA、TNF-α、瘦素、抵抗素、PPAR等细胞因子与IR的关系,成为探索因肥胖导致IR以及糖尿病发生的病理生理机制的重要途径.     

中老年高血压病胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子的关系

目的：探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)与原发性高血压病(EH)胰岛素抵抗(IR)发病的关系、作用机制及临床防治意义。方法：分别应用氧化酶法、放射免疫法和双抗体法测定63例EH患者与77例健康者的外周血空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及TNF—α值。同时按全国高血压普查方案由专人测量血压、身高、体重、腰围、腹围。计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)、脂肪分布指数(WHR)。结果：高血压组患者WHR及血清INS、TNF—α水平显著高于对照组．有统计学意义。高血压组BMI、WHR、INS与TNF—α呈正相关，ISI与TNF—α呈负相关。结论：TNF—α在EH及IR发病中起重要作用，同时TNF—α和IR共同作用、相互促进，一起参与影响EH的发生发展。     

高血压与胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α关系的研究

目的　探讨高血压与胰岛素抵抗、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α的关系。方法　高血压组 70例 (男42例 ,女 2 8例 ,平均年龄 63 .6岁 ) ,正常对照组 2 4例 (男 15例 ,女 9例 ,平均年龄 64 .7岁 )。全部受试者空腹 12小时 ,于次日清晨采集静脉血 ,检测血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子α。用HOMA -IR法评估胰岛素抵抗指数。进行多因素Logistic逐步回归分析 ,筛选出相关的危险因素。 结果　高血压组与对照组比较 ,血糖、甘油三酯、胰岛素和肿瘤坏死因子α增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;胰岛素抵抗指数、血管紧张素Ⅱ明显增高 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。多因素Logistic逐步回归分析显示 ,高血压与血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子α和胰岛素抵抗指数呈独立正相关。结论　高血压患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗指数、血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α是高血压的独立危险因素     

脂肪因子在胰岛素抵抗中的作用

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,胰岛素抵抗是其发生的主要原因之一,伴随着胰岛细胞功能下降,最终发展为2型糖尿病。胰岛素抵抗发生往往与肥胖症相关,由于体脂的堆积,肌肉和其他组织对葡萄糖的利用率降低,造成胰岛素抵抗和高胰岛素血症。脂肪组织能分泌多种细胞因子,包括脂联素、抵抗素、瘦素、内脂素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、纤溶酶原激活物抑制剂-1、血管紧张素原和视黄醇结合蛋4等。这些脂肪因子参与各种机体的代谢过程,作为肥胖与胰岛素抵抗间的一种联系,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。