维生素C缺乏对豚鼠抗氧化能力及红细胞膜流动性的影响

目的　观察维生素C(以下简称VC)缺乏对豚鼠血浆抗氧化酶类、脂质过氧化产物及红细胞膜流动性的影响。方法　每日通过灌胃给幼年豚鼠不同剂量VC以构建动物模型,VC干预剂量分别为0 (缺乏组)、7 5、12 5、2 5 0mg kgbw补充组,干预时间为2 0天。干预结束后收集血样,分离获取血浆及红细胞,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)及丙二醛(MDA)含量;采用荧光偏振法,以DPH为探针,检测红细胞膜流动性。结果　各组血浆SOD差异无显著性;缺乏组GSH Px活力较每日7 5mg kgbwVC补充组降低了2 0 .8% ;与各VC补充组比较,缺乏组血浆MDA水平明显升高(P <0 .0 5 ) ,红细胞膜流动性明显降低(P <0 .0 1)。结论　维生素C缺乏可导致豚鼠血浆GSH Px含量降低,红细胞膜流动性下降,MDA水平增高。     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜蛋白的影响

采用ＳＤＳ一聚丙酰胺凝胶电泳，扫描计数红细胞膜各带蛋白百分比，研究维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）与红细胞膜蛋白的关系，结果显示：轻、重度ＶＡＤ大鼠红细胞膜带３蛋白合成下降，其余各带膜蛋白尤其是带４合成增加；随着缺乏时间的延长，各带蛋白质均明显下降；补充ＶＡ后，带３增加，带４下降，各带比例恢复正常。结果提示，ＶＡＤ影响红细胞膜蛋白的合成，这可能是ＶＡＤ时红细胞增殖分化异常的结果。     

维生素A缺乏对大鼠铁营养状况的影响

目的 研究维生素A(VA)缺乏对大鼠铁营养状况的影响及其可能的机制。方法 雄性Wistar大鼠40只．按体重随机分为IVA和铁缺乏组，ⅡVA完全缺乏组，ⅢVA轻度缺乏组，Ⅳ VA正常对照组。实验动物喂饲8周后处死，测定血清VA、血清铁、铁蛋白、血红蛋白、肝内总铁含量，并用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏转铁蛋白mRNA的表达情况。结果 维生素A缺乏显地降低血清铁蛋白、血红蛋白和肝内总铁含量。抑制肝脏转铁蛋白mRNA的表达。结论 维生素A缺乏可能通过降低肝脏转铁蛋白mRNA的表达水平从而抑制了铁的吸收和转运。     

维生素A缺乏对初生大鼠脑发育的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 (VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制。方法 :　建立不同程度 VAD母鼠模型。仔鼠出生后测定其血清维生素 A(VA)水平、脑组织 VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体 α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体 β(RXRβ)和多巴胺受体 - 2 (D2 R) m RNA表达。结果 :　 (1 )初生鼠血清 VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,重度维生素 A缺乏 (SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素 A缺乏 (MVAD)组 ,MVAD组也明显低于对照组。 (2 ) SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和 MVAD组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组与对照组相比无显著性差异。 (3 )全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数 (PI) SVAD组均明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义。(4)脑细胞 RARα、RARβ、RXRβ 和 D2 R m RNA表达 SVAD组仅 RARα和 D2 R有微弱表达 ,MVAD组与对照组相比除 RARβ外均有不同程度降低。结论 :　VAD会导致初生大鼠脑发育受损 ,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的     

维生素A缺乏对大鼠胚胎生长发育的影响

本文观察了维生素Ａ缺乏对大鼠胚胎生长发育的影响。结果显示：维生素Ａ缺乏使胎鼠的体重,身长,尾长明显小于对照组,囟门明显大于对照组,且维生素Ａ缺乏组第２、５、６胸骨残缺以及前爪骨化不完全者明显较多。脑淤血、脑水肿以及肾盂积水者也明显较多。维生素Ａ缺乏严重地影响了大鼠胚胎的正常生长发育。     

维生素A缺乏对大鼠红系祖细胞增殖分化的影响

采用造血祖细胞体外培养技术，较系统地观察维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）程度、病程及干预治疗对大鼠红系祖细胞增殖分化、外周血象、体重增长状况的影响。结果表明：１．早期红系祖细胞（ＢＦＵ一Ｅ）对ＶＡＤ最敏感，仅在边缘型或慢性ＶＡＤ大鼠表现贫血；２．重度或急性ＶＡＤ大鼠体重不增或下降出现较晚，外周血象在整个病程中一直正常，但ＢＦＵ一Ｅ及晚期红系祖细胞（ＣＦＵ一Ｅ）明显下降，ＢＦＵ一Ｅ与血清ＶＡ成正相关；３．补充ＶＡ后，大鼠体重、外周血液学指标、ＢＦＵ一Ｅ及ＣＦＵ一Ｅ均明显增加。结果提示：ＶＡＤ大鼠红系祖细胞增殖分化存在明显障碍，但这种损害可逆。     

维生素A干预对大鼠抗氧化能力及细胞膜流动性影响的研究

目的　通过对大鼠补充不同剂量维生素A(VA)观察机体抗氧化能力及对红细胞膜流动性的影响 ,了解抗氧化活性的最佳剂量。方法　将Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别为维生素A缺乏组 (VA1组 )补充1 1 4 3(VA2组 )、4 2 86 (VA3组 )和 1 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 (VA4组 )维生素A三个剂量组。测定各组大鼠血浆VA含量、SOD、MDA和GSH Px的含量和活性 ,用荧光偏振度P值和微粘度 η值评价红细胞膜的流动性。 结果　各组血浆中VA水平随补充剂量的增加而增加。血浆中SOD、GSH -Px和MDA的结果显示 ,补充剂量为VA2、VA3组SOD的水平较VA缺乏组和VA4组明显偏低 (P <0 0 1 )。VA3组的MDA较其它 3个剂量组明显下降 (P <0 0 1 )。VA4组的SOD、MDA含量明显高于其它三个剂量组 (P <0 0 1 )。VA3组血浆中GSH -Px的活性明显升高 ,P <0 0 1。细胞膜流动性的结果显示 :VA3组P值最小 (P <0 0 1 ) ;VA4组P值明显增高 (P<0 0 1 )。微粘度 η在VA3组与VA缺乏组和VA2组之间未见明显差异 ,与VA4组相比明显下降 (P <0 0 1 )。结论　维生素A补充剂量为 4 2 86 μgRE·kg- 1 ·d- 1 时 ,能够发挥较好抗氧化作用 ,红细胞膜的流动性明显增加 ,过量摄入维生素A可造成机体的中毒反应 ,增加机体的氧化损伤     

维生素A锌铁及其联合应用对维生素A缺乏的影响

目的 比较维生素A、锌、铁不同剂量组合改善大鼠维生素A缺乏的效果,为改善儿童维生素A缺乏的营养补充剂研制奠定基础.方法 用大鼠建立维生素A缺乏动物模型,以维生素A、锌、铁组成8个不同补充组.干预8周.干预前、干预4周后及实验结束时检测大鼠血清和肝脏维生素A、血清锌铁、血常规、生化指标,同时监测体重和摄食量的变化.结果 干预补充试验后,各干预组大鼠的血清和肝脏维生素A水平显著提高,摄食量和体重分别显著高于干预前,体重加重和摄食效率显著高于持续缺乏组.血常规、生化指标、血清锌铁指标与正常对照组差异均无统计学意义.1/3剂量组中的1/3维生素A+Zn组血清维生素A高于其他组,与全剂量组各组和正常对照组差异无统计学意义;其体重增加、总摄食量和摄食效率也与全剂量组各组和正常对照组差异无统计学意义.结论 低维生素A剂量同时联合锌补充综合改善维生素A缺乏的效果最佳.     

边缘型维生素A缺乏对大鼠红系细胞膜N糖链的影响

为研究边缘型维生素Ａ缺乏（ＭＶＡＤ）对大鼠红系细胞膜Ｎ连接型糖链（Ｎ糖链）的影响，采用系列凝集素柱层析法，并配合外切糖苷酶，研究ＭＶＡＤ对红系细胞分化过程中细胞膜Ｎ糖链的影响，结果显示，ＭＶＡＤ引起大鼠红系细胞膜Ｎ糖链合成减少，复杂型糖链下降，高甘露糖型及杂合型糖链上升；天线数无变化；复杂型糖链中不含分叉型Ｎ乙酰氨基葡萄糖（Ｂ－Ｇｎ）及核心岩藻糖（Ｃ－Ｆｕｃ）组分下降，含Ｂ－Ｇｎ或Ｃ－Ｆｕｃ或同时含Ｂ－Ｇｎ和Ｃ－Ｆｕｃ组分增加，提示ＭＶＡＤ减少Ｎ糖链合成，阻碍糖链向成熟方向转化，使Ｎ糖链趋于较不成熟和分化较差，是细胞分化障碍的标志，它可能与细胞受体功能有关。     

核黄素缺乏大鼠红细胞膜流动性与脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏(RD)膳和核黄素添加(RS,22mg/kg饲料)膳。7周后,测定了大鼠红细胞(RBC)膜荧光偏振度(P)和平均微粘度(?),RBC膜丙二醛(MDA)及RBC超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:RD组大鼠RBC膜P值和(?)值(分别为0.2976±0.0198和3.9483±0.3680)均高于RS组(0.2760±0.0207和2.8753±0.4634),差别分别呈显著和极显著统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而RD组的RBC膜MDA(0.6868±0.1732nmol/mg蛋白质)和RBC SOD(7.7452±0.0610nU/mg蛋白质)则分别高于和低于RS组(0.5548±0.0980nmol/mg蛋白质和8.2685±0.3010nU/mg蛋白质),差别均有显著统计学意义(P<0.05)。研究表明:核黄素缺乏可引起大鼠RBC膜流动性下降,并与RBC膜脂质过氧化加重、清除自由基能力下降有关。     

猕猴桃浓缩物对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响

猕猴桃(kiwi fruit,kiwi)含有丰富的维生素C(VC)、硒(Se)以及果胶、叶酸、多糖、生物碱等多种生物活性物质。研究证明,猕猴桃具有一定的抗氧化、降低脂质过氧化水平[1,2]等作用,然而对于猕猴桃降血脂作用的研究较少。本实验探讨猕猴桃浓缩物对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响。1材料与方法1.1动物与分组成年Wistar大鼠48只(由山东医科大学实验动物中心提供),雌雄各半,体重180～200g。基础饲料喂养1w后,随机分为4组,给予相应饲料喂养。(1)高脂对照组(%):高脂饲料组成为:基础饲料87.5、胆固醇2、猪油10、胆酸钠0.5。(2)kiwi1组:kiwi…     

镉对大鼠肝微粒体膜的毒性作用及维生素C的拮抗效应

采用荧光偏振等技术方法，体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝微粒体膜流动性，膜脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）生成的毒性作用和维生素Ｃ的拮抗作用。结果表明，ＣｄＣｌ２可在较短时间内引起膜流动性的降低和ＭＤＡ的增高；维生素Ｃ处理不能改善ＣｄＣｌ２引起的微粒体膜流动性的降低，但能完全拮抗ＭＤＡ的增高。结果提示，ＣｄＣｌ２的膜毒性包括了对膜脂质双层的直接作用     

酒精和乙醛对神经胶质细胞膜脂质流动性的影响

为研究酒精对神经胶质细胞损害的作用机制，应用荧光偏振技术探讨了酒精及其代谢产物乙醛对神经胶质细胞中星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和脂质流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明２ｍｍｏｌ／Ｌ酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度，５ｍｍｏｌ／Ｌ，２０ｍｍｏｌ／Ｌ酒精和乙醛均可影响两种细胞的Ｐｒ值，导致荧光偏振度降低和细胞膜脂质流动度增高，且均与酒精和乙醛剂量相     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

孕妇铁营养状况对红细胞抗氧化能力及膜流动性的影响

<正>妊娠期对铁的需要量约为3～4mg/d,是非孕期的3倍,而近50%的孕妇的铁储备不足[1]。孕期发生缺铁性贫血可影响胎儿正常发育[2]及孕妇健康。有研究认为,高水平的Hb和铁储存与不     

丙溴磷对人红细胞膜的毒性作用

为探讨丙溴磷对人红细胞膜的毒性作用,检测了红细胞膜Ⅰ型补体受体(Em-CR1)免疫粘附肿瘤细胞活性与红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)活性、红细胞膜唾液酸(Em-SA)含量以及红细胞膜脂流动性.结果发现,一定浓度丙溴磷可使上述各项指标显着降低,并呈现剂量-效应关系,提示丙溴磷对人红细胞膜有明显的毒性作用     

农村儿童维生素A缺乏的调查与分析

目的 :了解农村儿童维生素 A的营养状况及其对健康的影响。方法 :采用现场调查、体格检查、血清实验室测定维生素 A含量的方法。结果 :在 2 2 5名 6个月～ 7岁农村儿童中 ,维生素 A缺乏达 2 3.1% ,临界缺乏达 4 4 .4 %。新鲜蔬菜摄入不足是主要原因。结论 :维生素 A缺乏使儿童的患病率增加。农村儿童维生素 A缺乏是一个较为严重的公共健康问题 ,应加强预防控制措施的研究及实施     

杀虫剂对家蝇线粒体膜脂流动性影响的研究

目的：了解有机磷和拟除虫菊酯两类杀虫剂对家蝇线粒体膜脂流动性的影响。方法：采用荧光偏振法，以ＤＰＨ为荧光探剂。结果：６种有机磷化合物和４种拟除虫菊酯与家蝇线粒体膜作用３～６分钟，即可引起膜流动性的明显改变。对膜流动性影响的方式因杀虫剂结构上的差异而有所不同。氯菊酯和倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、氧化乐果可使流动性增加，而氰戊菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯和辛硫磷、乙酰甲胺磷则可使膜流动性下降。不同杀虫剂对相变温度的影响也存在差异。溴氰菊酯和乙酰甲胺磷、氧化乐果、倍硫磷可使相变温度降低１℃，而氯氰菊酯和马拉硫磷、敌百虫则分别使相变温度增加２、３和３℃，但氯菊酯对相变温度的影响不明显。结论：这两类杀虫剂对生物膜流动性的影响，很可能是其作用机制中的一个关键组分     

重铬酸钾对卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

为探讨重铬酸钾导致卵黄囊功能絮乱的机理,以１．６－二苯－１,３,５－已三烯（ＤＰＨ）为荧光探针,用荧光偏振技术观察重铬酸钾对大鼠卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响。结果表明：重铬酸钾深度为１．０ｍｇ／Ｌ以上时,卵黄囊细胞膜脂质流动度（ＬＦＵ）降低（Ｐ〈０．０５）,胚胎发育受到抑制（Ｐ〈０．０５）,且都呈明显的剂量－效应关系。提示卵黄囊细胞膜脂质流动度改变可能是重铬酸钾对大鼠胚胎发育毒性的机理之一。     

营养缺乏及补充维生素A对大鼠胸腺凋亡的影响

以大鼠为动物模型观察限食及补充维生素Ａ（ ＶＡ） 对大鼠胸腺细胞凋亡的影响。结果：限食５０ ％ 的大鼠胸腺的重量明显降低,并出现胸腺的囊性变等病理改变,补充维生素Ａ 后有明显好转。应用原位末端标记技术（ＴＵＮＥＬ） 研究表明,限食组大鼠胸腺凋亡的细胞数为２７ ％ ,补充ＶＡ 后降低为１５－３ ％ ,但仍较正常对照组高（Ｐ＜ ０－０１） 。结果表明ＶＡ 可能是通过促进胸腺细胞ｂｃｌ２ｍ ＲＮＡ 的表达而抑制凋亡。