尼群地平与阿司匹林合用对兔体外血小板聚集的影响

目的：研究尼群地平和阿司匹林在兔体外协同抗血小板聚集作用。方法：用比浊法观察尼群地平与阿司匹林对兔血小板聚集的协同作用。结果：尼群地平０．０５～０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．５４～４．３４ｍｍｏｌ／Ｌ剂量依赖性抑制胶原引起的血小板聚集；尼群地平０．１０～０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．６９～５．５５ｍｍｏｌ／Ｌ剂量呈依赖性抑制ＡＤＰ引起的血小板聚集；尼群地平０．０５～０．４０ｍｍｏｌ／Ｌ和阿司匹林０．０１～０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ也抑制花生四烯酸引起的血小板聚集，以上合并用药组Ｑ值均等于或大于１。结论：尼群地平与阿司匹林合用在兔体外有协同抗血小板聚集作用。     

Effect of quercetin and aspirin on platelet neutrophil interaction 1

采用血小板聚集及血小板与中性粒细胞形成玫瑰花结试验探讨槲皮素及阿司匹林对血小板与中性粒细胞相互作用的影响．结果表明,家兔中性粒细胞可抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,槲皮素（０．３－１００μｍｏｌ·Ｌ－１）及阿司匹林（０．４－３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可增加中性粒细胞对血小板的抑制作用．当中性粒细胞被乙酸肉豆寇佛波醇（ＰＭＡ１００μｇ·Ｌ－１）激活时,此抑制作用消失．槲皮素（３μｍｏｌ·Ｌ－１）可对抗ＰＭＡ激活中性粒细胞．即使无中性粒细胞存在,阿司匹林亦可抑制血小板的聚集,但单独槲皮素却不抑制血小板聚集．槲皮素（３－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）及阿司匹林（０．４－３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度相关性地抑制凝血酶激活的血小板与中性粒细胞的粘附．     

鳗鱼油精对胶原诱导的兔和大鼠血小板聚集和血栓素B2产生的影响

用比浊法和放射免疫法测定了鳗鱼油精对血小板聚集和血栓素Ｂ２产生的影响。结果表明，①体外试验：１０．４￣８３．３ｍｌ／Ｌ鳗鱼油精明显抑制胶原诱导的兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生，前者的抑制率为２０．５％￣６４．２％，后者的抑制率为１８．２％￣６１．０％。鳗鱼油精的浓度与抑制血小板聚集和ＴＸＢ２产生的效力呈正相关性，同时血小板聚集的抑制率和ＴＸＢ２产生的抑制率之间也呈正相关性，三者的线性方程     

3,4‘,5—三羟基芪—3—β—单—D—葡萄糖苷减轻动脉内皮损伤性血栓形…

３，４＇，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖苷对兔颈动脉内皮损伤性血栓形成的影响，方法：采用胰蛋白酶损伤兔颈动脉内皮诱导血栓形成模型。结果：Ｐｏｌｉｖ５或１０ｍｇ．ｋｇ＾－１均可显著减少血栓湿重（＜０．０５，＜０．０１）并抑制血小板聚集（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）并抑制血小板聚集（Ｐ，０．０５，Ｐ＜０．０１）．Ｐｏｌ０．３０－１．１５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１抑制血小板ＴＸＡ２生成（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜     

钩藤碱对血小板解聚作用及红细胞变形运动的影响

探讨了中药钩藤所含主要成分钩藤碱对血小板和红细胞的药理作用。浓度为０．３２５～１．３０ｍｍｏｌ／Ｌ时钩藤碱对ＡＤＰ所致兔血小板聚集有明显促进解聚的作用，此作用较ＡＳＡ略强。钩藤碱对正常血小板内ｃＡＭＰ浓度无明显影响，但显著抑制血小板聚集剂凝血酶及ＡＤＰ所引起的血小板内ｃＡＭＰ浓度下降。钩藤碱具有明显改善红细胞变形能力的作用．     

四氢小檗碱对血小板聚焦和血栓形成的抑制作用

ＳＤ大鼠每天ｉｐＴＨＢ３０ｍｇ．ｋｇ＾－１共３ｄ或５ｄ，使ＡＤＰ诱导的血小板聚集程度降低；同剂量ｉｐ１ｄ，３ｄ或５ｄ后，使ＡＡ诱导的血小板聚集程度降低，ＴＨＢ在体外抑制ＡＡ，ＡＤＰ和胶原诱导的兔血小板聚焦，ＩＣ５０分别为０．８６，１．３１和１０．１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１．ＴＨＢ１５－３０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

血小板活化因子受体拮抗剂海风藤酮的特性:对血小扳活化因子体内、体外的特异性抑制作用(英文)

海风藤酮是从中药海风藤（Ｐｉｐｅｒｆｕｔｏｋａｄｓｕｒａ）中提取的一种木脂素。本文运用放射配基受体分析及血小板聚集观察海风藤酮的作用，发现海风藤酮特异性地抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）与洗涤的兔血小板结合，其ｋｉ为２×１０－１２ｍｏｌ／Ｌ，体外实验显示特异性地抑制ＰＡＦ引起的血小板聚集，ＩＣ５０为２．６μｍｏｌ／Ｌ，而对ＡＰＰ、ＡＡ引起的血小板聚集无效。半体内实验表明，０．１ｍｇ／ｋｇ海风藤酮抑制ＰＡＦ引起血小板聚集的作用，可维持２小时。静脉（７１ｍｇ／ｋｇ，１４．２ｍｇ／ｋｇ）及口服（８０ｇ／ｋｇ；１２０ｍｇ／ｋｇ）海风藤酮抑制大鼠体内血小板血栓形成，其抑制率分别为２５．４％，３８．２％，２１．４％又３４．６％以上结果表明，海风藤酮是一血小板活化因子的特异性受体拮抗剂。     

兔血小板神经肽样免疫反应物及其在血管收缩中的作用

用特异性放射免疫方法显示兔洗涤血小板有高含量神经肽Ｙ（ＮＰＹ）样免疫反应物（ＮＰＹＩＳ），其含量为１．５±０．３ｕｇ·Ｌ￣（－１），而血浆中ＮＰＹＩＳ含量仅为０．２３±０．０６ｕｇ·￣Ｌ（－１），反相高效液相色谱分析洗涤血小板样本中ＮＰＹＩＳ显示。其洗脱峰位与标准猪ＮＰＹ洗脱峰垃相吻合，洗涤血小板经最大剂量凝血酶刺激后，其ＮＰＹＩＳ含量降至０．１８±０．０３ｕｇ·Ｌ￣（－１），而含释放物质的上清液ＮＰＹＩＳ增高１．２４±０．２８ｕｇ·Ｌ￣（－１），含血小板聚集释放活性物质的上清液可引起离体兔脑基底动脉和左冠状动脉前降支呈浓度依赖张力上升用ＮＰＹ抗血清去除其中ＮＰＹＩＳ后，血管张力收缩曲线明显右移，ＥＤ＿（５０）增大。在３ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的酮色林或１０ｎｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的酚妥拉明存在下。血小板释放活性物质在上述两种血管引起的血管张力收缩曲线也明显右移，ＥＤ＿（５０）著增大上述结果表明兔血小板中含有大量ＮＰＹＩＳ，在血小板活化时可以被释放出来。参与血小板活化时释放的其它活性物质（如５－羟色胺和儿茶酚胺类物质）的缩血管效应。     

噻氯匹啶对血小板聚集功能的抑制作用研究

观察了噻氯匹啶对血小板聚集的影响，结果表明在体外可显著抑制ＡＤＰ，花生四烯酸和凝血酶诱导的大鼠或人血小板聚集，其ＩＣ５０分别为１．０３５，１．０４７和０．０９２ｍｍｏｌ／Ｌ，在体内连续给药７ｄ可抑制ＡＤＰ和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集，提示ＴＰ是一个较强的血小板的聚集抑制剂。     

Effects of Berbamine on PAF Production in Human Neutrophils and on Platelet Aggregation

本实验研究了双苄基异喹啉类生物碱小檗胺（Ｂｅｒｂａｍｉｎｅ）对人中性粒细胞血小板激活因子（ＰＡＦ）的产生及ＰＡＦ引起的兔血小板聚集的影响，并与钙通道阻断剂维拉帕米进行比较。结果表明，小檗胺（５０μｍｏｌ／Ｌ，１００μｍｏｌ／Ｌ）和维拉帕米（１０μｍｏｌ／Ｌ，１００μｍｏｌ／Ｌ）预处理的人粒细胞，用Ａ－２３１８７攻击后，ＰＡＦ的产生明显降低。小檗胺和维拉帕米也能抑制ＰＡＦ（７０ｐｍｏｌ／Ｌ）引起的血小板聚集，其抑制作用呈剂量依赖性。本实验结果提示，小檗胺和维拉帕米对ＰＡＦ生成及血小板聚集的抑制作用可能与阻断钙离子内流有关。     

Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．     

盐酸非洛普对人和兔血小板聚集的影响

用比浊法和放射免疫法分别测定盐酸非洛普对兔和人血小板聚集及兔血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和动脉壁前列环素（ＰＧＩ２）含量的影响。盐酸非洛普呈剂量依赖性抑制ＡＤＰ（ＩＣ５０＝５．８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）和ＡＡ诱导的兔血小板聚集。对ＡＤＰ和Ａｄｒ诱导的人血小板聚集亦有明显抑制作用且呈剂量依赖性，ＩＣ５０值分别为１．２和１．３×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１。盐酸非洛普短期应用（８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖｔｉｄ×２ｄ）明显抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２的产生和释放，对兔动脉壁和血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无显著影响。研究结果表明，盐酸非洛普抗血小板聚集作用与其抑制血小板ＴＸＡ２合成和释放有关，亦可能与其α２受体阻断作用有关。     

高效液相色谱法测定兔血浆中羟基喜树碱的含量

采用高效液相色支测定兔血浆中羟基喜树碱的含量。色谱柱为Ｓｈｉｍｐａｃｋ ＣＬＣ－ＯＤＳ,流动相为甲醇－１０ｍｍｏｌ／Ｌ磷酸盐缓冲液（６０：４０,ｐＨ４．０）,检测波长３８２ｎｍ。血药浓度在５２￣１０４００ｎｇ／ｍｌ范围内呈线性关系Ｙ＝－２２９４＋５０．６０Ｘ,ｒ＝０．９９９４,最低检出浓度为２０ｎｇ／ｍｌ,方法回收率为１０３．０％,ＲＳＤ为２．９６％（ｎ＝３）,萃取回收率为６３．２％,ＲＳＤ为２．     

四氢吡喃类药物对血小板激活因子诱导的脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的拮抗作用

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）对兔血小板聚集，牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及增殖的影响及四氢吡喃类药物ｔｒａｎｓ－２，６－ｂｉｓ－（３，４－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙ－ｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＳＺ－１）和ｔｒａｎｓ－２－（３，４，５－ｔｒｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）－６－（２，４－ｄｉｆｌｕｏ－ｒｏｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＤＦＴＭ）的拮抗作用．结果表明：ＰＡＦ强烈刺激兔血小板聚集，在１．９１μｍｏｌ·Ｌ－１时，刺激的百分率为７１．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ剂量依赖性地抑制ＰＡＦ刺激的兔血小板聚集，ＩＣ５０分别为０．３９和０．８４ｎｍｏｌ·Ｌ－１．ＰＡＦ还刺激牛脑微血管平滑肌细胞增殖，在０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时作用４８ｈ达最大效应．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ显著抑制血小板激活因子的上述作用，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２５．９％和３０．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ还抑制ＰＡＦ刺激的牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２９．１％和２４．４％．实验结果表明：ＰＡＦ可能通过促进血小板聚集，刺激脑血管平滑肌细胞增殖及ＤＮＡ合成而参与?     

阿司匹林与绞股蓝皂苷合用对血小板聚集的影响

目的：观察阿司匹林与绞股蓝皂苷合用对大鼠体外和体内血小板聚集的影响。方法：用比浊法测定血小板的聚集率和用血栓法测定血栓湿重。结果：在体内、外的实验中,两药合用均有剂量依赖性地抑制由ADP和胶原诱导的血小板聚集,合用后Q值均大于1。结论：阿司匹林与绞股蓝皂苷合用协同抑制血小板聚集作用。     

多塞平对离体兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的：观察多塞平（ｄｏｘｅｐｉｎ，Ｄｏｘ）对兔脑血管的作用．方法：采用离体兔基底动脉和隐动脉动脉环离体实验方法．结果：多塞平抑制ＫＣｌ４５．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１和５羟色胺１０μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩，其拮抗ＣａＣｌ２量效反应的ｐＤ２值分别为５．２８±０．４０和４．７６±０．１４（ｎ＝６，Ｐ＜００１）．多塞平５．８μｍｏｌ·Ｌ－１抑制在无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素引起的隐动脉环收缩，多塞平３０μｍｏｌ·Ｌ－１对无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素和恢复正常Ｃａ２＋液（１．２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的隐动脉环收缩均有抑制作用．结论：与隐动脉环相比较，多塞平对基底动脉环具有选择性抑制作用     

赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响

赖氨匹林（ＬＡＳ）体内给药９０．４ｍｇ·ｋｇ－１（相当于乙酸水杨酸５０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性地抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。ＬＡＳ９０．４ｍｇ·ｋｇ－１可降低大鼠血小板粘附率，呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量，同时ＬＡＳ７０ｍｇ·ｋｇ－１可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示：抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是ＬＡＳ抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。     

4，5－二氢－6－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－5－甲基－3（2H）－哒嗪酮对血小板聚集，花生四烯酸代谢及cAMP含量的影响

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭＤ。）０．１一２．５ｐｍｏｌ·Ｌ能使血小板激活因子（ＰＡｎ及血栓素Ａ，类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线不移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＬ花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ（５０）分别是１２，１３及１．６μｍｏｌ．Ｌ．用放射性薄层层折及放射免疫测定法分别检测血小板ＡＡ代谢产物及ｃＡＭＰ含量表明，ＳＭⅡ４对血小板ＡＡ代谢没有显著影响，但能剂量依赖性地升高血小板内ｃＡＭＰ含量，ＰＡＦμｍｏｌ·Ｌ不能改变此作用     

吡啶—2,6（1H,3H）二酮生物碱对ADP,AA,Collagen诱导的兔血小板 …

目的 观察吡啶－２，６（１Ｈ，３Ｈ）二酮生物碱（ＳＨ１）对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集的影响，方法 用比浊法测定了ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响。结果 ＳＨ１对３种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％，大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌｌａｇｅｎ的诱导起聚时间，结论ＳＨ１０．８～４．０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１范围内明     

Regulatory role of protein tyrosine phosphorylation in platelet activating factor induced signal transduction in platelets 1

目的：研究蛋白酪氨酸磷酸化（ＰＴＰ）在血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导血小板信号传导中的作用．方法：用水洗兔血小板考查Ｇｅｎ抑制聚集及５羟色胺释放,Ｆｕｒａ２和ＢＣＥＣＦ负载测胞内钙及ｐＨ,特异性抗酪氨酸单抗及免疫印迹法检测ＰＴＰ．结果：Ｇｅｎ１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１分别抑制ＰＡＦ诱导的５羟色胺释放为２３７％±２０％及４１％±８％,对胞内钙增加和Ｎａ＋／Ｈ＋交换也有抑制作用．ＰＡＦ增加Ｍｒ为７００００,６００００,５００００,４２０００／４００００,３４０００的ＰＴＰ．Ｇｅｎ２００,４００μｍｏｌ·Ｌ－１明显抑制该效应．用Ｓｔａ２０ｎｍｏｌ·Ｌ－１,ＢＡＰＴＡ２００μｍｏｌ·Ｌ－１,依他酸２ｍｍｏｌ·Ｌ－１,分别阻断ＰＫＣ及胞内钙增加和内流,也减少ＰＴＰ形成．结论：ＰＴＰ参与ＰＡＦ诱导血小板信号传导途径,ＰＫＣ活化和胞内钙动员对ＰＴＰ有调节作用．