老年2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的了解老年２型糖尿病患者的微量白蛋白尿（ＭＡＵ）与胰岛素抵抗的关系。方法对血压正常的３０例老年２型糖尿病合并ＭＡＵ患者与２６例未合并ＭＡＵ患者的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血脂等进行比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多元回归分析。结果２型糖尿病合并ＭＡＵ组ＩＳＩ（－４．９９±０．４８）显著低于未合并ＭＡＵ组（－４．７６±０．４８,Ｐ＜０．０５）,而且ＩＳＩ与ＵＡＥＲ呈独立相关〔标准偏回归系数（β）＝－０．３９７,Ｐ＜０．０１〕。结论在血压正常的老年２型糖尿病患者中,胰岛素抵抗是ＭＡＵ的独立危险因素。     

微量白蛋白尿与胰岛素抵抗综合征的相关性研究

目的　探讨微量白蛋白尿 (MAU)与胰岛素抵抗综合征的关系。　方法　以葡萄糖耐量试验 (OGTT)将 2 4 0例入选者 (其中高血压者 130例 ,非高血压者 110例 )分为糖耐量正常 (NGT)组、糖耐量异常 (IGT)组及 2型糖尿病组 ,测定晨尿白蛋白浓度、血脂、血糖及血浆空腹真胰岛素(TI) ,计算体质指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)。　结果　各组MAU(晨尿白蛋白浓度 :2 0～ 4 0mg L)的发生率分别为 8 8%、13 7%和 2 8 6 % (χ2 =9 313,P <0 0 1) ;MAU组有较高的BMI、WHR、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (2hPG)、TI及较低高密度脂蛋白 (HDL C)水平 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。多元线性回归显示 :FPG、DBP、BMI及TI是与MAU相关的独立因素 (P<0 0 5～ 0 0 0 1) ;Logistic回归亦显示 ,除了糖尿病与高血压外 ,高水平TI及WHR水平是发生MAU的独立危险因素 (P <0 0 5～ 0 0 1)。　结论　MAU与高胰岛素血症及向心性肥胖密切相关 ,MAU可能是独立于高血压和糖尿病的胰岛素抵抗综合征的特征之一。     

葛根素降低2型糖尿病患者微量白蛋白尿的临床观察

一、对象和方法　　 1.对象 :6 4例为我院 1999年 2月至 2 0 0 1年 3月住院的2型糖尿病 (ＤＭ)患者 ,符合ＷＨＯ(1985 )ＤＭ诊断标准。其中男性 33例 ,女性 31例 ,年龄 6 1～ 77岁 ,平均 6 9 3岁 ,病程为 4个月至 17年。所有患者均无急慢性肾炎、尿路结石、感染、阴道炎、发热及近期没有使用影响肾功能的药物。入院后对ＤＭ进行治疗 ,合并高血压者给予降压治疗 (禁用血管紧张素转换酶抑制剂 )。待空腹血糖降至 7 0ｍｍｏｌ/Ｌ以下 ,血压降至 16 0 / 95ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ)以下后 ,留取尿液滴入甲苯数滴防腐 ,冰箱内 4℃保存 ,…     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血糖与尿液微量白蛋白的关系

测定340例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者的血糖和尿白蛋白（ALB）水平，并与对照组比较。对照组ALB均值为14.6±10.6μg／mm，NIDDM组均值为89.6±68.6μg／mg，两组比较，有非常显著性差异（P＜0．001）。DM者血糖控制水平与ALB关系显示，血糖水平＜7.84mmol／L组ALB为59.45±24.2μg／mg，血糖7.84～11.1mmol／L组ALB为64.7±33.8，血糖＞11.1mmol／L组ALB为144.6±147.8。其ALB异常例数分别占22．1％、33．8％和46．8％。表明DM者血糖控制水平与ALB升高有明显相关性。     

丹红注射液治疗早期糖尿病肾病微量白蛋白尿疗效观察

将46例早期糖尿病肾病（DN）患者随机分为治疗组和对照组,两组除给予控制血糖治疗外,治疗组加用丹红注射液静滴,观察治疗前后两组微量白蛋白尿的变化.结果 治疗后治疗组尿微量白蛋白明显低于对照组.认为丹红注射液治疗可显著减少早期DN患者的尿微量白蛋白.     

NIDDM患者微量白蛋白尿与冠心病的关系

１０９例年龄≤６０岁的ＮＩＤＤＭ患者，其中４０例并有微量白蛋白尿或早期蛋白尿，６９例正常白蛋白尿，分析比较两组心血管疾病危险因素与心脏受损情况，结果发现微量白蛋白尿组与正常白蛋白尿组相比，缺血性心电图异常发生率较高（２５％比１５．９％），超声心动图左室舒张末期内径较大（４．８６±０．５４ｃｍ比４．６９±０．５５ｃｍ，Ｐ＜０．０５），表明微量白蛋白尿组有心脏受损较多的倾向，提示微量白蛋白尿是ＮＩＤＤＭ患者发生缺血性心脏病的危险信号。     

影响2型糖尿病患者尿铜蓝蛋白及白蛋白的因素

目的　评价影响 2型糖尿病患者尿铜蓝蛋白 (Cp)及尿白蛋白 (Alb)的因素。 方法　记录及测定 1 0 4 6例 2型糖尿病患者的年龄、性别、糖尿病病程、血压、腰围、臀围、腰臀比、身高、体重、体重指数、空腹血糖、HbA1c、空腹胰岛素、尿素氮、肌酐 (Cr)、尿酸、血脂、血Alb,并留取晨尿测定Cp、Alb及Cr,对尿Alb/Cr、尿Cp/Cr与以上因素行多元线性回归分析。部分患者分入控制血糖组、控制血压组或对照组 ,6个月后复查上述指标 ,比较尿Alb/Cr及尿Cp/Cr的变化。结果　尿Alb/Cr与血白蛋白、血Cr、尿酸、收缩压、体重、体重指数等因素相关 (P <0 .0 5)。尿Cp/Cr与血Alb、收缩压、空腹血糖、HbA1c等因素相关 (P <0 .0 5)。控制血糖和控制血压可降低尿Alb/Cr及尿Cp/Cr。 结论　尿Alb/Cr及尿Cp/Cr均受到糖代谢、脂质代谢、血压及肥胖等因素的影响     

NIDDM患者24小时血压,尿白蛋白排泄率的早期改变

观察１７例血压和尿白蛋白排泄经（ＵＡＥＲ）皆正常的ＮＩＤＤＭ患者及１０例年龄、性别匹配的对照组的２４小时动态血压和ＵＡＥＲ变化。发现ＮＩＤＤＭ者夜间血压、２４小时血压和最小心率明显增加。６５％的患者血压昼夜节律消失，而对照组仅为３０％。８２％的ＮＩＤＤＭ伴有自主神经功能异常而对照组无一例。同时发现ＮＩＣＤＤＭ的ＵＡＥＲ高于对照组，但ＵＡＥＲ与动态血压间无明显相关。本研究认为血压和ＵＡＥＲ皆正常的Ｎ     

文迪雅联合胰岛素治疗疗效观察

为了观察文迪雅治疗2型糖尿病的疗效，我们对30例应用胰岛索治疗的患者进行随机分组：     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与缺血性心脏病的关系

目的 :探讨 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与缺血性心脏病 (IHD)的关系。方法 :6 1例 2型糖尿病患者 ,依有无并发 IHD分为糖尿病并 IHD组 (17例 )和糖尿病不并 IHD组 (44例 ) ,分析比较两组心血管疾病危险因素。再依微量白蛋白尿含量分为微量白蛋白尿组 (2 2例 )和非白蛋白尿组 (39例 ) ,比较两组 IHD的发生率。结果 :糖尿病并 IHD微量白蛋白尿含量明显高于不并 IHD组〔(98.5 1± 48.97) m g/L∶ (9.87± 5 .84) mg/L ,P <0 .0 1〕;微量白蛋白尿组并发 IHD的发生率显著高于非白蛋白尿组 (45 .45 %∶ 17.95 % ,P<0 .0 5 )。结论 :检测微量白蛋白尿是预测 2型糖尿病患者 IHD发病率的有意义的指标。     

原发性高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系的探讨

目的研究原发性高血压(EH)患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法对388例EH患者根据其尿白蛋白排泄率EH患者合为两组微量白蛋白阳性组(139例)和微量白蛋白阴性组(249例),所有患者均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)胰岛素敏感指数(ISI),血脂及肾功按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FBG×FIN)/22.5,再取其自然对数.两组进行比较.结果两组间年龄、高血压病程、血脂水平、FBG、FIN及ISI均无显著性意义(P＜0.05),但收缩压与舒张压在两组间有着统计学差异(P＜0.001),血尿酸亦存在显著性差别(P＜0.05).结论EH患者尿微量白蛋白的排泄与胰岛素抵抗无直接相关性,与血压水平及血尿酸有关.     

糖尿病微量白蛋白尿与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病微量白蛋白尿是糖尿病视网膜病变 (DR)与大血管病变一个新的独立的危险因素〔1,2〕。当常规尿出现尿蛋白之前已有 2 0 %～ 5 0 %的病人已有微量白蛋白尿〔3〕。当常规尿查出尿蛋白已不是早期 ,且病程进展快 ,很难阻止其发展。本文对184例老年人 2型糖尿病 (T2DM )患者进行尿蛋白测定及眼底检查 ,以探讨蛋白尿与DR的关系。1　对象与方法1 1　 对象　T2DM患者为我院干部病房住院及门诊病人共184例 ,诊断按WHO ( 1985 )标准 ,年龄 60～ 75岁 (平均 65 4岁 ) ,病程 3～ 2 0年 ,男 174例 ,女 10例 ,所有病人均做眼底检查 ,测常规尿…     

痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者，按是否合并微量白蛋白尿（MAU），将其分为MAU组和正常MAU组（NMAU），测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸（UA），并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（R1、R2）和高、低亲和力常数（K1、K2），分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），分别为：（16±4）mU／L、（2．5±0．6）mmol／L、（3．2±0．5）mmol／L和3．6±1．2，正常MAU组分别为（13±3）mU／L、（2．3±0．8）mmol／L、（3．0±0．5）mmol／L及3．0±0．4，上述指标两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目（R1）较正常MAU组明显减少，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示：HOMA—IR与年龄、体重指数（BMI）、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关（P〈0．05或P〈0．01），与R1、R2、K1、K2呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗，且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。     

正常血压Ⅱ型糖尿病患者尿微量白蛋白多因素分析

应用多因素逐步回归的分析方法对７０例正常血压Ⅱ型糖尿病患者有关微量尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）的危险因素，包括年龄、体重指数（ＢＭＩ）、病程、收缩压、舒张压、空腹血糖（ＦＢＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）、红细胞山梨醇（ＲＢＣＳ）、血脂、血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）、血浆镁、心血管交感神经活性（ＳＡ）和副交感神经活性（ＰＡ）等作了探讨。结果显示：糖尿病患者尿ＵＡＥＲ水平明显增高；多因素分析表明，在上述１７     

尿微量白蛋白与老年糖尿病并发脑梗死的关系

目的观察老年糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率（UAER）与脑梗死的关系,并对其他相关危险因素进行分析。方法对收治的105例老年糖尿病患者,按是否合并脑梗死分两组,测定各组患者的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、血脂、UAER等指标并进行相关影响因素的Logistic回归分析。结果糖尿病并发脑梗死组UAER、FBG水平均高于糖尿病非脑梗死组（P〈0．01）,多因素回归分析显示老年糖尿病并发脑梗死与UAER（r=0．533P〈0．01）、FBG（r=0．457,P〈0．05）均呈正相关。结论尿微量白蛋白和空腹血糖是老年糖尿病患者并发脑梗死的两个独立危险因素,积极控制患者空腹血糖和降低UAER,可减少老年糖尿病患者并发脑梗死。     

培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效观察

目的观察培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者的白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用.方法糖尿病患者52例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20～200 μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物及(或)采用胰岛素治疗使血糖控制在可接受水平(尚可,即空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组,A组为对照组,25例,在控制血糖基础上加用安慰剂治疗;B组为治疗组,27例,在控制血糖基础上加用培哚普利治疗.培哚普利剂量为4 mg/d.两组患者在治疗前及治疗后3、6、12、18个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)和AER等.结果 A组在12、18个月时AER分别为(52.3±8.6) μg/min和(60.5±9.0) μg/min,二者与治疗前的(44.2±6.8)μg/min相比有显著升高(P＜0.05).B组用培哚普利治疗后3、6、12、18个月时AER分别为(20.3±5.6) μg/min、(22.1±6.1) μg/min、(21.3±5.9) μg/min和(20.8±5.7) μg/min,均明显低于同期A组水平(P值均<0.05),与治疗前的(45.3±7.6) μg/min相比,差异亦有显著性(P值均<0.05).结论培哚普利对血压正常的伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好效果.     

糖尿病肾病微量白蛋白尿期的肾脏组织病理改变

糖尿病肾病微量白蛋白尿期的肾脏组织病理改变曾彩虹，尹广，唐政关键词糖尿病肾病；微量白蛋白尿；肾脏；病理改变Ｍｏｇｅｉｉｓｅｎ根据Ｉ型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｄｅ－ｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＩＤＤＭ）肾脏病变的演变过程，将糖尿病肾...     

2型糖尿病病人微量白蛋白尿的危险因素初探

目的 研究２型糖尿病病人微量白蛋白尿的危险因素。方法对９３例伴或不伴高血压的２型糖尿病病人进行动态血压监测,同时测定尿白蛋白排泄率,血糖,血脂等,分析其相互关系,以是否有微量白蛋白尿为因变量,拟合Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归。结果 血压昼夜节律和血压水平增高是２型糖尿病病人微量白蛋白尿发生的主要危险因素,血清甘油三酯水平升高,体重指数的增加也有增加微量白蛋白尿发生的趋势。     

Ⅱ型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：了解Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并原发性高血压（ＥＨ）患者的动态血压与微量白蛋白尿（ＭＡＵ）的关系。方法：对２６例伴ＭＡＵ的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者与２７例正常白蛋白尿（ＮＡＵ）的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者的２４ｈ动态血压、胰岛素、糖化血红蛋白、体重指数、血脂等的比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多因素回归分析。结果：ＭＡＵ组的夜间平均收缩压（ＮＭＳＰ）较ＮＡＵ组显著增高〔（１４１．２０±６．７７）ｍｍＨｇ对（１３０．５３±６．９２）ｍｍＨｇ,Ｐ＜０．００１〕,而且ＮＭＳＰ与ＵＡＥＲ呈独立的相关性〔标准偏回归系数（β）＝０．４５３,Ｐ＝０．０００６〕。结论：在ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者中,ＮＭＳＰ升高是ＭＡＵ的独立危险因素,而且可能是ＭＡＵ使心血管病死亡率增加的主要原因之一。     

血压正常的Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的关系

目的 了解血压正常的Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与胰岛素抵抗的关系。方法 对血压正常的３１例Ⅱ型糖尿闰中并微量白蛋白尿（ＭＡＵ）患者与３２例未合并ＭＡＵ患者的血糖，胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）进行比较分析，并对所有患者的ＵＡＥＲ与有关因素进行多因素逐步回归分析。结果 Ⅱ型糖尿病合并ＭＡＵ时ＩＳＩ显著降低，而且ＩＳＩ与ＵＡＥＲ呈独立的相关性「偏回归系数（β）＝－０．３９，Ｐ〈０．０