半枝莲多糖对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的：探讨半枝莲多糖对环磷酰胺（CTX）的增效减毒作用。方法：移植性H22肝癌小鼠随机分为阴性对照组、半枝莲多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后,测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果：半枝莲多糖与CTX合用有增效作用,q值大于0.85;能减轻CTX的毒副作用;对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论：半枝莲多糖对CTX具有明显的增效减毒作用。     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

鲍鱼多糖对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性及迟发型超敏反应的作用

本文研究了从皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai Ino)中分离提取的鲍鱼多糖对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞活性及迟发超型敏反应的作用。鲍鱼多糖能明显增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能和迟发型超敏反应,提示鲍鱼多糖可能通过激活巨噬细胞及T细胞,直接或间接地促进细胞毒因子的释放、杀伤肿瘤细胞,从而抑制肿瘤细胞的生长,发挥其抗肿瘤作用。     

黄蘑多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究黄蘑Hohenbuehelia serotina多糖对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法建立小鼠体内移植性肝癌模型;小、中、大剂量治疗组分别ip黄蘑多糖提取物20、40、80mg/kg,连续给药10d,测定荷瘤小鼠的生命延长率和化疗药物CTX的毒副作用以及黄蘑多糖对CTX的减毒和增效作用。同时检测黄蘑多糖对淋巴细胞转化率、IL-2水平等免疫系统功能的影响。结果中、大剂量黄蘑多糖具有抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠的生存率的作用。与CTX伍用可发挥协同作用,提高抑瘤率(P<0.05、0.01);提高荷瘤小鼠生存质量,体重、白细胞计数及免疫器官指数,与CTX阳性对照组比较均显示显著差异(P<0.05、0.01);实验结果显示黄蘑多糖与CTX伍用具有良好的减毒和增效作用,可增强荷瘤小鼠机体免疫力,提高淋转和IL-2的水平(P<0.05、0.01)。结论黄蘑多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

六君子汤对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的探讨六君子汤对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）的增效减毒作用。方法建立S180荷瘤小鼠模型后，随机分为4组，即荷瘤对照组、CTX组、六君子汤高剂量＋CTX组、六君子汤低剂量＋CTX组，每组10只。造模次日开始给药，共10d，停药次日处死，观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果六君子汤可提高CTX的抑瘤率及血清SOD、GSH—Px活性，降低MDA含量，同时还能增强化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖能力和自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0．05）。结论六君子汤对化疗药物CTX具有增效减毒的作用，其作用可能是通过提高免疫系统功能和抗氧化功能实现的。     

金针菇多糖对环磷酰胺的增效减毒作用

目的:观察金针菇多糖(FVP₁)对化疗药环磷酰胺的增效减毒作用。方法:①NIH小鼠右腋皮下接种0.2mL的1×10⁷·mL^-1的S180肉瘤后,随机分为3组:模型对照组腹注生理盐水;环磷酰胺组在第1,3天腹注30mg·kg^-1体重的环磷酰胺,其余时间用生理盐水;FVP₁合并环磷酰胺组在第1,3天腹注30mg·kg^-1体重的环磷酰胺,同时每天腹注10mg·kg^-1的FVP₁,连续10d。剥取肿瘤称重,计算抑瘤率。②小鼠腹注100mg·kg^-1环磷酰胺,连续2d建立免疫抑制小鼠模型,随机分成4组:环磷酰胺组腹注生理盐水;FVP₁小、中、大剂量组分别腹注5,10,20mg·kg^-1的FVP₁,连续7d;另设不用环磷酰胺造模的作为空白对照组。实验结束后检测各组小鼠的外周白细胞、胸腺指数、脾指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾淋巴细胞转化和NK细胞活性。结果:①FVP₁与小剂量环磷酰胺伍用能明显提高环磷酰胺对小鼠S180的抑瘤率。②5,10,20mg·kg^-1的FVP₁均能明显对抗环磷酰胺所致的小鼠白细胞减少和免疫器官萎缩,拮抗环磷酰胺所致的小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的降低,恢复免疫受抑小鼠的淋转功能以及NK细胞杀伤活性。结论:FVP₁对环磷酰胺具有一定的增效减毒作用。     

人参多糖注射液对环磷酰胺增效减毒作用实验研究

目的：研究人参多糖注射液对肿瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响,并探讨其对环磷酰胺（CTX）化疗的增效减毒作用。方法：以S180瘤株ICR小鼠作为病理模型,随机分为模型组、未造模组、CTX组、联合用药组。连续给药10天后,测定其抑瘤率、白细胞数、胸腺指数和脾指数。同时复制CTX 致免疫低下小鼠模型,考察人参多糖注射液对血清溶血素和单核细胞吞噬功能的影响。结果：人参多糖注射液和CTX 合用时,能显著提高抑瘤率;同时减轻CTX 的毒副作用;对CTX 致免疫低下功能有一定的改善功能。结论：人参多糖注射液对CTX 具有明显的增效减毒作用。     

中药多糖抗肿瘤的增效减毒作用

综述中药多糖通过对宿主的免疫调节作用及诱导肿瘤细胞凋亡等途径而达到抗肿瘤的增效作用;在减毒方面表现为:对肿瘤致病因子的预防作用和抗突变作用,放疗、化疗损伤的保护作用,抗肿瘤复发、转移作用.研究表明,中药多糖有免疫增强作用,与放化疗药合用可增强抗癌效果,改善身体状况,是很好的抗癌辅助治疗药物.     

注射用贞芪扶正对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的：研究注射用贞芪扶正对环磷酰胺（Cy）的增效和减毒作用。方法：建立小鼠体内移植性肝癌模型，Cy组皮下注射Cy（8mg／kg），治疗组ip注射用贞芪扶正连续7d，计算各给药组的抑瘤率，测定白细胞数和脏器指数，同时观察注射用贞芪扶正对小鼠血清溶血素形成、迟发型变态反应等免疫系统功能的影响。结果：注射用贞芪扶正具有抑制肿瘤生长的作用。与Cy合用可提高抑瘤率，抑瘤率所得q值均大于0．85。注射用贞芪扶正可提高小鼠白细胞计数及脾脏指数，提高小鼠的胸腺指数，明显增强小鼠迟发型变态反应，升高半数溶血值。结论：注射用贞芪扶正可提高机体的免疫功能，增强Cy的抗肿瘤作用，同时减轻Cy的毒性。     

裂褶菌液体发酵多糖对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用

目的研究裂褶菌(Schizophyllum commne)胞内多糖(SPG1)、胞外多糖(SPG2)对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒增效作用。方法建立荷瘤小鼠模型,随机分为8组,即空白对照组,CTX(30 mg/kg)阳性药组,SPG1高、中、低(500,250,125 mg/kg)联合CTX组,SPG2高、中、低(500,250,125 mg/kg)联合CTX组。空白对照组ip生理盐水20 ml/kg,给药组ip不同剂量多糖20 ml/kg,连续给药10 d,停药次日处死小鼠,测定各组荷瘤小鼠体质量、瘤重、脾重及胸腺重。结果中、低剂量SPG1与SPG2联合CTX治疗可抑制肿瘤生长,与CTX组无显著差别,最大抑瘤率为74.48%;与CTX组相比,联合治疗可使荷瘤小鼠体重有不同程度增加,中、低剂量SPG1与SPG2联合CTX给药组与CTX组差异具有极显著意义(P<0.01);与CTX组相比,CTX+SPG2低剂量合用组小鼠的胸腺系数有显著性升高(P<0.05),脾系数有极显著性升高(P<0.01)。结论裂褶菌发酵多糖作为生物反应调节剂可提高机体的免疫力,提高CTX化疗作用的同时减轻其毒性,起到了减毒增效的作用。     

石决明成分与结构的分析研究

用等离子发射光谱法对其5种石决明样品分别测定了无机微量元素,并用X衍射仪进行了结构的测定分析。结果表明均含两类成分,即三方晶系CaCO3(方解石)及斜方晶系CaCO3(文石)。同时还进行了红外光谱测定及差热分析。结果表明5种石决明样品图谱特征亦相似。     

近红外漫反射法测定茯苓中水溶性多糖及碱溶性多糖

目的:建立茯苓中水溶性多糖和碱溶性多糖的基于近红外光谱的含量预测模型。方法:建立并优化茯苓中水溶性多糖和碱溶性多糖的分光光度含量测定方法,并用建立的分光光度法对90个批次样品中的碱溶性多糖和水溶性多糖进行含量测定。采用积分球漫反射对样品进行红外光谱扫描,参考分光光度法获得的2种多糖的含量结果,经光谱预处理方法优选,并以Matlab R2012a软件,采用组合区间偏最小二乘法(synergy interval partial least squares regression SIPLS)对特征波长进行了筛选,建立了茯苓中水溶性多糖和碱溶性多糖的近红外含量测定方法。结果:建立的近红外预测模型水溶性多糖交叉验证均方根误差(RMSEC)为0.270,相关系数R_c~2=0.905 9,预测均方根误差(RMSEP)为0.119;预测集相关系数R_p~2=0.913 8。碱溶性多糖RMSEC=0.242,Rc2=0.999 6;RMSEP=0.243,Rp2=0.998 9。结论:所建立的近红外漫反射含量测定方法操作简便,快速,准确。适于茯苓中水溶性多糖和碱溶性多糖的质量控制。     

十全大补汤/CTX抑瘤作用及对生活质量影响的比较研究

目的:比较十全大补汤/CTX抑瘤作用及对肿瘤小鼠生活质量的影响。方法:50只C57小鼠复制Lewis肺癌模型后,分别给予低、中、高剂量十全大补汤及CTX处理,比较各组小鼠的生活质量及各组药物的抑瘤率。结果:CTX抑瘤率明显高于十全大补汤组,但十全大补汤在改善小鼠生活质量方面有明显的优势。结论:中西医结合治疗肿瘤,将使患者在生存期及生活质量方面受益。     

海洋真菌多糖YCP抑瘤作用(Ⅰ)

目的：研究海洋真菌多糖YCP对动物抑瘤作用和免疫功能的调节作用，探讨其抗肿瘤作用的机理。方法：采用抗移植性肿瘤实验方法，检测受试药物对荷瘤小鼠的瘤重及体重的影响。以荷瘤小鼠的血清半数溶血值（HC50）及吞噬指数K及吞噬系数α值等为指标，观察药物对免疫功能的影响。结果：与空白对照组相比，YCP（9．3mg／kg，iv、ip）对小鼠移植瘤肝癌实体型（Heps）、肉瘤180（S180）、Lewis肺癌的肿瘤生长具有明显的抑制作用（P〈0．01），且对小鼠的体重无明显的抑制作用。YCP（9,3mg／kg）可显著提高S180荷瘤小鼠的吞噬指数k和血清半数溶血值（P〈0．01，P〈0．05）。结论：YCP具有明显的抗肿瘤活性和显著提高S180荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

苓桂术甘汤中多糖结构组成及其抗氧化活性考察

目的:研究苓桂术甘汤中多糖的结构,包括单糖组成以及官能团检测,并对其抗氧化能力进行评估,为体外生物测定法运用于苓桂术甘汤的质量评价提供基础。方法:利用高效凝胶色谱对全方多糖分子量进行研究;进一步采用气相色谱-质谱(GC-MS)柱前衍生化法及红外光谱扫描分析全方多糖结构组成;采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)及羟基自由基测定全方粗多糖及精多糖的抗氧化能力。结果:全方多糖由单一峰组成,且相对分子质量为3 689 Da,主要由阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖、果糖组成,摩尔比为6. 85∶1. 00∶109. 21∶1. 04∶21. 82,其中葡萄糖和果糖为主要组成成分;红外结果显示聚糖结构中存在吡喃糖及糖醛酸,并且糖苷键存在2种立体异构(α-糖苷键及β-糖苷键);抗氧化研究发现全方多糖有一定清除DPPH自由基及羟基自由基的能力,粗多糖的活性优于精多糖。进一步采用LC-Q-TOF-MS对粗多糖中的其他成分进行定性分析,提示这与甘草中五环三萜类成分的吸附有关。结论:苓桂术甘汤中多糖及五环三萜类物质均是苓桂术甘汤抗氧化作用的物质基础,利用体外生物测定法测定抗氧化活性可作为全面控制苓桂术甘汤质量的评价指标。     

富硒灵芝对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的:观察富硒灵芝对环磷酰胺抗肿瘤的增效减毒作用.方法:通过皮下注射S180的方法建立小鼠实体瘤模型,随机分为4组:模型对照组、环磷酰胺组、正常灵芝组和富硒灵芝组.环磷酰胺组给予环磷酰胺腹腔注射,正常灵芝组和富硒灵芝组在腹腔注射环磷酰胺同时,分别灌胃正常灵芝和富硒灵芝,模型对照组给予生理盐水,均为每天给药1次,连续10...