右美沙芬对沙鼠短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，方法：暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性灌注。结果：缺血前５ｍｉｎ海马内微量注射右美沙芬能显改善脑缺血１０ｍｉｎ再灌注后的脑电活动，脑电总功率及主频功率的恢复再灌注２４０ｍｉｎ后脑电总功率可恢复到９２±３０。     

地西泮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究地西泮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用四动脉结扎法制造大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术组、再灌注组、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ组、地西泮２ｍｇ／ｋｇ组及４ｍｇ／ｋｇ组共５组。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药一次。结果：地西泮使缺血再灌注造成的脑水份含量增加，丙二醛含量增高，脑组织乳酸脱氢酶含量减少及脑钙升高向正常方向逆转（Ｐ＜０．０１），并且可以有效改善再灌期间脑电图的变化（Ｐ＜０．０５），减轻锥体细胞的坏死情况。结论：地西泮对脑缺血再灌注损伤有保护作用     

甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

用Pulsinelli法造成大鼠急性前脑缺血40 min, 然后开夹再灌注1 h. 在缺血前5 min, 再灌前5 min以及再灌30 min时分别iv甲基黄酮醇胺(MFA)10和20 mg·kg^-1. 结果表明: MFA的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加, 减轻脑水肿, 抑制脂质过氧化物丙二醛生成, 并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放; 同时明显改善脑电图, 减轻大脑锥体细胞的变性坏死. 提示: MFA对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用, 其作用可能是通?过降低钙在脑组织病理性累积, 从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的.     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用(英文)

目的:研究尼莫地平(Nim)对脑缺血损伤的作用。方法:大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法(4-VO),单胺递质测定采用荧光分光光度法。结果:腹腔注射尼莫地平0.75mg·kg~(-1)和1.5mg·kg~(-1)能显著改善缺血再灌注损伤的脑电活动,脑电恢复时间可恢复到19±3min和17±4min(P<0.01),尼莫地平还能明显减轻缺血30min后再灌注1h的单胺递质的降低。结论:Nim对缺血引起损伤的神经有保护作用。     

右美沙芬对沙鼠短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用(英文)

目的:研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性脑缺血,10 min后重新开放双侧颈总动脉使再灌注.结暴:缺血前5 min海马内微量注射右美沙芬(2.0 pL,100μmol·L~(-1))能显著改善脑缺血10 min再灌注后的脑电活动,脑电总功率及主频功率的恢复.再灌注240 min后脑电总功率可恢复到92±30.右美沙芬还能明显减轻缺血10 min后再灌注24小时的神经元缺血性损伤.结论:右美沙芬对脑缺血引起的神经元损伤有神经保护作用,并能促进脑功能的恢复.     

1,6-二磷酸果糖镁对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用(英文)

目的 :观察 1,6′ 二磷酸果糖镁 (FDP Mg)对大鼠短暂全脑缺血及再灌注损伤的影响。方法 :采用四血管 (即双侧颈总动脉 +双侧椎动脉 )闭塞法致全脑缺血及再灌注模型。结果 :与假手术组相比 ,生理盐水及FDP Mg组脑缺血再灌注后均出现不同程度的海马形态结构损伤及神经元细胞死亡。与生理盐水组相比 ,FDP Mg组再灌注 2 4h ,72h及 7d ,CA1区锥体细胞密度较生理盐水组正常形态的细胞数明显增多 (P <0 .0 1) ,海马周围胶质细胞浸润也明显减轻。结论 :FDP Mg对脑缺血后再灌注损伤有明显的保护作用     

尼莫地平对大鼠脑缺血再灌流损伤的治疗作用

本实验选用６０只雄性大鼠，体重３００ｇ～４００ｇ，随机分为３组：①对照组；②缺血３０分钟再灌流６０分钟组；③治疗组。每组各２０只。通过制备大鼠脑缺血再灌流模型，测定各组脑组织中丙二醛及超氧化物歧化酶的含量，并结合电镜观察。结果显示，缺血再灌流组丙二醛含量高于对照组（Ｐ＜０．０１），而超氧化物歧化酶低于正常组（Ｐ＜０．０１），同时电镜观察显示脑组织水肿及退行性改变。应用尼莫地平治疗则能明显减轻上述改变，对脑缺血再灌流损伤有保护作用。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

脑缺血再灌注损伤及脑保护药物研究进展

脑是一个对缺血缺氧最为敏感的器官,近年来,脑血管病的发病率逐年升高,在这一疾病发生发展过程中,缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury）在脑血管病的发生发展中起着重要的作用。缺血再灌注致使神经元损伤的过程复杂,主要机制为线粒体受损、能量代谢异常、钙超载、兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAAs）的神经毒性、自由基的积累、炎症相关介质产生等,致使细胞凋亡程序激活。通过对以上各机制的深入研究有助于明确各种脑保护药物的作用靶点。本文就脑缺血再灌注导致脑损伤的相关机制及最新治疗药物进展进行综述。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的影响

目的:观察灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术1组、假手术2组、生理盐水对照组、灯盏生脉胶囊低剂量组、灯盏生脉胶囊高剂量组,每组16只。采用改良的ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血前后口服灯盏生脉胶囊,进行神经病学评分,检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fg)、血小板最大聚集率等血液学指标以及血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)水平,并测量脑梗死体积、脑水肿体积、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑缺血再灌注2h及24h,神经病学评分均低于生理盐水对照组(1.75±0.68、1.71±0.77对2.35±0.86;1.88±0.81、1.71±0.69对2.65±1.17,P<0.05);灯盏生脉胶囊高剂量组大鼠PT较生理盐水对照组延长(18.0±0.8s对17.0±0.6s,P<0.05),ET含量则低于生理盐水对照组(13.9±4.9pg/ml对26.3±13.2pg/ml,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑梗死体积比及脑水肿体积比均低于生理盐水对照组(10.3±3.8%、9.7±5.7%对11.9±3.0%,7.7±3.0%、6.9±3.9%对18.3±7.0%,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑组织SOD活性均高于生理盐水对照组(291±78U/mg、301±92U/mg对213±40U/mg,P<0.05),MDA含量则明显低于生理盐水对照组(1.41±0.47nmol/mg、1.36±0.61nmol/mg对2.09±0.32nmol/mg,P<0.05,P<0.01);其余指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:灯盏生脉胶囊具有防治大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能为提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应、减少自由基对脑组织的损害,以及抑制凝血、降低血管阻力等。     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

乳酸镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

心肌缺血再灌注损伤,随着介入性心脏治疗学的发展引起人们重视.为防止及减轻再灌注损伤,在再灌注之前或同时,可以应用细胞保护剂.镁制剂应用于心血管疾病的治疗,其疗效已得到了国内外学者的肯定,乳酸镁作为新的镁制剂,其心肌保护作用还需进一步研究.     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高（5.5、11、22 g/kg）剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,Tunnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况。测定血清中的超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;TTC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,Tunnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平。结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

COX-2抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察选择性环氧合酶2(cyclooxygenase2,COX2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺陷、脑梗死体积及前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,动物分别于缺血前30min、再灌注后6h、12h给予3个不同剂量尼美舒利(3、6和12mg/kg,ip)或等体积的溶媒。于再灌注后6、12、24h进行神经功能评分;采用TTC染色法测定脑梗死体积;应用ELISA法检测PGE2含量。结果尼美舒利呈剂量依赖性减少脑梗死体积并改善功能预后,与溶媒组比较有显著性差异;各尼美舒利治疗组脑梗死后PGE2含量和溶媒组相比显著降低。结论尼美舒利对缺血性脑损伤具有明显的保护作用,其保护作用可能与通过减少花生四烯酸环氧酶途径的代谢产物,从而抑制脑缺血后的炎症反应有关。